Тема: щитовидна залоза. Наднирники. Підшлункова залоза

Кальцитонін.

Тиреоїдні гормони.

За хімічною структурою тиреоїдні гормони є похідними амінокислотами тирозина.

Регуляція утворення і секреції цих гормонів здійснюється системою гіпоталамус-аденогіпофіз: тиреолібелін регулює утворення тиреотропного гормону (ТТГ), а той в свою чергу стимулює утворення Т₃ і Т₄.

Для достатнього синтезу тиреоїдних гормонів добове вживання йоду має складати 150- 300 мкг. Йод, який надходить з їжею, всмоктується у кишковику в кров і поглинається щитовидною залозою. У залозі йод окиснюється пероксидазою до атомарного йоду. У клітинах щитовидної залози синтезується високомолекулярний білок тиреоглобулін, який містить багато залишків тирозину. Йод, який надходить до клітин, з’єднується з тирозином. Йодовані тирозильні радикали конденсуються з утворенням Т₄ і невеликої кількості Т₃. Т₃ і Т₄ вивільнюються із клітини у складі молекули тиреоглобуліну і потрапляють до фолікулів щитовидної залози. У фолікулах Т₃ і Т₄ зберігаються у складі тиреоглобуліну, який утворює гелеподібну речовину – колоїд. Для виділення Т₃ і Т₄ колоїд захоплюється клітинами щитовидної залози шляхом піноцитозу. У клітинах тиреоглобулін розщеплюється з утворенням вільних молекул Т₃ і Т₄, які дифундують у кров. Весь Т₄, який присутній у крові, секретований щитовидною залозою. У той же час залозою секретується лише 10-12% наявного у крові Т₃. Основна ж його частина утворюється на периферії, в результаті дейодування Т₄. Сьогодні вважають, що біологічно активною формою гормона є Т₃, а Т₄ – є його попередником.

У колоїді щитовидної залози міститься така кількість тиреоїдних гормонів, яка дозволяє організму обходитись без йоду протягом декількох місяців. При більш тривалій відсутності йоду у їжі тиреоїдні гормони вже не можуть синтезуватися у кількості, необхідній для нормальної життєдіяльності.

Т₃ і Т₄ є гормонами з внутрішньоклітинним типом циторецепції. Мішенями для них є.

1. Плазматична мембрана.

Т₃ з’єднується з рецептором на внутрішній поверхні плазматичної

мембрани. У результаті активується транспорт амінокислот у клітину.

2. Мітохондрії.

Т₃ з’єднується на внутрішній поверхні мембрани мітохондрій з ферментом – транслоказа аденінових нуклеотидів і активує його. У результаті посилюється транспорт АДФ у мітохондрії і зростає інтенсивність біологічного окиснення.

3. Ядро (основна мішень).

Т₃ з’єднується з ядерним рецептором. У результаті відбувається індукція транскрипції і синтезу низки білків:

• Na-K-АТФази.

• Білків-ферментів ліпогенеза;

• Білків-ферментів мітохондрій;

• Білкових компонентів -адренорецепторів.

Біологічні ефекти:

1. Посилює ріст.

2. Впливає на розвиток.

3. Посилює обмін білків, жирів, вуглеводів, електролітів.

4. Прискорює окиснювальні процеси.

5. Посилює споживання глюкози, зменшує запаси глікогену.

6. Посилює окиснення жирів.

Патофізіологічні аспекти:

При недостатності щитовидної залози розвивається карликовість, кретинізм (уповільнюється ріст кісток у довжину, тому карлики рихлі, непропорційні).

Знижується основний обмін (оскільки знижується біологічне окиснення у мітохондріях), знижується теплопродукція і, як результат, зменшується температура тіла.

Зменшується функціональна активність збудливих тканин (в результаті зниження АТФ-азної активності порушується активний транспорт іонів і зменшується чутливість до катехоламінів). Пригнічується діяльність ЦНС (виникає в’ялість, загальмованість, сонливість). Зменшується активність скелетних м’язів: м’язовий тонус, швидко розвивається втомлення. Порушується діяльність серця (зменшується ЧСС, зменшується МОС, зменшується АД).

Знижується активність гладеньких м’язів кишковику: виникають запори, порушується всмоктування. Може розвинутись мікседема (слизовий набряк). Механізм цієї патології повністю не з’ясований. У тканинах зростає кількість глікозаміногліканів, які зв’язують воду. На пізніх стадіях знижується інтелект, розвивається кретинізм.

При зниженні кількості йода у воді утворення Т₃ і Т₄ зменшується, в результаті зростає кількість тіреоліберину, тиреотропного гормону, розвивається гіпертрофія і гіперплазія щитовидної залози – зоб. Якщо причина не усувається і йоду мало, зоб прогресує. У районах з низьким вмістом йоду у питній воді, необхідно обов’язково додавати його в їжу (наприклад, у сіль).

При гіперсекреції щитовидної залози виникає затримка росту, атрофія м’язів, схуднення. Зростає основний обмін, зростає теплоутворення і, як результат, збільшується температура тіла.

Збільшується функціональна активність збудливих тканин; активується діяльність ЦНС (безсоння, тривожність), зростає активність скелетних м’язів (тремор, посіпування), порушується діяльність серця (зростає ЧСС, зростає МОС, зростає АТ), збільшується активність гладеньких м’язів кишковику (проноси).

Може виникати екзофтальм і базедова хвороба (дифузний токсичний зоб).

КАЛЬЦИТОНІН.

За хімічною структурою відноситься до групи білково-пептидних гормонів (білок).

Регуляція утворення і секреції здійснюється іонами кальцію. Зростання концентрації Са²⁺ у плазмі крові стимулює секрецію кальцитоніна, зниження концентрації Са²⁺ - пригнічує.

Біологічні ефекти:

1. Сприяє зниженню концентрації Са²⁺ у плазмі крові, за рахунок запобігання резорбції кісткової тканини і пригнічення діяльності остеокластів.

2. Гальмує секрецію гастрину (фізіологічне значення цього ефекту невідоме).