Интраабдоминальная гипертензия при сочетанных повреждениях

Среди послеоперационных абдоминальных осложнений при тяжелых сочетанных повреждениях внутрибрюшная гипертензия, как одна из причин полиорганной недостаточности занимает особое место.

В 1872 г. E.Wendt [386] одним из первых сообщил о феномене интрааб-доминальной гипертензии, а H.Emerson [204] показал развитие полиорганной недостаточности (ПОН) и высокую смертность экспериментальных животных, которым искусственно повышали давление в брюшной полости.

Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелых больных, находя-щихся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано [30, 31, 36, 294-299], что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих боль-ных значительно увеличивает летальность.

Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний (SCCM) (www.wsacs.Org./survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что 13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о негативном влиянии повышенного ВБД.

Измерение ВБД через мочевой пузырь является самым распространенным методом – 92,3%. С целью измерения ВБД в мочевой пузырь 52,8% респон-дентов вводят 50 мл физраствора, 21,9% – 100 мл, а 4,3% респондентов вводят до 200 мл!

Только 16,2% респондентов вводят в мочевой пузырь 25 мл жидкости, что соответствует рекомендациям Всемирного общества по СИАГ (WSACS) [174].

В настоящее врем «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Хорошо растяжимая и эластичная стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функ-цию пассивной мембраны и достоверно представляет давление брюшной полости.

Об абдоминально-перфузионном давлении (АПД) имеют представление 81,5% респондентов, о фильтрационном градиенте – 19,7%.

Около 14,8% респондентов считают, что уровень ВБД в норме составляет 10 мм рт.ст., 77,1% определяют ИАГ на уровне 15 мм рт. ст., а 58% – СИАГ на уровне 25 мм рт.ст.

Из-за больших разночтений в определении СИАГ и его ведении, в 2004 г. была организована первая согласительная конференция, посвященная пробле-мам СИАГ. В результате многоцентровых международных исследований были сформулированы определения синдрома, а также алгоритм инструментального исследования пострадавшего и разработаны рекомендации по предупреждению и лечению [174].

Под ВБД подразумевают установившееся давление, заключенное в брюш-ной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. При тяжелой сочетанной травме, перитоните развивается значительное повышение внутрибрюшного давления в 30% наблюдений, а СИАГ (в англоязычной литературе Abdominal Compartment Syndrom) – патологический симптомо-комплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недоста-точности [172-175, 294-299] развивается у 5,5% таких пострадавших.

По данным [207] у пострадавших, оперированных по поводу закрытой травмы живота, частота развития СИАГ достигала 15%.

Ввиду того, что повышение внутрибрюшного давления может привести к развитию ПОН, и развивается на фоне уже имеющихся повреждений, леталь-ность у пострадавших c установленным СИАГ по данным [201] достигала 68%.

Причины, приводящие к развитию СИАГ разнообразны, но чаще всего синдром следует за тяжелой травмой живота, внутрибрюшным или забрю-шинным кровотечением [294]. Предрасполагающими факторами СИАГ являются гипотермия, ацидоз, коагулопатия, массивные гемотрансфузии, синдром системной воспалительной реакции.

Проведенные клинические исследования свидетельствуют, что абдоминаль- но-перфузионное давление (АПД) является наиболее достоверным предиктором висцеральной перфузии и является одним из параметров прекращения массив-ной инфузионной терапии у тяжелых больных [173, 192, 295, 372].

Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент [173, 295] были выделены как ведущие моменты в развитии почечной недостаточ-ности при ИАГ. Олигурия является одним из первых наглядных факторов при повышении ВБД.

В настоящее время по данным литературы пороговые значения ИАГ варьируют от 12-15 мм рт.ст. [36, 138, 175, 266].

Многоцентровое исследование, направленное на установление частоты, этиологии, и предрасполагающих факторов развития ИАГ у смешанных групп больных, получивших интенсивную терапию, показало, что уровень ВБД, определяющего ИАГ, составляет 12 мм рт.ст. и выше [296].

Таким образом, на сегодняшний день в литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Однако в 2004 г. на конференции WSACS ИАГ была определена как: это стойкое повышение ВБД до 12 мм рт.ст. и более, которое определяется при трех стандартных измерениях с интервалом 4-6 часов [174].

В настоящее время определение СИАГ представляется так: это стойкое повышение ВБД >20 мм рт. ст. (с АПД <60 мм рт. ст.), которое ассоциируется с появлением новой органной недостаточности [174 ].

Органная дисфункция, возникающая при СИАГ, влияет на все системы органов. Рост компрессии на нижнюю полую вену приводит к замедлению кровотока и снижению венозного возврата [294, 303].

Смещение диафрагмы в сторону грудной полости, приводит к увеличению давления в ней, происходит механическое сдавление сердца и магистральных сосудов и как следствие этого повышается давление в системе малого круга [268]. СВ прогрессивно снижается.

Появление одышки – начальное проявление интраабдоминальной гипер-тензии. Высокое стояние диафрагмы повышает внутригрудное давление, что приводит к коллабированию альвеол базальных отделов, ухудшаются венти-ляционно-перфузионные отношения [366, 367].

Начальные нарушения функции почек связано с прямой компрессией паренхи-мы и сосудов почек. В результате повышения почечного сосудистого сопротив-ления снижается почечный кровоток [297]. Олигурия может развиться при ВБД >10-15 мм Hg, а анурия при давлении в брюшной полости > 30 ммHg [138].

ВБД уже с 15mm Hg сокращает кровоток во всех органах брюшной полос-ти и забрюшинного пространства [195]. Повышение ВБД ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в сосудах, ишемии кишечной стенки, отеку и экссудации жидкости, что усугубляет повышение давления, образуя тем самым, порочный круг [140, 162]. При увеличении ВБД до 25 mmHg разви-вается ишемия кишечной стенки, которая ведет к транслокации бактерий и токсинов в портальный кровоток и лимфоузлы [194, 195].

Снижение СВ, олигурия, некорректная инфузионная терапия приводит к секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, отеку тонкой кишки и повышению ВБД, замыкая порочный круг [352, 275].

Развитие внутричерепной гипертензии, как проявление СИАГ стало предметом исследования, посвященной этой проблеме [142]. Исследования показали, что при повышении ВБД 25 mmHg и более снижается перфузионное давление даже неповрежденного мозга [142]. У пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму живота, смертность увеличивается вдвое [142].

Таким образом, развитие СИАГ можно предположить при наличии болевого синдрома, увеличения в объеме живота, его напряжения, одышки. У пострадавших с тяжелой сочетанной травмой дыхательная недостаточность, несмотря на ИВЛ и снижение темпа мочеотделения могут быть первыми признаками СИАГ.

Следует подчеркнуть, что симптомы проявления СИАГ совсем не специфичны и часто наблюдаются у больных и пострадавших, находящихся в критических состояниях.

Повышение ЦВД, дыхательная недостаточность, тахикардия, ацидоз, снижение сатурации смешанной венозной крови, снижение диуреза на фоне гиповолемии могут быть обусловлены сепсисом, сердечной недостаточ- ностью, тяжелой сочетанной травмой, перитонитом, панкреонекрозом, а также у больных, перенесших срединное чревосечение.

Диагноз СИАГ наиболее вероятен при ИАГ > 15 mm Hg в сочетании с одним и более признаков: гипоксемия, повышение ЦВД, гипотония и ли снижение СВ, олигоурия, улучшения состояния после хирургической декомпрессии [139].

После выполнения хирургической декомпрессии и угрозе прогрессиро-вания ИАГ обсуждается способ ушивания лапаротомной раны [103].

Пластика лапаротомной раны сетками, увеличивает объем брюшной полости и снижает интраабдоминальной давление [201,202, 385].

По данным [31], сейчас уже понятна необходимость постоянного мониторинга ВБД у хирургических больных, что помогает предупредить на раннем этапе развитие такого тяжелого осложнения, как СИАГ.

Развитие СИАГ достоверно приводит к развитию патофизиологических изменений и формированию ПОН с очень высокой летальностью.

Заключение

Травматические кровотечения во все времена были одной из главных проблем драматической хирургии. Летальность при сочетанных травмах составляет 40-80%. Вопросы качественного прогнозирования исхода тяжелой сочетанной абдоминальной травмы остаются нерешенными; лечебная тактика, выбор оптимального объема хирургического вмешательства в первые часы после травмы в зависимости от объективной оценки степени тяжести состояния и прогноза на фоне массивной кровопотери до настоящего времени остаются не изученными.

Для быстрой оценки и выбора хирургической тактики при поступлении пострадавшего с тяжелой закрытой сочетанной торакоабдоминальной травмой необходимы простые, широкоиспользуемые, доступные и надежные инстру-менты. К сожалению, широко используемые в практике отделений интенсивной терапии шкалы APACHE II и SOFA нельзя использовать для стратификации операционного риска не только из-за их громоздкости и необходимости оценки большого количества клинико-лабораторных параметров, но и по вполне объективным причинам – они не коррелируют с вероятностью летального исхода при закрытой абдоминальной травме при поступлении (р=0,20 и р=0,756 соответственно), что не позволяет использовать их для выработки хирургической тактики. При прогнозировании исходов мы оценивали прогноз в два этапа: по данным первых суток до операции и в динамике. Для оценки в первые сутки использовали все шкалы, а для составления динамического прогноза только шкалу комы Глазго, шкалы SOFA и MODS. Для качественного прогноза величина AUROC должна быть больше 0.9. Большинство из существующих интегральных шкал имеют AUROC в пределах от 0.8 до 0.9. AUROC менее 0.8 может быть использована только как дополнительная информация и не может быть использована для прогноза. Для улучшения прогнозирования мы включили в регрессионную модель все интегральные шкалы, а также пол и возраст, которые также коррелируют с вероятностью летального исхода. Наибольший коэффициент корреляции с вероятностью летального исхода имеет шкала комы Глазго. Вероятность летального исхода резко возрастает при исходной ЧСС более 110 в минуту (AUROC=0,725, чувствительность 74%, специфичность 89%).Эта величина ЧСС может служить точкой разделения для выбора хирургической тактики «damage`control».

Вторым этапом оценки неблагоприятного исхода для выработки хирургической тактики в нашем исследовании являлась интраоперационная оценка рисков.

Выявлено, что у пострадавших существует корреляция продолжительности экстренного оперативного вмешательства на органах брюшной полости с вероятностью неблагоприятного исхода ( p<0,001). Средняя длительность оперативного вмешательства у умерших пострадавших составила 127±21 минут, у выживших – 76±12 минут (р<0,01).

Граница между максимально допустимой длительностью оперативного вмешательства – примерно 109 минут, при превышении этого показателя резко возрастает летальность .

Однако наиболее точная интраоперационная оценка риска неблагоприятного исхода, позволяющая во время операции определить ее объем (необходимость этапного хирургического лечения) возможно на основании шкалы органной дисфункции SOFA (rho=0,671, p<0,001). При этом наиболее значимым показателем этой шкалы является сердечно-сосудистая компонента (величина среднего артериального давления, потребность в вазопрессорах) (rho=0,788, p<0,001).

При интраоперационной оценке по шкале SOFA 7 и более баллов необходимо минимизировать объем оперативного вмешательства и проводить этапное хирургическое лечение.

Наиболее простым инструментом оценки операционного риска является динамическое изменение индекса Алговера – увеличение индекса в процессе операции в динамике коррелировало с неблагоприятным исходом (rho=0,65, p<0,001).

Основными неблагоприятными факторами по данным относительной статистики являются продолжительность операции более 120 минут и одноэтапность хирургического вмешательства.

Следовательно, для улучшения непосредственных результатов лечения тяжелых сочетанных повреждений живота основной задачей является снижение продолжительности операции и этапный вариант хирургического вмешательства.

У 41 пострадавших (основная группа) с тяжелыми сочетанными повреждениями живота, сопровождающихся геморрагическим шоком использована стратегия лечения «damage control» – сокращенная лапаротомия с программной (запланированной) операцией, а у 43 пострадавших была использована традиционная хирургическая тактика в полном объеме не зависимо от тяжести состояния.

В основной группе – этапная хирургическая тактика заключалась в следующем:

1) остановка массивного струйного кровотечения, устранение микробного загрязнения брюшной полости, лапаростомия,

2) интенсивное лечение в условиях ОРИТ,

3) повторная (запланированная) операция,радикальное устранение повреждений с реконструкций нарушенных анатомических взаимоотношений.

Приемы этапного хирургического лечения – («сокращенная лапаротомия») предусматривают компрессионное тампонирование диффузно кровоточащих раневых поверхностей паренхиматозных органов и забрюшинного пространства, окончательную остановку кровотечения из магистральных сосудов, резекцию нежизнеспособной кишки без формирования анастомоза и кишечных стом – позволяют значительно сократить продолжительность неотложной операции и существенно снизить летальность среди пострадавших, с прогностически наиболее неблагоприятными исходами, оперированных по технологии «damage control» (с 86% до 48,8%).

Повторная (запланированная ) операция выполняется после выведения пострадавшего из шока и стабилизации состояния (индекс Алговера < 1, менее 7 баллов по шкале SOFA- через 24-72 часа ( в среднем через 24,2-36,4 ч.). Объем операции заключается в радикальном устранении повреждений, реконструкции нарушенных анатомических взаимоотношений в брюшной полости и лапаротомной раны.

Высокое внутрибрюшное давление (ВБД) у больных с сочетанной травмой живота может явиться причиной развития полиорганной дисфункции, а хирургическое вмешательство в настоящее время является единственным способом лечения этого осложнения. Исходя из выше изложенного, мы оценили влияние различных объемов хирургического вмешательства и способов ушивания лапаротомной раны на динамику ВБД и на исход.

Мы изучили исходы у пострадавших с различным ВБД. У пострадавших, в случаях, когда операция завершается ушиванием брюшной полости наглухо чаще развивается СИАГ. В этой же группе пострадавших более выражены проявления полиорганной дисфункции, одной из причин которой является увеличенное ВБД;

ВБД более 12 мм рт.ст. – является «рубежным» показателем, увеличение которого приводит к увеличению летальности.

Резюме: Анализ научной литературы свидетельствует, что проблема с выбором объема оперативного вмешательства у пострадавших с тяжелой соче-танной травмой живота на фоне травматического и геморрагического шока, по-прежнему остается не решенной.

Несмотря на то, что в научной литературе на протяжении многих лет сообщается о значительном риске операций при шоке, подавляющее боль-шинство хирургов продолжают использовать традиционную тактику радика-льного устранения всех повреждений органов грудной и брюшной полости независимо от тяжести состояния пострадавшего и прогноза исхода.

Использование лечебно-диагностического алгоритма, принципов этапной хирургической коррекции (технологии «damage control»),основанных на стра-тификации пострадавших по объективной тяжести состояния и прогноза исхо-да, а также интегральной оценки эффективности разработанной тактики, спо-собствовало снижению общей летальности среди пострадавших с поврежде-ниями живота при сочетанной травме с 62,0% до 44,9%.