Паракоклюш (parapertussis)

Паракоклюш – острое инфекционное заболевание, вызываемое Bordetella parapertussis; передается воздушно-капельным путем, ведущий клинический синдром – коклюшеподобный ка­шель.

Этиология. Возбудитель паракоклюша – грамотрицательная палочка, неподвижная, нелетучая, неустойчивая во внешней сре­де, капсул и спор не имеет. Образует эндотоксин.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные паракоклюшем и носители паракоклюшной палочки. Путь пере­дачи – воздушно-капельный. Индекс контагиозности 40%.

Патогенез аналогичен патогенезу при коклюше.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 14 дней. При типичных (коклюшеподобных) формах выделяют следующие периоды: предсудорожный (катаральный), судорожный, разрешения и реконвалесценции. Клиника соответствует легкой форме коклюша. Течение болезни, как правило, гладкое. Специфических осложнений и резидуальных явлений не наблюдается.

В большинстве случаев паракоклюш протекает в стертой форме без спазматического кашля. Регистрируются также бессимптомные формы.

Диагностика. При типичных формах важная роль принадле­жит клинико-эпидемиологическим данным. Однако только на основании клинических данных диагноз паракоклюша поставить не возможно. Решающее значение имеют лабораторные методы – бактериологический и серологический.

Лечение симптоматическое, антибиотики не назначают.

Профилактика. Активная иммунопрофилактика не проводится. Детей в возрасте до 1 года, заболевших паракоклюшем, изолируют до 25 дней от начала заболевания. Детей до 1 года, бывших в контакте с больными паракоклюшем, разобщают на 14 дней от момента последнего контакта.

Дифтерия

Дифтерия – инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца.

Этиология. Возбудитель дифтерии – токсигенная коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphteriae), продуцирующая экзотоксин. Патологические изменения в организме больного дифтерией – общая интоксикация, ме­стный воспалительный процесс и развивающиеся впоследст­вии осложнения: миокардит, токсический нефроз, полирадикулоневрит – обусловлены повреждающим действием диф­терийного токсина. Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphteriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение одной минуты, в 10% растворе перекиси водорода – через 3 минуты. Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные различными формами дифтерии и бактерионосители.

Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной бактериями пыли. Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеет контактно-бытовый и пищевой пути передачи инфекции.

Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают не все инфицированные. В высокоиммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается антителами и развивается так называемое «здоровое носительство». При недостаточном антитоксическом иммунитете может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер. Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.

Число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.

В настоящее время на этапе спорадической заболевае­мости дифтерия возникает у двух категорий лиц, отличающихся по своей восприимчивости к этой инфекции. Первая группа – это непривитые дети и взрослые, которые не прививались в детстве и не приобрели иммунитета в процессе естественной иммунизации. У них дифтерия характеризуется такими же типичными клиническими проявлениями и тяже­лым течением, как и в допрививочный период, высоким удель­ным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций. Вторая группа – привитые дети и взрослые, у которых дифтерия протекает в легкой форме, а клиническая диагностика ее представляет значительные трудности.

Патогенез. Токсигенные коринебактерии, проникнув в организм человека, остаются в месите входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций: некротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор.

Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникает некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических узлов и подкожной жировой клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина – истинный токсин, по своей структуре сходный с цитохромом В – ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток, нарушению функции различных органов: центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.

Третья фракция токсина – гиалуронидаза, разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся основой соединительной ткани. При этом повышается проницаемость сосудов, что усугубляет развитие отека.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором.

Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия. В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины, что в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания.