5. Характеристика некоторых гельминтозов.

Нематодозы – инвазии, вызываемые представителями класса собственно круглых червей (Nematoda).Тело нематод удлиненное, нитевидной или веретенообразной формы длиной от 1 мм до 1 м и более. На поперечном срезе тело округлой формы. Наружная оболочка тела представлена кутикулой. У некоторых форм она имеет поперечную исчерченность, у других – несет различные кутикулярные образования (продольные гребни, шипики, щитки), служащие для фиксации червей в организме хозяина. На переднем конце тела находится ротовое отверстие, которое у некоторых видов нематод окружено губами. Вокруг ротового отверстия имеются головные сосочки. У некоторых нематод ротовое отверстие ведет в пищевод, у других – между ртом и пищеводом имеется ротовая капсула, своеобразная по форме и величине полость. Внутренняя поверхность ротовой полости бывает гладкой, а у некоторых видов она вооружена плотными образованиями: пластинками, зубцами, крючьями. Пищевод представляет собой полую трубку. Его строение учитывается при систематике нематод.

5.1. Нематоды – раздельнополые животные. На заднем конце тела самцов около клоаки располагаются вспомогательные половые органы: спикулы, рулек, половые сосочки, совокупительная ( половая ) бурса. Форма и размер этих образований имеют значение для установления видовой принадлежности круглых червей. Яйца нематод разнообразны по форме и величине, снабжены плотной оболочкой.

Большинство паразитических видов нематод развиваются без промежуточных хозяев, т. е. являются геогельминтами ( аскарида, власоглав, анкилостома и др. ). Некоторые виды нематод ( филярии ) развиваются со сменой хозяев, являясь биогельминтами. Для трихинелл окончательным и промежуточным хозяином служит один и тот же организм.

Циклы развития паразитических нематод отличаются разнообразием. Оплодотворенные самки выделяют яйца, находящиеся на разных стадиях развития: одни содержат вполне сформировавшуюся личинку ( например, острицы ), другие содержат зародыши на стадии дробления ( анкилостома ), некоторые отрождают живые личинки ( филярии ).

5.1.1. Аскаридоз — наиболее распространенный антропонозный геогельминтоз, класса нематод, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Через несколько часов после попадания яиц аскариды в кишечник начинается развитие из них личинок, которые внедряются в сосуды кишечника. С током крови личинки проникают в правые отделы сердца и через легочную артерию — в легкие, где, травмируя их ткань, попадают в воздухоносные пути. В легких при росте личинок возникают эозинофильные инфильтраты. Через 10—12 дней после миграции личинок через стенки трахеи большинство из них с проглатываемой мокротой попадает в кишечник, где они достигают полной зрелости. Личинки питаются кровью, взрослые особи — содержимым кишечника хозяина. В клинике личиночной стадии болезни преобладают аллергические проявления, эозинофильные инфильтраты в легких и других органах (поджелудочная железа, печень и др.) с соответству­ющей клиникой нарушения их функции. Взрослые гельминты могут свободно передвигаться вдоль всего желудочно-кишечного тракта, что является частой причиной осложнений (внедрение в аппендикс, протоки печени и поджелудочной железы, а также носовые ходы, полость среднего уха). У взрослых аскаридоз часто протекает бессимптомно либо с дисфункцией желудочно-кишечного тракта, аппетит чаще повышен, характерно сочетание тошноты с хорошим аппетитом, стул неустойчивый, чувство тяжести и боль в животе, иногда бывает рвота. Если паразиты попадают в желчные ходы, возникает сильная боль в правом подреберье, появляется желтуха. Дети переносят аскаридоз тяжелее: у них, кроме кишечных расстройств, наблюдается снижение аппетита, плохой сон, раздражительность, утомляемость, похудание. Из хирургических осложнений аскаридоза на первом месте стоит непроходимость кишечника, затем — аппенди­цит, холецистит, обтурация дыхательных путей с асфиксией.

Мероприятия в эпидемическом очаге:

• Информация о заболевшем в течение 12 ч на­правляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения.

• Карантин не накладывается.

• Эпидемиологическое обследование проводят с целью выявления вероятных обстоятельств заражения больного.

• Меры в отношении источника возбудителя

• Госпитализация больного осуществляется по клиническим показаниям. Больные аскаридозом обычно под­вергаются лечению в дневных гельминтологических стациона­рах.

• Дератизация не проводится.

• Меры в отношении факторов передачи возбу­дителя:

• В неканализованных очагах аскаридоза фекалии под­лежат обязательному компостированию и выдержке в компосте не менее 1 года.

• Дезинфекция. Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, обезвреживают хлорной известью (200-300 г на 1 кг массы) или кипячением, испражнения заливают крутым кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин.

• Дезинсекция не проводится.

• Меры в отношении других лиц в очаге. В интенсивных очагах аскаридоза, где пораженность жителей пре­вышает 10%, все население обследуют 1 раз в год, а в районах, где поражено менее 10% населения, обследуют 20% жителей 1 раз в 2 года. В ранней фазе болезни дегельминтизацию проводят мин-тезолом, вермоксом; в поздней фазе - медамином, декарисом, вермоксом, комбантрином, солями пиперазина. Разобщение не проводится. Экстренная профилактика не проводится.

• Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определяется на основании отрица­тельных результатов трехкратного исследования фекалий, про­водимого с интервалом 2 нед.

• Профилактические мероприятия: санитарно-гигиенические меры, которые направлены в основном на санитарное благоус­тройство населенных мест и охрану почвы от фекального за­грязнения. В качестве удобрения можно использовать только фекалии, обезвреженные компостированием или другими мето­дами. Овощи, зелень и ягоды, употребляемые в пищу в сыром виде, тщательно моют и ошпаривают кипятком. Профилактика аскаридоза осуществляется также соблюдением правил личной гигиены, мытьем рук после дефекации, санитарным просвеще­нием населения, повышением его санитарной культуры. С целью выявления и санации лиц, инвазированных аскаридами, повсеместно проводят гельминтокопрологическое обследова­ние больных в стационарах и по клиническим показаниям -амбулаторных больных, а также детей в детских дошкольных учреждениях, школьников первых трех классов, контингентов взрослого населения, которые по роду своих занятий относятся к группам риска (рабочие очистных сооружений, ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). Меры иммунопрофилак­тики не разработаны.

5.1.2. Энтеробиоз (оксиуроз) — контактный антропонозный гельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Ха­рактеризуется хроническим перианальным зудом и расстройством функции кишечника. Не уступает в распространении аскаридозу.

Возбудитель - мелкие беловатые нематоды - острицы Enterobius vermicularis. После попадания яиц гельминта в организм человека из них, в нижней половине тонкого кишечника , выходят личинки остриц и, опускаясь в верхние отделы толстого, прикрепляются к слизистой, повреждая ее и провоцируя внедрение микробной флоры. Здесь острицы через-12-14 дней достигают половой зрелости, оплодотворяются, после оплодотворения острицы спускаются в нижние отделы толстых кишок, выползают из кишечника в перианальную область и, отложив яйца в перианальных складках, погибают. Каждая самка откладывает до 17 тыс. яиц, которые созревают через 4-5 ч. Границы температуры для развития яиц от 23 до 40°С, оптимум 35-37'С; оптимальная влажность - 90-100%; при влажности ниже 60% или температуре ниже 20°С яйца гибнут через 40-50 мин. Под воздей­ствием 5% раствора фенола и 10% лизола яйца гибнут через несколько минут.

Резервуар и источники возбудителя: человек.

Период заразительности источника. Зараженный человек начи­нает выделять яйца через 12-14 дней после инвазирования и продолжает выделять их до полного излечения.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - пищевой (факторы передачи - продукты питания, загрязненные яйцами гельминта) и бытовой - через загрязненные яйцами руки. Руки загрязняются яйцами при расчесывании кожи вокруг анального отверстия, где выползание остриц вызывает зуд. Заражение может произойти и при загрязнении рук от постельного или нательного белья, куда яйца попадают с тела больного человека. В переносе яиц остриц доказана роль мух. Возможны повторные аутоинвазии через анус.

Естественная восприимчивость людей высокая. Реинвазии спо­собны вызывать выработку относительного иммунитета.

Основные эпидемиологические признаки. Гельминтоз распрос­транен повсеместно. В странах умеренного климата пораженность населения выше, чем в тропиках, где яйца гельминта в большей степени гибнут под воздействием высоких температур окружающей среды. Преобладают семейные очаги, а в организованных коллекти­вах пораженность детей может достигать 20-30%. Распространению энтеробиоза способствуют антисанитарные условия и скученность населения в квартирах и помещениях детских организованных коллективов.

Основные клинические признаки: Инкубационный период 2-4 недели, после внедрения яиц,

перианальный зуд вечером и ночью, местное раздражение кожи, нарушение сна, раздражитель­ность, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, утомляемость; у девочек возможен вульвовагинит. В качестве осложнений могут возникать аппендицит, пиодерматиты, сальпингит, гранулемы в тканях малого таза.

Лечение: ванкин (пирвиний памоат), комбантрин, вермокс, мебендазол, медамин, пиперазин.

Лабораторная диагностика основана на микроскопическом исследовании липкой целлофановой ленты, накладываемой на перианальную область, которое повторяют трехкратно с интервалом 3-5 дней. Исследуют также соскоб с перианальных складок, взятый деревянным шпателем или ватным тампоном.

Профилактические мероприятия: улучшение санитарно-гигиеничсских условий быта и учебы (труда), повышение санитарной грамотности населения, соблюдение правил личной гигиены, выяв­ление и лечение больных.

Мероприятия в эпидемическом очаге:

• Информация о заболевшем направляется в терри­ториальный центр Госсанэпиднадзора в виде экстренного извеще­ния не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отме­нившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение.

• Карантин не накладывается.

• Эпидемиологическое обследование включает гель­минтологическое исследование членов семьи, воспитанников и персонала детского учреждения.

• Меры в отношении источника возбудителя:

• -Госпитализация больного обычно не проводится. По утрам и вечерам ему следует подмываться водой с мылом, носить закрытые трусы.

• -Дератизация не проводится.

• Меры в отношении факторов передачи возбу­дителя:

-Дезинфекция. Нательное белье больного ежедневно кипятят и проглаживают горячим утюгом. Постельное белье раз в 2-3 дня проглаживают горячим утюгом. В помещении, где находится больной, проводят влажную уборку. Посуду, ночные горшки и детские игрушки периодически ошпаривают кипятком.

-Дезинсекция не проводится.

• Меры в отношении других лиц в очаге

-Экстренная профилактика проводится с приме­нением тех же препаратов, которые используются для лечения (комбантрин, вермокс, пиперазин и др.).

• Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 1,5 мес. Эффективность проведенного лечения определяется в течение 3 нед, начиная с 14-го дня после окончания лечения. Она основыва­ется на отрицательных результатах трехкратного, проведенного с интервалом в 1 -2 дня, контрольного исследования перианального соскоба.

5.1.3. Трихоцефалез - антропонозный геогельминтоз из группы нематодозов, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Возбудитель - власоглав Trichocephalus trichiurus, паразитирует в клетках кишки. Оплодотворенная самка выделяет яйца с личинками на ранней фазе развития, которые с фекалиями попадают в почву, а затем через рот - в тонкий отдел кишечника, где выходят в просвет кишки, внедряются в ворсинки на 3-10 дней, а затем попадают в слепую кишку, где развиваются во взрослую особь. Клиника сходна с кишечной стадией аскаридоза, диагностика - выявление яиц гельминта в фекалиях.

Лечение и противоэпидемические мероприятия как при аскаридозе.

5.1.4. Трихинеллез - зоонозный природно-антропургический биогельминтоз из группы нематодозов, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Возбудитель - мелкий круглый червь Trichinella spiralis. Животные инфицируются в результате хищничества (кабаны, медведи, собаки, песцы). В кишечнике трихинеллы освобождаются от капсул, внедряются в ворсинки, разрушая их, откладывают большое число юных трихинелл, которые проникают в кровь и разносятся по организму, попадая в поперечно-полосатую мускулатуру, где вокруг них формируются капсулы, имеющие сосудистую и нервную сеть. Для начального периода трихинеллеза (как и всякого гельминтоза) характерны аллергические проявления — подъем температуры, боли в животе, эозинофильные инфильтраты, отек век, лица, конъюнктивит. В тяжелых случаях отеки наблюдаются и на конечностях, несколько позже появляется болезненность мышц, они становятся твердыми. Может быть отек и болезненность языка (затрудненность речи), боль при движении глазными яблоками. Часто появляется сыпь типа крапивницы, сопровождающаяся зудом. Возможно падение АД, приступы сердцебиения, на ЭКГ — признаки миокардита. В разгаре заболевания — бессонница, возбуждение, потливость. Выраженная эозинофилия сохраняется долго, но при очень тяжелом течении может вообще не регистрироваться и лишь перед летальным исходом бывает повышение числа эозинофилов. Резкое падение повышенного количества эозинофилов имеет прогностическое значение. Все органные поражения связаны с системными васкулитами аллергического характера. Это —миокардит, плевропневмония, гепатит. Среди причин летального исхода на 1—2-й неделях болезни фигурируют язвенно-некротические поражения желудочно-кишечного тракта с перфорациями и кровотечениями, а позже — миокардит, менингоэнцефалит и энцефаломиелит. При очень тяжелом течении наблюдается короткий инкубационный период (1-2 дня!), начало болезни с поноса, лихорадки, быстрое нарушение сознания. С 1-й недели развивается миокардит, менингоэнцефалит с развитием геми- и параплегии. Легкие случаи трихинеллеза напоминают ОРЗ, вызывая небольшую лихорадку, недомогание, боли в мышцах.

5.1.5. Филяриидозы (Filariidoses) человека распространены, главным образом, в странах тропического пояса, наиболее изученными являются вухерериоз, бругиоз, онхоцеркоз, лоаоз, дипеталонематодозы, дирофиляриоз.

Возбудители – филярии – относятся к классу нематод, семейству Fillariidae. Они имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам. На вершине головного конца находится ротовое отверстие, окруженное тремя губами. Ротовая капсула отсутствует или рудиментарна. Кутикула гладкая, реже поперечно исчерченная. Самки живородящие.

Филярии – биогельминты, их развитие происходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева – членистоногие (комары, слепни, мошки, мокрецы). Филяриидозы – единственные представители трансмиссивных инвазий среди гельминтозов.

Зрелые филярии (макрофилярии) паразитируют в замкнутых системах и полостях тела человека. Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови, а личинки онхоцерков паразитируют в тканях хозяина. Циркуляция микрофилярий между глубокими и периферическими сосудами происходит с определенной закономерностью, подчиняющейся суточному ритму физиологических функций хозяина. Кровососущие насекомые, нападая на больного человека, вместе с кровью получают микрофилярии. Последние из кишечника насекомого проникают через его стенку в полость тела, а затем в грудные мышцы и жировое тело. Там они дважды линяют, увеличиваются в размерах и через 2 – 3 недели возвращаются в полость тела, попадают в ротовые органы и скапливаются в колющем аппарате – хоботке насекомого. При соприкосновении хоботка с кожными покровами окончательного хозяина личинки прорывают кутикулу на вершине хоботка насекомого и внедряются в кожу. Из кожи микрофилярии попадают в кровь. Затем они оседают в тканях различных органов, где продолжают развитие в течение 1 – 2 лет, превращаясь во взрослых паразитов.

Вухерериоз (Wuchereriosis). Этиология. Возбудитель – Wuchereria bancrofti – белая круглая, нитевидная нематода с гладкой кутикулой. Единственным окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в лимфатической системе которого паразитируют зрелые особи. Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары рода Culex.

Эпидемиология. Вухерериоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Источником возбудителей служит инвазированный человек, в крови которого циркулируют микрофилярии. Трансмиссивный путь заражения реализуется через укус инвазированных комаров родов Culex, Anopheles, Aedes, иногда Mansonia.

Восприимчивость к вухурериозу всеобщая. У населения эндемических районов в результате повторных заражений вырабатывается иммунитет, который не защищает полностью от очередной реинвазии, но приводит к уменьшению количества паразитирующих взрослых вухерерий и интенсивности микрофиляриемии. Заболевание в таких случаях протекает в стертой и субклинической формах.

Вухерериоз очень широко распространен в тропических и субтропических странах, где, по имеющимся оценкам, им поражено около 250 млн человек. Инвазия регистрируется в Африке, в Египте и на острове Мадагаскар, в Индии, Юго – Восточной Азии, на островах западной части Тихого океана, в Китае, Корее, на юге Японии, на нескольких островах Карибского моря, на значительной части в северных и северо – восточных районах Южной Америки, в Полинезии и Новой Каледонии. В России встречаются только завозные случаи инвазии.

Бругиоз (Brugiosis). Этиология. Возбудитель – Brugia malayi – нитевидный червь. Окончательным хозяином периодического штамма бругий является человек, промежуточным хозяином служат комары родов Mansonia, Anopheles, Aedes. Окончательный хозяин субпериодического штамма – дикие и домашние кошки, собаки, некоторые виды обезьян; промежуточные хозяин – комары родов Mansonia,Anopheles. Зрелые гельминты живут в лимфатической системе окончательного хозяина.

Эпидемиология. Бругиоз – перкутанный трансмиссивный биогельминтоз. Периодический бругиоз – трансмиссивный антропоноз. Источником возбудителей является инвазированный человек. Трансмиссивный путь заражения реализуется при укусе комаров родов Mansonia, Anopheles, Aedes. Субпериодический бругиоз – трансмиссивный зооноз, природно – очаговая инвазия. Источником возбудителей служат инвазированные дикие и домашние кошки, собаки, обезьяны, а также человек. Переносчиками возбудителей являются комары родов Mansonia, Anopheles.

Бругиоз распространен только в странах Азии: Индии, Китае, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах, в Малайзии, Тайланде, Индонезии (к западу от острова Серам).

Лоаоз (Loaosis)Син.: калабарская опухоль. Этиология. Возбудитель – Loa loa – небольшая нематода. Окончательный хозяин – человек, в организме которого зрелые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Промежуточные хозяева – слепни родов Chrysops.

Эпидемиология. Лоаоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Возможно, что источником возбудителей могут служить низшие приматы, инвазированные Loa papionis (вид - сибс с L. Loa ).

Трансмиссивный путь заражения реализуется при кровососании переносчиков – слепней Chrysops.

Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей ( темные движущиеся объекты больше привлекают слепней ). Преобладание мужчин в структуре пораженных связано с их трудовой деятельностью в лесных массивах, местах наибольшего распространения слепней. Значительно реже слепни – переносчики залетают в населенные пункты. Распространен лоаоз только в страна Западной и Центральной Африки, в зоне влажных тропических лесов.

Онхоцеркоз (Onchocercosis)Этиология. Возбудитель – Onchocerca volvulus. Окончательный хозяин – человек. Половозрелые гельминты паразитируют в поверхностных слоях кожных покровов, в глазах, в периферических лимфатических узлах. Промежуточные хозяева – мошки рода Simulium.

Эпидемиология. Онхоцеркоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Источником возбудителей является инвазированный онхоцерками человек. Трансмиссивный путь заражения реализуется при укусе мошек рода Simulium, личинки которых способны развиваться лишь в чистой проточной, богатой кислородом воде рек и ручьев. Ареал обитания мошек ( лучшие, самые плодородные районы тропических зон земного шара ) определяет области распространения онхоцеркоза.

Восприимчивы к онхоцеркозу лица всех возрастов, обоих полов. В районах с высокой эндемичностью заражение происходит уже в детском возрасте. Наиболее интенсивные очаги онхоцеркоза сформировались в зоне саванн вдоль рек.

Онхоцеркоз распространен очень широко, точные географические границы ареала инвазии еще не определены. В Африке онхоцеркоз встречается в широком поясе. Наиболее тяжелые поражения глаз чаще всего наблюдается в северной части эндемической зоны, совпадающей с поясом Суданской саванны. Очаги онхоцеркоза имеются и на Американском континенте ( в Мексике, Гватемале, Венесуэле, Колумбии, Бразилии ).

Онхоцеркоз является одной из важнейших медицинских и социально – экономических проблем развивающихся стран, так как нередко приводит больных к полной слепоте.

Редкие филяриидозы:

Мансонеллез. Ограниченно распространенный филяриидоз в странах Центральной и Латинской Америки ( Мексика, Панама, северные районы Аргентины, северные и центральные области Южной Америки, особенно Бразилия, острова южной части Карибского моря ). Таксономия и патогенность возбудителя требуют дальнейшего изучения. Главные переносчики – мокрецы рода Culicoides, в Бразилии еще и мошки рода Simulium. Взрослые паразиты обитают в ретроперитонеальных тканях.

Дипеталонематоз. Описано два возбудителя: Dipetalonema perstans, который очень широко ( в отдельных районах со 100% пораженностью населения ) распространен в тропической Африке ( за исключением ее восточного побережья ) и в Южной Америке ( от Венесуэлы на севере до Аргентине на юге ) и Dipetalonema streptocerca, встречающийся во влажных районах Ганы, Нигерии, Камеруна, Заира. Главные хозяева этого паразита – обезьяны; человек включается в эпидемиологическую цепь случайно и крайне редко. Взрослые особи гельминтов у человека обнаруживаются в полости сердца, в брюшной и плевральной полостях. Клинически протекает с выраженной аллергической и неврологической симптоматикой. Лечение проводят ДЭК.

Акантохейлонематоз. Филяриоз очень широко распространен во многих странах Африки, Южной Америки ( от Венесуэлы на севере до Аргентины на юге ),имеются районы со 100% пораженностью. Окончательный хозяин – человек, взрослые гельминты живут в брюшной, плевральной полостях и в полости перикарда. Переносчики – мокрецы Culicoides.

5.1.6. Дракункулез (Dracunculosis). Этиология. Возбудитель – длинная нематода Dracunculus medinensis.Окончательные хозяева – собаки, кошки и другие плотоядные животные, а также человек. Взрослые паразиты обитают в подкожной клетчатке. Попав с водой в желудок человека личинки через стенку ЖКТ проникают в лимфатические и кровеносные сосуды, затем (примерно через 3,5 месяца после заражения) в подкожную жировую клетчатку, чаще нижних конечностей. Половозрелые самки появляются через 8-12месяцев после инвазии. Промежуточный хозяин – веслоногий рачок Cyclops, обитающий в пресной воде.

Эпидемиология. Дракункулез – зоонозный пероральный биогельминтоз. Источниками возбудителей являются инвазированные животные и человек – дефинитивные хозяева паразита. Пероральный механизм заражения человека реализуется при питье воды, содержащей инвазированных циклопов, купании и т. д. Особую опасность представляет забор воды из непроточных поверхностных водоемов ( естественные и искусственные пруды, неглубокие открытые колодцы со спускающимися к воде ступенями ), а также закрытых цистерн, используемых в качестве резервуара для дождевой воды ( биркехи ).

Восприимчивы к дракункулезу практически все люди, но наиболее часто в эпидемический процесс вовлекаются сельскохозяйственные рабочие, беднейшие слои населения. Обычно в организме человека паразитирует один гельминт, однако известны случаи паразитирования десятков или сотен экземпляров. Заболеваемость дракункулезом характеризуется выраженной сезонностью. Пик инвазирования приходится на засушливые сезоны года. Иммунитет после перенесенного дракункулеза ненапряженный, возможны повторные заражения, в некоторых районах мира ежегодные

Клинически характеризуется пузырьковыми высыпаниями на коже в диаметре от 2-7 см, интенсивными болями по ходу продвижения паразита, аллергическим отеком, сыпью, подъемом температуры, появлением жидкого стула, астмоидными приступами, обмороками, эозинофилией. После выхода паразита на поверхность кожи и прорыва пузыря, указанные симптомы быстро угасают.

Дракункулез широко распространен в Африке, особенно в Гвинее, Нигерии, Нигере, Камеруне, Буркина – Фасо, Кот – д`Ивуаре, Гане, Чаде, Эфиопии, Судане, Того, Уганде, Дагомее, Сьерра – Леоне, Бенине, Египте – в зоне между экватором и северным тропиком. Распространены очаги дракункулеза и в странах Аравийского полуострова, в Афганистане, Индии, Иране, Ираке, зарегистрированы очаги инвазии в Пакистане (в районе пустыни Синд). Имелись очаги болезни в Южной Америке (Бразилия, Гвиана, Суринам), в настоящее время они ликвидированы.

5.1.7. Анкилостомидозы (Ancylostomidoses). Этиология. Возбудители – круглые черви двух видов семейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale ( кривоголовка ) и Necator americanus ( некатор ). Окончательный хозяин – человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в проксимальных отделах тонкой кишки, где самки откладывают яйца.

Эпидемиология. Анкилостомидозы – антропонозные геогельминтозы с пероральным и перкутанным механизмами заражения. Источник инвазии – зараженный человек, выделяющий с испражнениями яйца анкилостомид.

Заражение человека происходит двумя путями:

- перкутанно, в результате проникновения личинок через неповрежденную кожу при контакте обнаженных кожных покровов с почвой или растениями, по стеблям которых личинки могут подниматься. Этот путь является основным для некатороза и, возможно, для анкилостомоза; клинически - интоксикация, зудящаяся сыпь с расчесами и инфицированием, лихорадочная реакция, инфильтративные ларингобронхиты и пневмонии, эозинофилия. Для дегельминтизации применяют в основном комбантрин (пирантел) по 10-20мг во время еды 3-х дневным курсом.

- перорально при употреблении загрязненных личинками анкилостомид продуктов питания (чаще всего овощей) и сырой воды. Этот путь проникновения более характерен для анкилостом; некатор передается алиментарным путем реже. Клинически - гипохромная железодефицитная анемия, которая приводит к снижению белковообразовательной функции печени и развитию гипоальбуминемии. Для дегельминтизации применяют в основном нафтазон по 5г натощак 3-х дневным курсом, мебендазол (вермокс) по 100 мг 2 раза в день 3 дня.

Для инвазии, обусловленной A. Duodenale, характерна определенная сезонность. При некаторозе, распространенном почти исключительно в тропических областях, инвазирование происходит круглогодично. Восприимчивость к анкилостомидозам всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на земляных работах, а также дети. В некоторых странах пораженность анкилостомидозами составляет более 50 %. Главные очаги инвазии расположены в районах с тропическим и субтропическим климатом. Возможно формирование очагов анкилостомидоза в умеренном и даже холодном климате, в условиях глубоких шахт с постоянной довольно высокой температурой и влажностью.

Распространены анкилостомидозы на всех континентах, особенно широко в Африке, Латинской Америке, регистрируются в США, Италии, Португалии, Японии. Имеются очаги анкилостомидозов в южных районах России, на Украине, в Закавказье. В нашей стране регистрируются также многочисленные завозные случаи инвазии, особенно часто – некатороза.

5.1.8. Трихостронгилидозы (Trichostrongylidoses). Этиология. Возбудителями трихостронголидозов являются несколько видов нематод, относящихся к роду Trychostrongylus. Окончательными хозяевами трихостронгилид являются домашние травоядные животные, главным образом крупный и мелкий рогатый скот (особенно часто верблюды, овцы, ослы, козы), а также человек. В организме окончательного хозяинатрихистронгилиды паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, преимущественно в двенадцатеперстной кишке, где самки откладывают яйца.

Эпидемиология. Трихостронгилидозы – зоонозные пероральные геогельминтозы. Источником возбудителей являются домашние травоядные животные, в особенности мелкий рогатый скот; инвазированные люди существенного эпидемиологического значения не имеют.

Заражение окончательных хозяев происходит при проглатывании инвазионных личинок с пищей. Человек чаще всего заражается при употреблении немытых овощей, ягод, фруктов, а также в процессе ухода за животными или при проведении земляных работ. Вопросы восприимчивости и иммунитета изучены слабо. В связи с тем , что главными источниками инвазии служат домашние животные, очаги трихостронгилидозов встречаются лишь в сельской местности и пригородных зонах. Часто поражаются дети. Трихостронгилидозы распространены в странах Азии, Африки, Южной Америки и в Австралии.

5.1.9. Стронгилоидоз (Strongyloidosis). Этиология. Возбудитель – нематода угрица кишечная – Strongyloides stercoralis, имеет сложный цикл развития с чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей. Окончательный хозяин – человек. В его организме зрелые самки паразитируют в двенадцатиперстной кишке и верхней части тонкого отдела кишечника, проникая в кишечные крипты, где оплодотворенные самки откладывают яйца.

Эпидемиология. Стронгилоидоз – антропонозный геогельминтоз с пероральным и перкутанным механизмами заражения. Источником возбудителей является инвазированный человек. Заражение стронгилоидозом происходит как перорально при проглатывании филяриевидных личинок с водой или пищей, так и перкутанно вследствие внедрения филяриевидных личинок через кожу при ее контакте с почвой. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Вопросы иммунологии изучаются.

Стронгилоидоз встречается в районах умеренного климата, но особенно широко распространен в странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом. Значительная пораженность людей стронгилоидозом отмечена в Юго – Восточной Азии, Восточной и Южной Африке, странах Южной Америки. Регистрируется в Северной Америке, во многих странах Европы, в том числе в Грузии, Молдавии, Азербайджане, на Украине, а также в Австралии. Предполагается, что стронгилоидоз распространен значительно шире, в том числе в зоне умеренного климата.

5.2. Цестодозы – инвазии, вызываемые плоскими червями, относящимися к классу ленточных - Cestoda. Цестоды имеют плоское, ресчлененное лентовидное тело (стробила), состоящее из головки (сколекс), шейки и гермафродитных члеников (проглоттиды) – от 3 – 4 до нескольких тысяч, размер которых возрастает а каудальном направлении. Сколекс имеет присоски, крючья (у цепней), ямки – ботрии (у лентецов) и другие органы фиксации к кишечной стенке окончательного хозяина. Размер взрослых гельминтов от нескольких миллиметров до 10 метров и более.

Цестоды – биогельминты. Их зрелые формы паразитируют в кишечнике окончательного хозяина (человека и плотоядных животных) и выделяют во внешнюю среду яйца (онкосферы). При заглатывании промежуточными хозяевами (травоядными животными) онкосферы превращаются в личинки, которые, проникая через кишечную стенку в кровеносное русло, мигрируют в мышечную ткань и ( или ) внутренние органы, где трансформируются в пузырчатые личинки. В некоторых случаях промежуточным хозяином становится человек ( при эхинококкозе, альвеококкозе, цистицеркозе, спарганозе ).

Подавляющая часть цестодозов – убиквитарные инвазии.

5.2.1. Дифиллоботриоз. Инвазия лентецом широким распространена в северо-западных регионах РФ (водные бассейны Балтийского, Белого и Баренцева морей), где в реках и, особенно, водохранилищах отмечается очень высокая зараженность хищных рыб личинками лентеца широкого. У человека чаще паразитирует 1—2 особи этого крупного паразита (15—20 метров), но бывает и несколько десятков гельминтов. При такой массивной инвазии возрастает значение механического действия лентецов, фиксирующихся на слизистой: нарушается местное кровообращение, возможна закупорка просвета кишечника. На первый план выступают симптомы со стороны органов пищеварения, кроветворения и нервной системы. Больных беспокоят неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи или лекарств (трещины на языке, болезненные пятна на нем и слизистых щек и глотки). Аппетит снижен, боль в животе, поносы. У всех больных наблюдается ахилия. Обращает внимание бледность и желтоватый оттенок кожи, одутловатое лицо, отеки, кровоизлияния под кожу, в сетчатку. Возможна тахикардия, расширение границ сердца. Больные жалуются на слабость, головокружение, снижение трудоспособности, раздражительность. Могут быть расстройства чувствительности. В выраженных формах заболевания могут быть все симптомы, характерные для пернициозной анемии по типу бирмеровской, т. к. лентец адсорбирует питательные вещества всей поверхностью своего тела, которая по строению почти пол­ностью аналогична поверхности слизистой тонкой кишки. Со стороны крови — мегалобластический тип кроветворения, анизопойкилоцитоз, макроцитоз, снижение гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопения, относительный лнмфоцитоз, эозинофилия.

Следует также знать, что дифиллоботриоз может протекать легко, проявляясь лишь поражением желудочно-кишечного тракта.

Меры профилактики. В процессе обработки рыбы при температуре 45°С плероцеркоиды погибают через 15-20 мин, при 50°С - через 2-5 мин, при жарке - через 15 мин, при варке - моментально, при посоле - через 1-2 нед; при заморозке до температуры -27°С - через 9 ч, до -22°С - через 12 ч, до - 15°С -через 24 ч, до -10°С - через 3 дня, до -6°С - через 5 дней, до -4°С

- через 9-10 дней.

• Резервуар и источники возбудителя: человек. Кроме того, могут инвазироваться кошки, собаки, свиньи, медведи и другие хищные животные, поедающие рыбу, однако они эпидемиологического значения не имеют.

• Период заразительности источника наступает через 1,5 мес. после заражения и длится в течение всего времени пребывания широкого лентеца в зараженном организме (до 10-20 лет). Заразиться непосредственно от больного человека невозможно.

• Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; путь передачи - пищевой; фактор передачи - инвазированная рыба (щука, налим, ерш, окунь и др.), не подвергшаяся достаточной термической обработке.

• Естественная восприимчивость людей высокая.

• Основные эпидемиологические признаки. Дифиллоботриоз -эндемичная болезнь. Распространение ее очагов определяется географией пресноводных водоемов. В России они в основном сосредоточены в бассейнах восточных и северных рек (Обь, Иртыш, Лена, Енисей, Амур, Свирь, Печора, Нева, Волжско-Камский бассейн, у озер Байкал, Ладожское, Онежское). Распространению болезни способствуют загрязнение водоемов фекалиями в результате сброса в них неочищенных сточных вод с водного транспорта, просачивания жидкости из выгребных ям и др. Заболевают главным образом лица, употребляющую в пищу сырую, слегка обжаренную, свежемороженую (строганина), слабопросоленную или провяленную рыбу, сырую или малосольную щучью икру. Заражения часто носят сезонный характер и приурочены к весенней путине.

• Инкубационный период от 3 до 6 нед.

• Основные клинические признаки: слабость, головокружения, Тошнота, рвота, боли в животе, понос или чередование поноса и запора, снижение массы тела; возникает гиперхромная витамин В12-дефицитная пернициозоподобная анемия. При длительной инвзии развивается ахилия, при множественной возможно развитие непроходимости кишечника. Отмечается периодическое отхождение с фекалиями члеников лентеца или их обрывков. Тяжелым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость Лечение: фенасал, семена тыквы, экстракт мужского папоротника, празиквантель (азинокс).

• Лабораторная диагностика основана на прямом обнаружении в фекалиях члеников или яиц широкого лентеца.

• Мероприятия в эпидемическим очаге:

- Профилактические мероприятия: охрана водоемов от фекального загрязнения, периодические массовые гельминтологические Исследования населения эндемичных по дифиллоботриозу районов с целью выявления и санации инвазированных лиц, личная профилактика, в том числе тщательная кулинарная обработка рыбы с целью уничтожения плероцеркоидов. В процессе обработки рыбы при температуре 45°С плероцеркоиды погибают через 15-20 мин, при 50°С - через 2-5 мин, при жарке - через 15 мин, при варке - моментально, при посоле - через 1-2 нед; при заморозке до температуры -27°С - через 9 ч, до -22°С - через 12 ч, до - 15°С -через 24 ч, до -10°С - через 3 дня, до -6°С - через 5 дней, до -4°С- через 9-10 дней.

Меры иммунопрофилакти не разработаны.

- Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отклонившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение.

- Карантин не накладывается.

-Эпидемиологическое обследование направлено на выявление эндемичного очага дифиллоботриоза с выяснением особенностей питания населения, в том числе традиционных правил кулинарной обработки рыбы и икры.

- Меры в отношении источника возбудителя:

Госпитализация больного проводится по клини­ческим показаниям, но больной подлежит обязательно дегельмин­тизации.

Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 4-6 мес. Через 2-3 мес после лечения проводят контрольную микроскопию кала (2-3 анализа с недельным интервалом) и при обнаружении яиц возбудителя назначают повторное лечение. Од­новременно исследуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Отрицательные результаты исследований в конце срока наблюдения дают основание снять переболевшего с диспансерного учета.

- Меры в отношении факторов передачи возбудителя:

Дезинфекция: фекалии на неблагополучной тер­ритории подлежат обезвреживанию путем компостирования.

Дезинсекция не проводится. Дератизация не проводится.

- Меры в отношении других лиц в очаге:

Разобщение не проводится. Экстренная профилактика не проводится.

5.2.2. Тениаринхоз относится к повсеместно распространенным биогельминтозам. Это зооантропонозный антропургический биогель­минтоз из группы цестодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно токсико-аллергическими реакциями и диспепсическими расстройствами.

2. Возбудитель - ленточный червь (цестода) бычий (невооруженный) цепень Taenlarhynchus saginatus, тело (стробила) которого может достигать 4-12 м длины и состоит из головки и 1000-2000 члеников. Жизненный цикл проходит со сменой двух хозяев: человека и крупного рогатого скота. В половозрелой стадии гель­минт обитает в тонком кишечнике человека. Яйца бычьего цепня выделяются с фекалиями в окружающую среду, где проглатывают­ся крупным рогатым скотом. Здесь из яиц освобождаются онкосферы (зародыши), проникают в кровеносный сосуд, с током крови заносятся в скелетные, жевательные, сердечную мышцы, где пре­вращаются в личинки (финны).

Резервуар и источники возбудителя: окончательный хозяин - человек, промежуточный хозяин и источник возбудителя - круп­ный рогатый скот.

Период заразительности источника. Человек начинает выделять возбудителя через 2-4 мес после заражения и может продолжать в течение десятков лет. В организме зараженного животного возбу­дитель сохраняется в течение всей его жизни.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; путь Передачи - пищевой, фактор передачи - недостаточно термически обработанная говядина.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки. Территориальное рас­пространение болезни имеет повсеместный характер. Значительные очаги тениаринхоза имеются в Африке, Южной Америке, Австра­лии, Юго-Восточной Азии, странах Восточной Европы, в Закавказ­ских и Среднеазиатских республиках, на Урале и в Сибири. Особенно поражены неблагополучные в санитарном отношении населенные пункты, фекальное загрязнение территории которых способствует заражению скота. Чаще болеет взрослое население, |Дети же поражаются лишь в интенсивных энзоотических очагах. Среди заболевших преобладают работники животноводческих ферм, Мясокомбинатов, а также домохозяйки, заражающиеся в процессе Приготовления пищи из мясного фарша (котлеты, пельмени и др.).

Инкубационный период от 8 до 14 недель, но может растягиваться на несколько лет.

Основные клинические признаки: недомогание, слабость, головокружение; характерен диспептический синдром (тошнота, рвота, иногда понос); возможны схваткообразные боли в животе, холецис­тит, панкреатит, гипохромная анемия. Л е ч е н и е: фенасал, экстракт мужского папоротника, семена тыквы, празиквантель (азинокс), антианемические препараты.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении члеников бычьего цепня в фекалиях больного и овоскопии перианального соскоба или смыва с перианальных складок.

Профилактические мероприятия: выявление среди населения лиц, инвазированных бычьим цепнем, путем планового периоди­ческого паразитологического обследования городского и сельского населения (в особенности персонала животноводческих хозяйств) с немедленной дегельминтизацией и последующей диспансериза­цией- Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге:

• Информация о заболевшем направляется в терри­ториальный центр Госсанэпиднадзораввиде Экстренного извеще­ния не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или от­менившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извеще­ние.

• Карантин не накладывается.

• Эпидемиологическое обследование имеет целью выявление животного, послужившего источником возбудителя, и мяса, явившегося фактором его передачи, а также других лиц, которые могли заразиться в данном очаге.

• Меры в отношении источника возбудителя

• Госпитализация больного, как правило, не осу­ществляется. Больной подлежит обязательной дегельминтизации в амбулаторных условиях.

• Дератизация не проводится.

• Меры в отношении факторов передачи возбу­дителя

- Дезинфекция. Вне организма яйца гельминта могут сохраняться до месяца; 10-20% раствор хлорной извести убивает их в течение 5-6 ч, 5% раствор карболовой кислоты - за 10 ч.

• Фекалии больных обезвреживают кипячением (10-15 мин). При заливке испражнений крутым кипят­ком в закрытом сосуде в разведении 1:2 онкосферы бычьего цепня погибают в течение часа.

Мясо при обнаружении в нем более трех финн на площади 40 см в большинстве разрезов подлежит технической утилизации. Если обнаруживается меньше трех финн, мясо проваривают кусками весом не более 2 кг, толщиной до 8 см, в открытых котлах в течение 3 ч, в закрытых - в течение 2,5 ч при давлении пара 1,5 атм. Для засолки берут куски весом не более 2,5 кг и солят по правилам смешанной крепкой и мокрой посолки в течение 20 дней. Дезинсекция не проводится.

• Меры в отношении других лиц в очаге: Разобщение не проводится. Экстренная профилактика не проводится.

• Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 4 мес. Контроль за эффективностью лечения проводят ежемесячно. При отрицательных результатах анализов к концу срока наблюдения переболевшего снимают с учета.

5.2.3. Тениоз - зоонозный антропургический биогельминтоз из группы цестодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно токсико-аллергическими реакциями и диспепсическими расстройствами.

Возбудитель - ленточный червь (цестода) свиной (вооружен­ный) цепень Taenia solium, тело (стробила) которого может достигать 3-4 м и включать до 1000 члеников. Жизненный цикл проходит со сменой двух хозяев - человека и свиньи. В организме человека гельминт обитает в тонком кишечнике, яйца и членики с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где поедаются свинь­ями. В их кишечнике из яиц выходят онкосферы (зародыши), проникают в сосуды кишечной стенки и с током крови заносятся в мышечно-соединительную ткань. Здесь спустя 60-70 дней образуется цистицерк, т.е. пузырь, содержащий личинки гельминта (финна).

Резервуар и источники возбудителя: окончательный хозяин - человек, промежуточный - свиньи, редко собаки, кошки, обезьяны и другие животные, однако кроме свиней другие виды эпидемио­логической роли не играют. Промежуточным хозяином гельминта может быть и человек, в организме которого (в отличие от тениаринхоза) способны паразитировать личиночные стадии сви­ного цепня. Период заразительности источника. Яйца и членики гельминта начинают выделяться из организма человека через 2-4 мес после заражения, и длиться это может десятки лет. В организме свиней личинки сохраняются пожизненно.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; путь передачи - пищевой; фактор передачи - недостаточно термически обработанная свинина. Возможно также заражение через воду и загрязненные финнами руки.

Восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки. Распространение свиного цепня обусловлено веками сложившейся традицией населения употреблять недоваренное и недожаренное мясо, в котором цистицерки остаются жизнеспособными. Тениоз регистрируется везде, где население употребляет в пищу свинину, в т.ч. в Латин­ской Америке, Юго-Восточной Азии, Европе; на территории быв­шего СССР - чаще в Белоруссии, на Украине. Заболевания обычно встречаются в населенных пунктах, неблагополучных в санитарном отношении, фекальное загрязнение территории которых способ­ствует заражению свиней. Чаще болеет взрослое население. Среди заболевших преобладают работники свиноводческих хозяйств, мясокомбинатов, домохозяйки.

Инкубационный период 6-12 недель. Особенностью этого гельминта является бессимптомное течение начального периода болезни. В дальнейшем появляются диспепсические расстройства, схваткообразные боли в животе, периодические поносы, общая слабость, тошнога, рвота. У некоторых больных наблюдается повышение аппетита в сочетании с потерей веса. В начале болезни бывает умеренная эозинофилия, может развиваться гипохромная анемия. У маленьких детей отмечаются выраженные аллергические проявления, лейкоцитоз. Самым тяжелым осложнением тениоза является цистицеркоз. Угроза этого осложнения для инвазированного существует постоянно, т. к. зрелые членики цепня с большим количеством яиц при тошноте и рвоте могут забрасываться в желудок, а затем и в 12-перстную кишку, откуда освободившиеся из яиц онкосферы активно проникают в кровь и разносятся по организму, вызывая цистицеркоз мышц, глаз, сердца, мозга.

Профилактика: Онкосферы свиного цепня гибнут под действием 10-20% растворов хлорной извести в течение 5-6 ч, 10-20% растворов лизола - за 6-8 ч, 5% раствора карболовой кислоты - за 10 ч.

5.2.4. Эхинококкозы и альвеококкозы — возбудители - цепни мелких размеров; очаги этих инвазий локализуются в основном в районах животноводства. При попадании в желудок человека онкосферы гельминтов вскрываются и зародыши через систему воротной вены поступают в печень и легкие, а из большого круга кровообращения — в другие органы. В тканях зародыши превращаются в пузырчатую личинку, которая растет всю жизнь и может размножаться почкованием. Зрелая личинка может достигать больших размеров и содержать несколько литров жидкости, внутри развиваются дочерние и внучатые пузыри. При альвеококкозе личинка представляет собой мелкопузырчатое образование с центральной зоной некроза, склонна к экзогенному росту и метастазированию. Основная роль в развитии клиники принадлежит токсико-аллергическому и механическому действию паразитов. Жидкость пузыря при его разрыве попадает в ткани и кровь и вызывает явления анафилаксии. В легких случаях — это крапивница, зуд, подъем температуры, эозинофилия. В тяжелых — явления коллапса с возможной гибелью больного. Основные клинические проявления связаны с размерами и локализацией пузыря Травмы, а также беременность ускоряют рост кисты, а если при этом произошел ее разрыв, то возможно возникновение новых пузырей и обсеменение брюшной и грудной полостей. Наиболее часто встре- чается эхинококкоз печени и легких. В печени (чаще в правой доле) развиваются одиночные кисты. Рост их происходит незаметно для больного. Первые симптомы — боль в правом подреберье или эпигастрии, тянущая боль в правом плече, спине, крестце. Позднее увеличивается печень, может быть легкая желтуха, крапивница. Затем нарастает анемия, асцит (если пузырь находится у ворот печени). Возможно нагноение кисты и развитие перитонита, плеврита. Прорыв пузыря в желчные пути сопровождается острой болью, ознобом, подъемом температуры, рвотой, желтухой. При альвеококкозе печени самым частым проявлением считается стойкая желтуха. Печень увеличена, мелкобугристая, плотная, имеются признаки асцита.

Эхинококкоз легкого встречается реже. Его локализация — нижние отделы правого легкого. В начальном периоде характерны кашель, примесь крови в мокроте. В случае прорыва кисты в бронх или плевру развиваются явления анафилаксии.

При альвеококкозе легких это поражение всегда вторично (метастазирование из печени). Бессимптомным течение болезни бывает от полугода до нескольких лет.

5.2.5. Гименолепидоз. Возбудитель - карликовый цепень— пероральный контактный гельминтоз— относится к числу повсеместно распространенных кишечных цестодозов. В основном карликовый цепень поражает детей. В кишечнике человека паразит проходит сначала личиночную стадию (в ворсинках кишечника), а затем там же превращается в половозрелого гельминта, прикрепляясь к стенкам кишки. Разрушение ворсинок, механическое воздействие взрослых особей, интоксикация, сенсибилизация продуктами обмена паразитов — причины нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и нервной системы. У больных отмечаются боли в животе, поносы, увеличение печени, быстрая астенизация, головокружение. Развивается анемия. В крови — лейкопения, эозинофилия. В очагах интенсивного заражения у 40—50% инвазированных происходит самоизлечение и вырабатывается прочный иммунитет к повторным заражениям.

5.2.6. Редкие цестоды: Спарганоз (Sparganosis). Этиология. Возбудитель заболевания у человека – стадия (плероцеркоиды) крупного гельминта Dishyllobotheium ( spirometra ) erinacei Rudolphi. Его синоним – Spagranum profiferum, давший название инвазии. Окончательные хозяева – домашние и дикие плотоядные животные, у которых зрелые особи паразитируют в тонкой кишке. Промежуточные хозяева – циклопы, вторые промежуточные – лягушки, змеи, птицы, млекопитающие, в том числе человек.

Эпидемиология. Спарганоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Источником возбудителей служат дикие и домашние плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта во внешнюю среду.

Заражение человека происходит при заглатывании инвазированных циклопов с водой из открытых водоемов и иногда при употреблении в пищу вторых промежуточных ( дополнительных ) хозяев – змей, лягушек, млекопитающих без достаточной термической обработки. Возможен еще один способ инвазирования: при прикладывании к изъязвенным кожным покровам и конъюнктиве глаза мяса лягушек с лечебной целью, что до сих пор практикуется жителями некоторых дальневосточных стран.

Распространен спарганоз в Японии, Китае, Австралии, Африке, Южной Америке, встречается в США и некоторых странах Европы ( что может быть связано отчасти с импортом экзотического мяса лягушек и змей ). Несмотря на сравнительно широкое распространение возбудителя, заболевание у человека встречается редко.

5.3. Трематодозы – это гельминтозы, вызываемые плоскими паразитическими червями из класса сосальщиков – Тrematoda.

Представители класса трематод имеют листовидную форму тела (марита), длина от 1 мм до нескольких сантиметров, лишенную членистости. Органы фиксации представлены мускулистыми присосками и нередко хитиновыми шипами. Паразитические трематоды имеют примитивную нервную и пищеварительную системы. Половая система у большинства видов гермафрадитная; шистосомы являются раздельнополыми с выраженным половым диморфизмом. Яйца многих трематод имеют плотную оболочку и снабжены крышечкой; яйца шистосом крышечки не имеют.

В выделяемых во внешнюю среду яйцах формируется личинка – мирацидий, способная к развитию лишь в организме промежуточного хозяина.

Трематоды – биогельминты, их жизненный цикл проходит со сменой окончательного и одного или более (основного и дополнительных) промежуточных хозяев. Основными промежуточными хозяевами трематод являются моллюски. Попав активно или пассивно в тело моллюска, личинка сбрасывает рестнитчатый покров и превращается в спороцисту. В спороцисте формируются редии, которые, размножаясь бесполым путем, превращаются в церкарии. Последние имеют черты строения взрослого червя ( наличие присосок), но еще не лишены личиночного органа – хвостового придатка. При выходе из организма моллюска церкарии некоторых видов трематод (фасциолы) теряют хвостовой придаток, инцистируются, превращаясь в адолескарии, которые преобразуются в половозрелых червей в организме окончательного хозяина. Церкарии некоторых видов (представители родов Opisthorchis, Clonorchis, Metagonimus) проникают в тело дополнительного (промежуточного) хозяина (рыбы), инцистируются и превращаются в метацеркарии, которые созревают в организме окончательного хозяина в половозрелые особи. У шистосом стадия редии выпадает, церкарии являются инвазионными личинками, способными проникать через неповрежденную кожу человека.

5.3.1. Описторхозы. Этиология. Возбудитель – два вида трематод: Opisthorchis felineus (кошачий сосальщик) и Opisthorchis viverrini (сосальщик Виверры). В стадии половой зрелости описторхи паразитируют в желчных ходах печени, желч­ном пузыре и протоках поджелудочной железы человека и живот­ных.

Резервуар и источники возбудителя. Окончательные хозяева (дефини­тивные) описторхов являются дикие и домашние хищные млекопитающие из семейства кошачьих, в том числе виверры, собаки, свиньи, а также человек, выделяющие яйца возбудителя с фекалиями. Промежуточный хозяин – моллюски рода Bithynia. Первыми промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, заглатывающие яйца. Из организма моллюсков через 2-10 мес выходят личинки (церкарии), которые проникают в организм второго промежуточного хозяина - рыб семейства карповых (язь, елец, плотва, сазан, линь, карась и др.), где превращаются в метацеркарии. Последние, попадая в организм человека или живот­ных, через 10-15 дней дозревают до половозрелой стадии.

Эпидемиология. Описторхозы – зоонозные природно-очаговые пероральные биогельминтозы, из группы трематодозов с фекально-оральным механиз­мом передачи возбудителей. Источником возбудителей служат окончательные хозяева, преимущественные дикие животные и домашние кошки. Характеризуются хроническим течени­ем с преимущественным поражением печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или полусырой малосольной или слабопровяленной с живыми метацеркариями частиковой рыбы (семейства карповых), являющейся конечным фактором передачи инвазии. Инвазированность рыбы в очагах достигает 70—100%. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Вопросы иммунитета изучены недостаточно.

Природные очаги описторхоза, вызываемого кошачьим сосальщиком, встречаются в стра­нах Азии и Европы (в России - в бассейнах рек Оби, Иртыша, Камы, Волги и других); описторхоз Виверры эндемичсн в странах Юго-Восточной Азии, главным образом в Таиланде(главный очаг), в некоторых провинциях которого поражено около 80% населения, также распространен описторхоз виверры в Лаосе, Индии и Китае (Тайвань).

В России описторхоз по распространенности занимает пятое место среди паразитарных болезней и на его долю приходится около 2% выявленных случаев гельминтозов. Наибольший индекс заболева­емости отмечается среди коренного прибрежного населения. Забо­леваемость отмечается среди детей 1-3 лет, возрастает к 14-15годам и на этом уровне держится до 50-60 лет. В профессиональном отношении чаще поражаются рыбаки, сплавщики леса, моряки, сельскохозяйственные рабочие. Заражение обычно происходит в летне-осенний период, однако частота клинических проявлений выраженной сезонности не имеет. Эпидемические вспышки харак­терны для населения, вновь прибывшего на эндемичную террито­рию.

Особенности клиники. Паразит — кошачья или сибирская двуустка — локализуется у человека в желчных ходах, желчном пузыре, ходах поджелудочной железы. Инкубационный период 2-4 нед. Для ранней стадии заболева­ния характерны субфебрилитет, высыпания на коже, слабость,

ухудшение аппетита, желудочно-кишечные расстройства. Развива­ются витамин В12-дефицитная анемия, макроцитоз. У неиммунных лиц начало бо­лезни острое, с лихорадки послабляющего типа, нередко с ознобом и потливостью, головной болью, недомоганием, артралгией, миалгией. Возможны сыпь (крапивница), отеки век и лица, боли в животе, жидкий стул. Тяжелым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость У коренных жителей в эндемичных зонах эта фаза практически не регистрируется, но постоянными являются симптомы поражения печени и желчного пузыря. Иногда регистрируется желтуха за счет связанного билирубина, изменение показателен осадочных проб. Гиперэозинофилия отмечается обычно с 10-го дня заражения. Примерно у половины больных ускорена СОЭ, почти у всех — нерезкая гипохромная анемия.

В поздней стадии преобладают симптомы хронического холецистохолангита, реже гастродуоденита и панкреатита..С увеличением длительности инвазии нарастают явления воспалительного характера со стороны слизистой желудочно-кишечного тракта. Атрофический гастрит, дуоденит, колиты выявляются в 3—4 раза чаще у больных с длительностью описторхоза более 10 лет. В результате холестаза, и присоединения вторичной флоры развиваются гнойные холангиты, абсцедирование. В далеко зашедших случаях при длительном течении (более 8—10 лет) описторхоза возможны новообразования печени.

Лечение: празиквантель (азинокс), хлоксил, битионол.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении в дуоде­нальном содержимом и в испражнениях яиц описторхов. Информа­тивны РЭМА, РНГА, РИД.

Профилактичческие мероприятия такие же как при дифилоботриозе.

5.3.2. Фасциолезы (Fascioloses). Этиология. Возбудители:

1)печеночный сосальщик, Fasciola hepatica;

2) гигантский сосальщик, Fasciola gigantica.

Окончательные хозяева – крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны и другие животные, такжк человек. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, чаще всего малый прудовик (род Galba), а также другие моллюски из семейства Limnaeidae.

Эпидемиология. Фасциолезы – зоонозные пероральные биогельминтозы, природно – очаговые инвазии. Источниками возбудителей служат дефинитивные хозяева, преимущественно зараженные животные. Заражение окончательных хозяев происходит при питье воды и употреблении в пищу водных растений с адолескариями. В кишечнике личинки внедряются в слизистую оболочку, мигрируют через брюшину и капсулу печени в печень и желчные ходы, где достигают половой зрелости. Через 3 – 4 месяца паразиты начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3 – 5 лет.

Наибольшее значение в распространении инвазии имеют животные, пораженность которых может быть очень большой; человек вовлекается в эпидемиологическую цепь довольно редко.

Фасциолез в виде спорадических случаев регистрируется в большинстве стран мира, особенно часто в Европе, на Среднем Востоке, в Латинской Америке, во влажных районах, где пастбища расположены значительно ниже уровня моря. Во Франции, Англии, на Кубе, в Чили имели место значительные вспышки фасциолеза.

Заболевания фасциолезами отмечены в Закавказье, Средней Азии, в Прибалтике, в России (Ленинградская область). Фасциолез, вызываемый F. gigantica, нередко встречается в странах тропической Африки, в Азии, на Гавайских островах, единичные случаи наблюдались в Грузии.

Фасциолопсидоз.Этиология. Возбудитель – довольно крупная трематода, Fasciolopsis buski. Окончательные хозяева – домашние и дикие свиньи, а также человек. Основным местом паразитирования взрослых гельминтов является кишечник и желудок, редко паразит проникает в печень и поджелудочную железу. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски рода Planorbis.

Эпидемиология. Фасциолопсидоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Источником возбудителей являются дефинитивные хозяева, преимущественно животные.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу зараженных метацеркариями и термически необработанных плодов некоторых пресноводных растений, клубней водного ореха, которые служат конечными факторами передачи гельминтов. Восприимчивость всеобщая.

Распространен фасциолопсидоз очень широко в Китае, на Тайване, в странах Индокитайского полуострова ( Бирма, Бангладеш, Вьетнам, Кампучия, Лаос, Таиланд ), в Индии, на Филиппинах. В России только завозные случаи болезни.

Клонорхоз (Clonorchosis). Этиология. Возбудитель – китайский сосальщик, Clonorchis sinensis. Окончательные хозяева – люди и многие плотоядные животные, питающиеся рыбой, в том числе домашние кошки и собаки. Промежуточные хозяева – моллюски рода Bithynia.

Эпидемиология. Клонорхоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Известны антропоургические очаги болезни.

Источники инвазии – животные и люди, дефинитивные хозяева паразита. Конечным фактором передачи возбудителя служит пресноводная рыба, не прошедшая достаточную кулинарную обработку.

Распространен клонорхоз в Китае, Корее, Японии. В этих странах имеются районы, где инвазировано до 80% населения. В России клонорхоз регистрируется на территории Дального Востока, в бассейне реки Амур.

Течение болезни длительное, с периодами обострений. У коренного населения инвазия протекает легче, нередко в субклинической форме, у приезжих – более тяжело и остро, часто сопровождается высокой эозинфилией ( до 80% ).

Парагонимоз (Paragonimosis). Этиология. Возбудитель – легочный сосальщик, Paragonimus westermani. Окончательные хозяева – главным образом человек, а также кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски рода Melania.

Эпидемиология. Парагонимоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Источником возбудителей являются инвазированные люди и животные – Кошки, собаки, свиньи, дикие хищники.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу инвазированных раков и крабов – конечных факторов передачи гельминта.

Востприимчивость к инвазии всеобщая. Воэможны эпидемические вспышки. Парагонимоз распространен с наибольшей широтой в Центральной и Восточной Азии ( Китай, о. Тайвань ), Восточной Азии ( КНДР, Южная Корея, Япония ), Юго – Восточной Азии ( Вьетнам, Индонезия, о. Новая Гвинея, Соломоновы острова, Лаос, Таиланд, Филиппины ), значительно меньше, в виде отдельных очагов в Южной Азии ( Индия, Шри – Ланка ). Очаги парагонимоза встречаются также в Западной Африке ( Бенин, Либерия, Венесуэла, Колумбия, Перу ). Выявлен ограниченный очаг парагонимоза в Росии на дальнем Востоке.

Метагонимоз (Metagonimosis). Этиология. Возбудитель – мелкая трематода Metagonimus jokogawai. Окончательные хозяева – собаки, кошки, свиньи, дикие плотоядные животные, а такжк человек. Промежуточные хозяева – моллюски, дополнительные хозяева – тело и чешуя рыб. Половозрелые гельминты выделяют яйца в просвете кишки.

Эпидемиология. Метагонимоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Источником возбудителей служат инвазированные плотоядные животные и человек.

Заражение происходит при употреблении в пищу сырой рыбы или ее чешуи, загрязненной метацеркариями M. Jokogawaiо Восприимчивость к инвазии, по-видимому, всеобщая. Метагонимоз распространен в Китае, КНДР, Южной Корее, Японии, Индонезии, на Филиппинах, зарегистрирован в Румынии и Испании. Есть очаг метагонимоза и на территории России в бассейне реки Амур.

Гетерофиоз (Heterophyosis). Этиология. Возбудитель – мелкая трематода Heterophyes beterophyes. Окончательные хозяева – человек, домашние и дикие животные, в том числе некоторые птицы. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, дополнительные – некоторые виды рыб.

Эпидемиология. Гетерофиоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия, извесины и антропоургические очаги болезни. Заражение человека происходит, как при клонорхозе. Распространена инвазия в Китае, Японии, Восточном Средиземноморье, Индии, Греции, Египте, на Филиппинах.

5.3.3. Шистосомозы (SCHISTOSOMOSES). Заболевания, вызываемые трематодами рода Schistosoma. В организме человека могут паразитировать S.mansoni, S. haematobium, S. japonicum, S.intercalatum, S. mekongi, S. matthei, S. bovis, последние два вида встречаются редко.

На основании клинических особенностей вызываемых шистосомами заболеваний могут быть выделены три группы шистосомозов: кишечный (возбудители S. mansoni, S. intercalatum), мочеполовой (возбудитель S. haematobium) и японский (возбудитель S. japonicum), с клинической картиной последнего сходны проявления меконгового шистосомоза (возбудитель S. mekongi). Шистосомоз распространен в Африке, Австралии, на Мадагаскаре; в Европе — в Греции, Португалии; в Южной и Центральной Америке; в Азии -— в Китае, Японии, на Филиппинах. Все виды шистосом паразитируют в крови, где выделяют яйца, которые через стенки сосудов проходят в кишечник или мочевой пузырь, а затем — в воду. В воде они проникают в организм моллюсков, превращаются в церкарий, способные вновь проникать в организм человека через кожу или слизистые. Это происходит в воде медленных рек, рисовых полей. Клиника мочеполового шистосомоза сводится к аллергическим проявлениям, затем наступает скрытый период (около 3 мес.), вслед за этим появляются такие проявления, как слабость, головная боль, лихорадка, увеличение печени и селезенки, вслед за ними (как наиболее ранний симптом поражения мочеполовых органов) появление крови в моче (обычно каплями в конце мочеиспускания). Позже на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживаются скопления яиц шистосом в виде т. н. песчаных пятен, а также эрозии и язвы. Самое раннее проявление кишечного шистосомоза — первичный дерматит (в месте внедрения личинок), затем через неделю — аллергические проявления, а через 4—6 недель учащенный разжиженный стул, тенезмы, примесь слизи в крови и кале. При ректороманоскопии выявляется гиперемия слизистой, эрозии, небольшие язвы. Позже развиваются спленомегалия, цирроз печени, асцит. Возможен занос яиц шистосом в ЦНС и развитие менингоэнцефалита. Японский шистосомоз напоминает кишечный, но протекает тяжелее, с развитием гепатита, менингоэнцефалита или менингоэнцефаломиелита.

Шистосомоз кишечный (Schistosomosis intestinalis). Син.: кишечный бильгарциоз, шистосомоз Мансона. Этиология. Возбудитель – Schistosoma mansoni. Окончательный хозяин – человек ( иногда грызуны, павианы и др.). Промежуточный хозяин - пресноводные моллюски родов Biomphalaria, реже Planorbis, physops, обитающие в мелких, малопроточных и хорошо прогреваемых водоемах. Созревшие из печени шистосомы устремляются в брыжеечные венулы, где самки откладывают яйца.

Эпидемиология. Кишечный шистомоз - антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источником возбудителей является инвазированный человек, выделяющий с фекалиями яйца шистосом. Несмотря на обнаружение шистосом у некоторых животных (грызунов, павианов), их эпидемиологическая роль не установлена, природные очаги не описаны.

Перкутанный механизм заражения регулируется в результате внедрения церкариев в кожу человека при контакте ее с пресной водой во время купания, стирке бклья, сельскохозяйственных работах и т. д.

Восприимчивость к шистосомозу всеобщая. В эндемических районах инвазирование обычно происходит в детском возрасте, при этом наиболее часто заражаются мальчики, что обусловлено рядом традиций. Контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие профессиональный контакт с водой ( рыбаки, ирригаторы, гидростроители и т. д. ).

Распространение инвазии определяется ареолом моллюсков – промежуточных хозяев паразита. Кишечный шистосомоз широко распространен в Африке ( с охватом более 30 стран ), на Аравийском полуострове, В Южной Америке ( Бразилия, Венесуэла, Суринам ), на островах Карибского бассейна. В настоящее время в мире насчитывается не менее 50 млн инвазированных шистосомами Мансома. В России регистрируются эпидемиологические незначимые завозные случаи инвазии.

Шистосомоз мочеполовой (Schistosomosis urogenitalis). Син.: мочеполовой бильгарциоз.

Этиология. Возбудитель – Schistosoma haematobium. Окончательный хозяин- человек. Половозрелые особи паразитируют в венозных сплетениях малого таза, а местом яйцекладки являются вены мочевого пузыря, мочеточников и реже семенных пузырьков, предстательной железы, маточных труб. Промежуточными хозяевами являются многочисленные моллюски родов Bullinus, Physopsis, Planorbis, обитающие в реках с медленным течением, заводях, болотах.

Эпидемиология. Мочеполовой шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источником возбудителей являются инвазированные S. haematobium люди.заражение человека происходит при активном внедрении церкариев через кожу при купании, стирке, мытье посуды в загрязненных мочой инвазированных людьми водоемах, а также при сборе риса, хождении босиком по влажной прибрежной траве или почве, в которых могут находиться инвазионные личинки.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Наиболее поражаемый возраст – 10-20 лет. В эндемических районах население инвазируется в детском возрасте. Пораженность взрослых ниже, чем детей, что связывают с развитием постинвазионного иммунитета и, возможно, снижением возрастной восприимчивости к инвазии.

Распространенность мочеполового шистосомоза исключительно велика. Инвазия зарегистрирована в Африке повсюду, за исключением районов пустынь и Каплэнда (Юг континента); Северной, Северо - Западной, Северо – Восточной Африке ( Египет, Ливия, Тунис, Алжир, Марокко, Сомали ), в Центральной Африке (Габон, Заир, Камерун, Конго, ЦАР, Чад), Западной Африке (Ангола, Бенин, Бургина-Фасо, Гана, Гвинея, Гвинея-Басау, Либерия, Нигер, Нигерия,Сенегамбия, Сьерра-Леоне, Того), Южной и Юго – Восточной Африке (Боствана, Зимбабве, Намибия, Свазиленд, ЮАР, Мозамбик), Восточной Африке ( Кения, Малави, Танзания, Уганда, Эфиопия ), на островах Индийского океана Мадагаскар и Маврикий. Широко распространен мочеполовой шистосомоз на Ближнем Востоке (АРЕ, Ирак, ЙАР, НДРЙ, Кипр, Ливан, Саудовская Аравия, Сирия, Судан, Турция), Среднем Востоке (Ирак). Завозные случаи мочеполового шистосома регистрируются почти во всех странах мира, в том числе и в России.

Шистосомоз (Schistosomosis japonica). Син.: японский бильгарциоз, болезнь Катаямы.

Этимология. Возбудитель – Schistosoma japonicum. Окончательные хозяева – собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны, грызуны, а также человек. Местом обитания зрелых гельминтов служат мезентериальные и воротная вены, где самки откладывают яйца. Промежуточный хозяин – моллюски рода Oncomelania.

Эпидемиология. Японский шистосомоз – зоонозный перкутанный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Пути заражения те же, что и при других шистосомозах. Вместе с тем при японском шистосомозе более активно происходит заражение при контакте с прибрежной растительностью, так как на ней моллюски рода Oncomelania проводят большую часть жизни.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Распространение японского шистосомоза ограничено несколькими районами Юго – Восточной Азии. Главный очаг расположен на Филлипинах, имеются очаги в Южном Китае, южных префектурах Японии, Малайзии, В Индонезии ( о. Сулавеси ). В России возможны только завозные случаи.

Моконговый шистосомоз. В последние годы выделен еще один вид шистсом, близкий к S. japonicum, S. mekongi. Эпидемиологическим отличием от японского шистосомоза служит то, что источником инвазии, кроме человека, могут быть собаки. Распространен меконговый шистосомоз в Кампучии, Лаосе, южных районах Таиланда.

Шистосомоз кишечный (Schistosomosis intestinalis intercalatum). Этиология. Возбудитель – Schistosoma intercalatum ( Fischer, 1934 ).

Эпидемиология. Жизненный цикл и эпидемиология сходны с таковыми при инвазии, вызванной S. mansoni. Инвазия – биогельминтоз, обычными окончательными хозяевами служат некоторые виды грызунов и человек. Промежуточные хозяева – моллюски из рода Dulinus. Взрослые особи паразитируют в венах кишечника. Яйца шистосом появляются в фикалиях через 50 – 60 дней после заражения. Каждая самка выделяет в сутки до 300 яиц.

Встречается только в странах Африки (Камерун, ЦАР, Чад, Габон, Заир, Конго, Нигерия, Буркина-Фасо).

В тропической зоне мира часто наблюдаются случаи заражения человека церкариями зоонозных шистосом, окончательными хозяевами которых служат чайки, гуси, лебеди, грызуны и другие животные. Зоонозные шистосомы неспособны к созреванию в организме человека, но могут вызывать аллергическое поражение кожи (церкариальный дерматит или «зуд купальщиков» - swimmer`sitch) и изредка сопровождаться лихорадкой, миалгиями, признаками поражения печени, легких и других систем. Лечебный эффект достигается антигистаминными средствами, местным применением 5 % раствора сернокислой меди и антисептиков.

6. Течение инфекционных (и других) заболеваний у больных с гельминтозами отличается более выраженной интоксикацией, эозинофилией, анемией, более частым возникновением лекарственной болезни, появлением симптомов, не свойственных данному заболеванию. В очагах опнсторхоза часты случаи сочетанного течения последнего с инфекционными заболеваниями — брюшным тифом, вирусными гепатитами, салмонеллезом, дизентерией. Брюшной тиф у лиц, страдающих описторхозом, протекает атипично, более тяжело, сроки выздоровления затягиваются, формируется бактерионосительство. В клинике могут доминировать признаки, свойственные описторхозу — боль в правом подреберье и области желчного пузыря, суставах, тошнота, рвота. Начальные симптомы дизентерии-микст также характеризуются полиморфизмом, больных часто беспокоит боль в энигастрии, правом подреберье, тошнота. Отмечается увеличение печени, длительно держится лихорадка. У детей и подростков выражена эмоциональная лабильность, потливость, нарушение сна, головокружение. Замедляется нормализация стула, увеличивается частота и длительность бактериовыделения. Значительная часть реконвалесцентов острой дизентерии-микст составляет группу повышенного риска в отношении формирования хронических заболеваний желудка и кишечника.

Описторхоз отягощает течение вирусных гепатитов, которые протекают более тяжело и длительно за счет холестаза с частыми обострениями, возникновением дискинезии желч­ных путей, холангита. Возможен исход в хронический гепатит, цирроз печени. ВГ-микст отличается более острым началом, температура тела достигает высоких цифр. Боль в животе заставляет проводить дифференциальный диагноз с

•обострением хронического холецистита. У таких больных часто наблюдается артралгический вариант преджелтушного периода, во время желтухи — мучительный зуд кожи, печень увеличивается значительно, положителеный симптом Эртнера, в крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, у части больных — эозинофилия. Инвазированные аскаридозом, энтеробиозом, трихоцефалезом чаще болеют кишечными инфекциями, приобретающим и более затяжное течение и осложняющимися дисбактериозом.

7. Лабораторные исследования: Для подтверждения гельминтозов наиболее часто используют копрологические методы: макроскопические — осмотр с лупой, применение отстаивания, темного фона, когда видны светлые гельминты или их фрагменты, или микроскопические (качественные и количественные) — для выявления яиц и личинок гельминтов. Применяют различные способы и приемы, увеличивающие возможности микроскопии: осаждения или всплывания яиц, метод Като (толстый мазок, целлофан), а также специальные методы (Бермана — миграция личинок к теплу, Харада и Мори — культивирование личинок на фильтровальной бумаге). Материалом для исследования на наличие самих гельминтов или их фрагментов, яиц, личинок может служить также моча, дуоденальное содержимое, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. Используют серологические методы: реакцию кольцепреципитации, латекс-агглютинации, РИГА, РЭМА. В диагностике аскаридоза, тениаринхоза, трематодозов применяют копрологическое исследование — качественный метод Като; анкилостомидоза, стронгилоидоза — метод Бермана, энтеробиоза и тениаринхоза — исследование перианально-ректальных соскобов или смывов; описторхоза, клонорхоза — микроскопию дуоденального содержимого, желчи; филяриоза — обнаружение микрофилярий в крови — мазке и толстой капле; мочеполового шистосомоза — микроскопия мочи. При подозрении на трихинеллез производят микроскопию биоптатов мышц (обычно дельтовидной). В диагностике трихинеллеза, эхинококкоза, альвеококкоза, цистицеркоза, аскаридоза, токсокароза помогает реакция кольцепреципитации (положительные титры от 1 : 2000 до 1 : 16000), а также микропреципитации (диагностика трихинеллеза и личиночной стадии аскаридоза — реакция положительна на 5—10-й день после заражения и наиболее резко положительна между 20 и 40 днями заражения — у 90—95% больных). При этих же заболеваниях, а также шистосомозе применяется реакция агглютинации латекса (РАЛ) — диагностический титр 1 :8; РЭМА. РИГА и ее модификация (РНмикроГА) бывает положительной даже при наличии очень маленьких эхинококковых кист (до 0,5 см).

Санитарно-гельминтологические методы исследования используют для изучения состояния зараженности элементов окружающей среды яйцами и личинками гельминтов (почва и вода, овощи, ягоды, зелень в индивидуальных усадьбах, на рынках, в столовых, пищеблоках, больницах и т. д.; оса док сточных вод из отстойников, прудов-накопителей; пыль и смывы с предметов обихода, рук работников столовых, магазинов, детских учреждений и пр.).

8. К лечению больных гельминтозами следует подходить дифференцированно, учитывая вид гельминтов, стадию болезни, длительность инвазии, а также возможность развития осложнений, связанных с применением специфических препаратов (реакция организма на продукты распада гельминтов вплоть до шока, формирование аутоиммунных реакций). Многие гельминтозы лечат только в условиях стационара; в некоторых случаях требуется оперативное вмешательство. Обязательно назначение десенсибилизирующих средств, в ряде случаев гормонов, антибактериальных препаратов. Эхинококкоз, альвеококкоз лечат повторными курсами в течение ряда лет, однако консервативное лечение малоэффективно. Больные и реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с обязательным лабораторным контролем за лечением.

9. Препараты, применяемые для лечения гельминтозов . Основные противогельминтные препараты и схемы их применения см. в приложении.

Приложение

Препараты, применяемые для лечения гельминтозов

Гельминтозы	Эффективные препараты			Контроль
Трематодозы Описторхоз Фасциолез Клонорхоз	Хлоксил — доза на курс лечения 0,3 г/кг; продолжительность курса 3 или 5 дней Доза разбивается на 3 приема, прием через 15 мин. после еды, обильно запивая молоком Празиквантель 50 мг/кг однократно			В течение 5—6 мес. с 3-кратным исследованием кала и дуод. сод. с 2-неделышм интервалом
Нематодозы Трихинеллез	Вермокс (мебендазол) 300 — 500 мг/сут. Лечение длительное, зависит от тяжести течения болезни. Минтезол 50 мг/кг/сут
Аскаридоз	Декарис (детям до 14 л. — 2,5 мг/кг, взрослым — 150 мг однократно). Вермокс 100 мг 2 раза в день 3—4 дня.			1 мес. Через 10 — 14 дней 3 -кратное исследование кала
Энтеробиоз		Выше перечисленные средства в тех же дозах. При обязательном соблюдении личной гигиены		Через 10 дней одно­кратное исследование перианального соскоба
Трихоцефалез		Вермокс 0,1 г 2 раза в день 3 дня. Нафтамон 5 г в теч. 5 дн., через неделю курс повторить (3 курса), детям — разовая доза 1,5 г		1 месяц, через 10 — 14 дней 3-кратное исследование кала
Цестодозы Тениоз		Экстракт мужского папоротника 5—7 г по схеме: 2 дня легкоусвояемая диета, накануне лечения солевое слабительное, в день лечения натощак препарат, через 1,5 ч солевое слаби.-тельное, через 3 ч легкий завтрак, через 1,5 ч очистительная клизма. Фенасал 3 г — 2 г вечером, 1 г утром		4 — 6 месяцев с 2-кратным исследованием кала и пери-анального соскоба
Тениаринхоз		Фенасал по этой же схеме Празиквантель 20—60 мг/кг (в среднем 25 мг/кг) в 1— 3 приема в течение одного дня		4 — 6 месяцев с 2-кратным исследованием кала и перианального соскоба
Гименолепидоз		Празиквантель или альбендазол 400 мг однократно		6 месяцев с исследованием кала, 2 месяца каждые 2 недели, потом 1 раз в 6 ме-сяцев 4 раза
Дифиллоботриоз		Празиквантель по этой же схеме. Фенасал 2—3 г взрослым (детям 0,5—2) (схему см, выше)		6 месяцев с исследованием кала, 2 месяца каждые 2 недели, потом 1 раз в 6 ме­сяцев 4 раза
Эхинококкоз, альвеококкоз		Вермокс (50 мг/кг в сутки в течение месяца и дольше. Повторные курсы в течение ряда лет
Шистосомозы Мочеполовой			Празиквантель 40 мг/кг 1 раз
Кишечный			Празиквантель 50 — 60 мг/кг в 2 приема через 4 часа
Филяриозы			ДЭК (диэтилкарбамазин) : 1-й день 100 мг, 2-й день 200 мг, с 3-го дня по 100 мг 3 раза в день 14 дней
Онхоцеркоз			Сурамин: 1 день пробная инъекция 1 мл 10% раствора внутривенно, далее — по 10 мл внутривенно 1 раз в неделю (5 — 6 инъекций)

10. Меры профилактики гельминтозов связаны со знанием источника инвазии, путей заражения и упираются в соблюдение населением санитарно-гигиенических норм. Для про­филактики трихинеллеза следует знать, что трихинеллы в толще мяса или мясных прожилках сала сохраняют жизнеспособность очень долго (до 60 дней при температуре —12° и до 20 дней при —20°С). Для уничтожения личинок трихинелл мясо следует выдерживать при температуре —30° С в течение 20 часов. В куске мяса толщиной 8 см трихинеллы погибают только после 2,5-часовой варки.

Для профилактики эхинококкоза нужен комплекс ветеринарно-медицинских мероприятий, который должен быть направлен на источник инфекции, — сокращение количества служебных и домашних собак, их периодическое обследование и дегельминтизацию, соблюдение правил предотвращения заражения собак. Санитарно-просветительная работа должна быть направлена на разъяснение опасности содержания в доме собак, необходимости соблюдения правил личной профилактики при контакте с ними. С целью раннего выявления и своевременного лечения в неблагополучных по гельминтозам местах следует периодически подвергать население (особенно группы риска) целевому профилактическому осмотру, рентгеноскопии, постановке диагностических проб; за лицами с подозрением на эхинококкоз устанавливается диспансерное наблюдение. Для успешной борьбы с описторхозом следует проводить санитарно-эпидемиологические мероприятия, включающая охрану водоемов от загрязнения фекалиями, борьбу с про­межуточными хозяевами — моллюсками, контроль за соблюдением технологии засолки, копчения, вяления рыбы и сроками ее реализации. Должно быть запрещено употребление в пищу сырой рыбы (строганины), скармливание сырой рыбы свиньям и другим домашним животным. Это связано с тем, что метацеркарии очень жизнестойки. При послойной засолке рыбы они погибают через 3—5 суток, в рыбе весом 1 кг — спустя 10 суток; при замораживании и хранении рыбы при —3( + ),—12°С они сохраняются до 2 недель, погибают только при температуре от —30 до —40° С в течение 5—6 часов. Быстро погибают при 24—25°, а при 18° — в течение 12 часов. Засолы рыбы следует проводить при 16—20° С с использованием соли в количестве 14% к ее весу в течение более 2 недель. Сильно сушеная рыба безопасна.

Профилактика аскаридоза состоит в выявлении и оздоровлении его очагов путем применения плановой дегельминтизации и мероприятии по охране внешней среды (борьбе с загрязнением почвы, воды, овощей, уничтожение мух), систематической работе по формированию гигиенических на­выков у населения путем санитарно-просветителыюй работы.

Для успешной борьбы с энтеробиозом необходимо выявлять и лечить инвазированных и проводить обследование всех контактных. Больной обязан тщательно соблюдать правила личной гигиены, следить за чистотой тела, стричь ногти и чаще мыть руки. Особенной заботы в этом отношении требуют дети организованных коллективов.

6.2. ОТВЕТЫ К КОНТРОЛЬНЫМ ЗАДАНИЯМ

К заданию 1

1. Наличие кистозного поражения легких, увеличение печени, данные эпидемиологического анамнеза (вероятный контакт с собаками) позволяют заподозрить эхинококкоз. Вероятнее всего, при падении с лошади произошел разрыв кисты печени (боль, шок, потеря сознания) с последующим обсеменением легких.

2. Для подтверждения диагноза следует предпринять УЗИ, сканирование печени, кровь на РАЛ, РИГА направить в институт паразитологии.

3. Специфическая терапия — вермокс '(табл. 1). После уточнения локализации, размеров кисты — решение вопроса о хирургическом лечении.

К заданию 2

1. У больного типичные признаки острого описторхоза (острое начало, недомогание, лихорадка послабляющего типа с ознобом и потливостью, головная боль, артралгии, симптомы поражения печени (увеличение и болезненность), употребление в пищу недостаточно прожаренной рыбы в очаге описторхоза).

2. Описторхоз может осложниться симптомами тяжелого поражения гепатобилиарной системы — холангитом. Возможны язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки, гипоацидный гастрит, дуоденит, желчный перитонит.

3. В острой фазе применяют серологические исследования — РНГА, РЭМА. Спустя 1 —1,5 месяцев после заражения в фекалиях и дуоденальном содержимом обнаруживают яйца описторхиса.

4. Специфическое лечение проводят хлоксилом по 2—3-и 5-дневным схемам (см. табл. 1). Однако следует знать, что молодые паразиты слабо чувствительны к хлоксилу, поэтому лечение надо назначать не ранее, чем через 1 —1,5 ме­сяца от начала инвазии (т. е. после стихания острой фазы, которая обычно проходит на фоне диетического лечения — стол 5 и десенсибилизирующая терапия). В течение недели перед назначением хлоксила, кроме диеты, проводят лечение спазмолитическими и желчегонными средствами. При обна­ружении патогенной флоры в желчи назначают антибиотики. Надо помнить о возможности появления аллергических реакций, связанных с гибелью и распадом описторхисов в ответ на действие хлоксила (зуд, крапивница, лихорадка, боль в области печени, увеличение ее размеров), что требует назначения десенсибилизирующих препаратов, а в тяжелых случаях — гормонов. После окончания лечения хлоксилом назначают желчегонные средства, дренаж желчных путей:

К заданию 3

1. Тениоз, осложненный цистицеркозом мозга. Следует заподозрить цистицеркоз мозга (в сочетании с поражением глаз), который является самым тяжелым осложнением тениоза. В пользу такого диагноза указывают диспепсические явления, плохой аппетит, поносы, тошнота и рвота (1—2 года назад), а также данные эпидемиологического анамнеза (употребление строганины), лабораторные признаки кишечного гельминтоза (умеренная эозинофилия, гипохромная анемия). Угроза развития цистицеркоза у больного тениозом существует всегда, т. к. при рвоте происходит заглатывание зрелых члеников цепня с большим количеством (десятки тысяч) яиц, в желудке происходит их открытие и выход онкосфер, проникающих в кровь и разносящихся по организму (мозг, глаза, мышцы, сердце). Реже это происходит при заглатывании яиц свиного цепня с загрязненными пищевыми продуктами.

2. Необходимо произвести люмбальную пункцию (в ликворе должен отмечаться лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, наличие эозинофилов), поставить реакцию латекс-агглютинации.

3. Лечение тениоза должно проводиться экстрактом мужского папоротника (табл. 1) или празиквантелем. Цистицеркоз подлежит хирургическому лечению, однако его проведение и успех зависят от локализации кист.

Кзаданию4

1. Для лечения энтеробиоза чаще используют ванквин, вермокс, декарис (табл. 1). После лечения проводят трехкратное контрольное обследование. При хорошем эффекте возможно посещение бассейна. Профилактические меры включают обязательное соблюдение правил личной гигиены, чистота тела, ногтей, рук.

К.заданию 5

1. Врач-инфекционист поликлиники предположил верный диагноз: «мочеполовой шистосомоз». После проведения цистоскопии можно установить и стадию болезни — хроническую, т. к. ранние проявления болезни были в прошлом году (болезненность при мочеиспускании и гематурия), а в настоящее время имеют место проявления поздней стадии — бугристость стенки мочевого пузыря и картина, выявленная при цистоскопии.

2. При цистоскопии на поздних стадиях шистосомоза выявляется картина, связанная с процессами фиброза из-за массивных скоплений яиц шистосом («песчаные пятна» на слизистой оболочке мочевого пузыря, папилломатозные разрастания ткани мочевого пузыря). В запущенных случаях имеются предпосылки для развития первичного рака моче­вого пузыря.

К заданию 6

1. У больного в начале болезни отмечались признаки личиночной стадии гельминтоза — подъем температуры, сыпь, зуд кожи, приступы кашля. Позднее — признаки анкилостомидоза, для которого характерны эндемичность (больной жил в Средней Азии), железодефицитная анемия, поражение желудочно-кишечного тракта, а при длительном течении — отставание в развитии.

2. Для ранней диагностики применяют реакцию преципитации с живыми личинками анкилостомид, внутрикожную пробу. При копроскопии обнаруживают яйца анкилостомид.

3. Госпитализация, специфические препараты (табл. 1), лечение железодефицитной анемии и гастродуоденита.

К заданию 7

1. Это дифиллоботриоз, который проявился прежде всего симптомами поражения органов пищеварения и кроветворения. В более тяжелых случаях поражается и нервная система (расстройства чувствительности, раздражительность, подавленность). В отличие от истинной пернициозной анемии при дифиллоботриозе в желудочном соке содержится гастро-мукопротеин.

2. Заражение дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу различных хищных рыб (окунь, ерш, щука).

3. Для подтверждения диагноза производят исследование фекалий (яйца лентеца, рбрывки стробилы паразита в виде ленты (сам паразит достигает длины 15—20 м).

4. Лечение анемии проводят до дегельминтизации: витамин В12, препараты из печени крупного рогатого скота и китообразных. Дегельминтизация проводится празиквантелем либо фенасалом (табл. 1).

К заданию 8

1. У больного все признаки микст-инфекции (дизентерия и описторхоз), о чем свидетельствуют затяжное течение острой дизентерии, наличие нетипичных для нее клинических признаков, но типичных для описторхоза: боли в правом подреберье, потливость, выраженная эозинофилия, увеличение печени. Данные эпидемиологического анамнеза указывают на возможность заражения описторхозом (отдых на сибирской реке, употребление в пищу рыбы).

2. Исследование дуоденального содержимого, испражнений. Яйца описторхисов появляются через месяц от момента заражения.

3. Рекомендуется следующая схема лечения больных дизентерией в сочетании с описторхозом: короткий (5 дней) курс препаратами нитрофуранового ряда, стимулирующие средства (пентоксил, метацил). Сразу после стихания острых явлений дизентерии назначают хлоксил (табл.1). После окончания курса дегельминтизации проводят контрольное исследование желчи (2—3 раза) на присутствие яиц опистор-хисов. У большинства больных проводят повторный курс хлоксила и наблюдают больного еще 5—6 месяцев. (После назначения хлоксила яйца сибирской двуустки могут менять свою форму, но это не требует назначения дополнительного курса, т. к. паразит, продуцирующий такие яйца, вскоре по­гибает.) Следует помнить о возможности развития дисбактериоза и корригировать его.

К заданию 9

Это — токсокароз. На вскрытии обнаруживают специфические гранулемы в различных органах (печень, легкие, мышцы, почки, сердце, глаза, мозг), в которых находятся личинки токсокар.

К з ад а н и ю 10

1. Это — трихинеллез, на который у данного больного указывают не только эозинофилия, но и постепенное развитие симптоматики с признаками аллергизации и интоксикации (подъем температуры, потливость, ломота в мышцах, зудящая сыпь, гиперемия слизистых и кожи, отек век, пастозность голеней и стоп, поражение мускулатуры (глаз, конечностей), увеличение печени. Данные эпидемиологического анамнеза (употребление свинины собственного приготовления) также дают основания для этого диагноза. Данных за брюшной тиф нет (см. тему «Брюшной тиф», дифференциально-диагностические таблицы).

6.3. Ответы к тестовым заданиям.