Класифікація залізодефіцитної анемії.

Ступінь важкості						За ступенем насичення еритроцитів гемоглобіном	За мікроскопічною характеристикою еритроцитів:	За функціональним станом гемопоезу
Легка		Середня		Тяжка
Гемоглобін г/л	Еритроцити	Гемоглобін г/л	Еритроцити	Гемоглобін г/л	Еритроцити	1. гіпохромна (КП < 0,85) 2. нормохромна (КП 0,85 - 1,0) 3. гіперхромна (КП > 1,0)	мікроцитарна нормоцитарна макроцитарна	1. гіпорегенера-торна (ретикуло-цити - < 5 ‰) 2. регенераторна (ретикулоцити - 5 – 50‰) 3. гіперрегенера-торна (ретикуло-цити - > 50‰)
- 3 міс.- 5 років 90-110 - > 5-ти років 90-120	До 3,0*10 12/л	70-90	2,5 – 3,0	нижче 70	нижче 2,5

Причини дефіциту заліза в організмі:

Причини залізодефіцитних станів:

1. недостатня закладка запасів заліза в антенатальному періоді;

2. недостатнє надходження заліза з їжею;

3. порушення всмоктування заліза;

4. підвищена витрата заліза внаслідок росту, інтенсивних навантажень, захворювань;

5. хронічні крововтрати;

6. порушення метаболізму заліза.

Безпосередні причини залізодефіцитної анемії:

• антенатальні причини:

1. плацентарна недостатність (гестози, загроза переривання вагітності, гіпоксія плоду);

2. багатоплідна вагітність;

3. недоношеність;

4. велика вага немовляти;

5. глибокий і тривалий залізодефіцитний стан у вагітної (анемія вагітних середнього і важкого ступеню);

6. хронічна інтоксикація плоду (систематичне паління, алкоголізм, наркоманія, зловживання лікарськими засобами, робота з токсичними речовинами)

7. багаторазові вагітності (перерви між вагітностями менше 1,5 – 2 років);

• інтранатальні причини:

1. фетоплацентарна трансфузія;

2. передчасна перев'язка пуповини;

3. травматизація судин чи пуповини плоду при акушерській допомозі;

• постнатальні причини:

1. штучне вигодовування і використання неадаптованих сумішей;

2. надлишкове вживання коров'ячого і козячого молока (одноманітне молочне харчування);

3. вегетаріанський раціон харчування в дитячому віці;

4. одноманітне харчування;

5. лімфатико-гіпопластичний тип конституції (підвищена схильність при наявності факторів ризику);

6. синдром мальабсорбції (спадковий і набутий);

7. прийом медикаментів і продуктів харчування, що порушують метаболізм заліза в організмі;

8. тривалі чи хронічні соматичні захворювання;

9. спадкові захворювання обміну речовин;

10. алергія до харчових продуктів (особливо до коров'ячого молока);

11. голодування;

12. хронічна крововтрвта.

Недостатність запасів заліза в антенатальному періоді, насамперед, пов'язана з патологічним перебігом вагітності, повторними пологами. Частою причиною є гестози вагітних, хронічні хвороби матері, регулярне паління, інтеркурентні захворювання матері в останні місяці вагітності, і ін. В останні роки, як фактору розвитку анемій, приділяють велику увагу незбалансованому харчуванню матері під час вагітності. В даний час доведено, що плід отримує достатню кількість заліза, навіть при наявності в матері під час вагітності залізодефіцитної анемії. Це явище пов'язують з вираженими компенсаторними механізмами при антенатальному розвитку плоду. Однак при вираженій анемії у матері усе-таки запас депо заліза в організмі дитини формується недостатнім. Максимальна кількість заліза відкладається в останньому місяці внутрішньоутробного розвитку дитини. У зв'язку з чим, до 70% недоношених дітей при відсутності профілактики, переносять залізодефіцитну анемію в першому півріччі життя. При багатоплідній вагітності, обов'язково хоча б одна дитина має сидеропенію, що пов'язують із синдромом фетальної трансфузії.

Вирішальну роль у процесах антенатального надходження заліза в організм мають стан маточно-плацентарного кровотоку і функціональний стан плаценти. При фізіологічному протіканні вагітності немовля в середньому має запас заліза рівний 70-75 мг/кг маси тіла.

Недостатнє надходження заліза з їжею в першу чергу пов'язано з нераціональним вигодовуванням дитини. Щоденна добова потреба дитячого організму на 1-ому році життя складає 1,0-1,5р. Причому вміст заліза в добовому раціоні повинен бути в 10 разів вище фізіологічної потреби, що обумовлено низькою засвоюваністю заліза з їжі. При природному вигодовуванні, антенатальні запаси заліза і залізо грудного молока цілком забезпечують потреби до 6-ти місяців життя. У цей період життя материнське молоко є найбільш фізіологічним продуктом харчування, здатним цілком забезпечувати потреби зростаючого організму. Хоча вміст заліза в грудному молоці невеликий, наявність специфічного транспортного білка лактоферину, сприяє найкращому засвоєнню заліза в порівнянні з іншими продуктами. Крім того, лактоферин сприяє підтримці бактерицидної активності слизової кишечника дитини. Надалі кількість заліза матері, що надходить в організм із грудним молоком, стає недостатньою і підтримка його концентрації вже залежить від правильності введення прикорму і харчової корекції. У більш старшому віці позитивний баланс заліза в організмі підтримується тільки при збалансованому для даного віку харчуванні. Будь-яке голодування чи тривалі “дієти” призводять до зменшення запасів заліза і виснаження кровотворної функції кісткового мозку.

Порушення всмоктування заліза в кишечнику частіше буває пов'язано з функціональним станом ШКТ. Первинні і вторинні ферментопатії, такі як муковїсцидоз, галактоземія, целіакія й ін., призводять до зниження адгезивної здатності слизової кишечника і зменшення надходження заліза в організм. Тривалий декомпенсований дисбактеріоз кишечника, неспецифічний виразковий коліт, вроджені аномалії кишечника (хвороба Гіршпрунга, доліхосігма й ін.) є супутниками залізодефіцитної анемії. Слід зазначити, що всмоктування препаратів у вигляді солей тривалентного заліза залежить від визначеної сталості кислотності шлунка. Хоча кислотність шлункового соку, як вважалося раніше, впливу на процеси всмоктування солей двовалентного заліза в кишечнику практично не має. Значно рідше в практиці зустрічаються анемії пов'язані з порушенням транспорту заліза в організмі (атрансферитинемія).

Підвищена витрата заліза відзначається в періоди інтенсивного зростання дитини. Часто це збігається з періодами «ростових стрибків» на першому і другому роках життя, у 5-7 років і підлітковому віці. Специфічна анемія в дівчаток у підлітковому віці має назву ювенільного хлорозу, що в більшій мірі пов'язують зі зниженням активності трансферину на тлі гормональної дисфункції статевих залоз. У періоди інтенсивного зростання відзначається значне прискорення рівня обміну речовин і темпів росту організму, в результаті чого виникає дисбаланс між потребою заліза і надходженням його з продуктами харчування. Подібна ситуація складається при інтенсивних фізичних навантаженнях у спортсменів, при важких чи тривалих соматичних захворюваннях, тривалих стресових станах. Варто пам'ятати, що залізодефіцитна анемія при важких соматичних захворюваннях є компенсаторним захисним механізмом у боротьбі з інфекцією. У цих ситуаціях стандартне харчування не забезпечує позитивного балансу заліза в організмі, і дитина має потребу в допоміжній корекції медикаментозними засобами.

Досить часто зустрічаються залізодефіцитні (постгеморагічні) анемії в результаті хронічної крововтрати при таких захворюваннях, як дивертикул Меккеля, носові кровотечі з поверхово розташованих судин, тріхоцефальоз, виразково-некротичний ентероколіт, гемофілія, тривалі маткові кровотечі. У пубертатному віці потреба в залізі у дівчаток вища, ніж у хлопчиків, що пов'язано з крововтратами при менструаціях у періоді встановлення регулярного циклу. Нерідко залізодефіцитні анемії виникають після оперативних втручань. Прихована крововтрата може відзначатися при алергії до коров'ячого молока.

Нарешті, окремі медичні препарати і продукти харчування сприяють порушеню всмоктування і засвоєння заліза в організмі дитини. До таких медикаментів варто віднести препарати кальцію, фосфати, фітин, солі алюмінію, сорбенти, тетрацикліни, вітамін Д в високих дозах. З продуктів харчування сповільнює всмоктування заліза прийом великої кількості сиру і молока, борошняних виробів, вегетаріанський раціон харчування.

Препарати, що порушують всмоктування заліза: солі алюмінію і сорбенти (альмагель, смекта, каопектат); препарати кальцію (кальцію глюконат, гліцерофосфат); тривалий прийом вітаміну Д у великих дозах (> 4000-5000 МО/добу); тетрацикліни.

Патогенез залізодефіцитних станів. Розвиток залізодефіцитної анемії в організмі дитини має визначену послідовність. Виділяють наступні стадії дефіциту заліза:

1. Прелатентний дефіцит заліза характеризується виснаженням запасів заліза в тканинах організму. Відзначається збідніння депо заліза. Стадія прелатентого дефіциту заліза є самою короткочасною, після неї відбувається заповнення депо заліза в тканинах, чи перехід у наступну стадію захворювання. Як правило, у цій стадії спостерігається компенсаторна реакція організму, яка полягає у збільшенні всмоктування заліза з харчових продуктів у кишечнику і деякому уповільненні обмінних процесів. Лабораторні показники червоної крові і транспортного фонду заліза в цій стадії залишаються в межах вікової норми. Клінічних змін у цій стадії не спостерігається. У клінічній практиці прелатентний дефіцит заліза не діагностується, отже і не має потреби в лікуванні.

2. При несприятливих умовах захворювання переходить у стадію латентного дефіциту заліза. Слідом за збіднінням тканинних запасів заліза відбувається зниження його транспортних форм. А це в першу чергу призводить до зниження активності залізовмісних ферментів у тканинах і подальшого більш глибокого уповільнення окисно-відновних процесів. Латентний дефіцит заліза може існувати дуже тривало. У цій стадії виникають зміни в психоневрологічному статусі, що виявляються астеноневротичним синдромом, відзначається підвищена схильність до частих респіраторних інфекцій, що обумовлено зниженням активності залізовмісних ферментів. Рівень гемоглобіну й еритроцитів знаходяться в межах вікової норми. З огляду на це, деякі автори називають стадію латентного дефіциту заліза «анемією без анемії». Лабораторним критерієм латентного дефіциту заліза є зниження показників транспортного фонду заліза в організмі. Діагностування в дитини латентного дефіциту заліза у визначених умовах (в залежності від причини) вимагає медикаментозної корекції. З огляду на неспецифічність клінічної картини і недостатню лабораторну оснащеність стадія латентного дефіциту заліза, як правило, не діагностується.

3. Стадія залізодефіцитної анемії – клінічно маніфестний стан, що проявляється зниженням рівня гемоглобіну у зв'язку із значною нестачею заліза в організмі. Зниження гемоглобіну в еритроцитах приводить до зміни морфологічних властивостей самих еритроцитів, вони змінюють свої форму, розмір, діаметр (мікроцитоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз). Тільки після тривалого дефіциту рівня гемоглобіну відбувається зниження кількості еритроцитів у сироватці крові. Спочатку кожна залізодефіцитна анемія носить нормохромний характер, потім зменшення насичення еритроцитів гемоглобіном приводить до гіпохромії. На відміну від інших анемій, залізодефіцитна анемія не супроводжується вираженим зниженням кількості еритроцитів в одиниці об`єму крові. Таким чином, нормохромія чи гіпохромія і кількість еритроцитів є непрямими ознаками ступеня важкості анемії. Зниження рівня гемоглобіну і кількості еритроцитів приводить до розвитку гемічної гіпоксії. У свою чергу гіпоксія і подальше пригнічення активності ферментів веде до уповільнення тканинних окисно-відновних реакцій. Наслідком порушення процесів обміну речовин в організмі є дистрофічні зміни в тканинах і органах.

Чим довше організм знаходиться в стані залізодефіцитної анемії, тим більш глибокі і стійкі порушення виникають у тканинах. Особливо це стосується зростаючого організму дитини. На відміну від дітей, у дорослих тривало існуюча залізодефіцитна анемія не має таких значних наслідків і протікає в основному у вигляді шкірного й астеноневротичного синдрому. Тривалий дефіцит заліза і гемічна гіпоксія негативно впливають на фізичний і психічний розвиток дитини. Збільшення в вазі у дитини на фоні анемії значно не страждає, а от у рості такі діти відстають від вікових показників. При тривалому існуванні вираженої анемії приєднуються зміни з боку серцево-судинної системи, що приводить до поганої переносимості фізичних навантажень, виникнення синдрому вегетативної дистонії. На тлі хронічної гіпоксії зменшуються інтелектуальні можливості зростаючого організму, знижується ступінь сприйняття і запам'ятовування нової інформації. Вірогідно доведено, що діти під впливом хронічної гіпоксії мають більш низький показник інтелектуального розвитку у порівнянні зі своїми «здоровими» однолітками. Дефіцит заліза сприяє порушенню процесів всмоктування в кишечнику, чи виникненню посилення аллергогеності деяких харчових продуктів, особливо коров'ячого молока. Крім того, на тлі тривалого дефіциту заліза в дитини ускладнюється перебіг багатьох інтеркурентних захворювань і затягується процес видужання.

Клінічні прояви залізодефіцитної анемії. Клінічна картина залізодефіцитних станів залежить від ступеня виразності дефіциту заліза, тривалості анемії і віку дитини. Як ми вже згадували, прелатентний дефіцит заліза не має специфічної клінічної картини. Дотепер немає жодного симптому, який можна було б з вірогідністю зв'язати з наявністю в організмі прелатентного дефіциту заліза.

Клінічні прояви латентного дефіциту заліза є неспецифічними. Насамперед, латентний дефіцит заліза в дітей старшого віку виявляється синдромом вегетативної дистонії: підвищена втомлюваність при розумових і фізичних навантаженнях, дратівливість, порушення сну, парестезії в кінцівках. У дітей раннього віку варто звертати увагу на виражену блідість шкірних покривів при нормальному рівні НHb, необґрунтовану втрату апетиту, спотворення смаку (pica chlorotica). Рівень гемоглобіну і кількість еритроцитів у крові при цьому не змінені.

Крайній ступінь дефіциту Fe в організмі дитини проявляється залізодефіцитною анемією.

Основні клінічні та лабораторні прояви залізодефіцитної анемії. Найхарактернішими клінічними ознаками ЗДА є епітеліальний синдром (блідість шкіри і слизових, ангулярний стоматит, сухість шкіри, сухість і ламкість волосся тощо), синдром вегетативної дисфункції (тахікардія, тенденція до гіпотензії, задишка, ослаблення тонів серця, підвищена пітливість), симптоми пов`язані з дефіцитом заліза (підвищена стомлюваність, дратівливість, порушення сну, як прояви хронічної гіпоксії, ознаки вторинної імунної недостатності). З лабораторних ознак для залізодефіцитної анемії характерні морфологічні зміни еритроцитів у вигляді анізоцитозу і пойкілоцитозу. Надалі при вираженому дефіциті гемоглобіну відбувається зниження абсолютного числа еритроцитів. Нижньою межею норми еритроцитів у дітей молодше 6-ти років є 3,6 x 10¹²/л, старше 6-ти - 4,0 x 10¹²/л. Кольоровий показник який показує відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах при ЗДА нижче 0,80, тобто ця анемія є гіпохромною. Показники анемії залізодефіцитного характеру: сироваткове залізо < 10 мкмоль/л (в нормі 10,6 – 33,5 мкмоль/л), коефіцієнт насичення трансферину залізом < 17% (в нормі 20 – 50%), феритин сироватки < 12мкг/л (в нормі 32 – 68мкг/л), протопорфірин > 600 мкг/л (в нормі 200 – 400 мкг/л), загальна залізозв`язуюча властивість сироватки > 63 мкмоль/л (в нормі 45 – 72мкмоль/л), латентна залізозв`зуюча властивість сироватки > 47 мкмоль/л, сидеробласти в мієлограмі < 10% (в нормі 20 – 30%). Одним із давніх орієнтовних ознак на наявність дефіциту заліза є бітурія: при вживанні червоного буряка з'являється рожеве забарвлення сечі. Це пов'язано з дефіцитом залізовмісних ферментів, що знебарвлюють харчовий барвник буряка. Тест діагностує дефіцит заліза в організмі, але не рівень гемоглобіну в еритроцитах.

У клінічній практиці анемії можна розділити на наступні групи:

1. У групі аліментарних анемій розглядаються анемії, основною причиною яких є неповноцінне харчування в сполученні із супутніми факторами (гіповітаміноз, інфекційне захворювання, психічні захворювання). Аліментарні анемії розвиваються на тлі одноманітного молочного чи вуглеводного харчування. Особливо часто ці анемії зустрічаються в дітей від 6-ти місяців до 1,5 років при вигодовуванні незбираним коров'ячим молоком. Як правило, ці діти мають задовільне самопочуття і добре вгодовані. Звертає на себе увагу блідість шкірних покривів і схильність до запорів. Важкі форми анемій у них практично не зустрічаються. Більш важко протікає анемія при однобічному вигодовуванні козячим молоком. У цих дітей крім епітеліального синдрому практично завжди відзначається гепатоспленомегалія, що допомагає диференціювати цю анемію від інших залізодефіцитних анемій. При анеміях, пов'язаних з переважним вуглеводним вигодовуванням часто спостерігаються гіпотрофія і явища вторинної ферментопатії (здуття живота, метеоризм, поноси й ін.). Основним напрямком у лікуванні аліментарної анемії є феротерапія.

2. Анемія недоношених зустрічається практично в кожної недоношеної дитини. Виділяють ранню і пізню анемії недоношених. Цей поділ анемії недоношених має суто клінічне значення і дуже важливий для визначення тактики терапії. Характерною є та особливість, що чим інтенсивніше відбувається збільшення у вазі дитини, тим виразніший ступінь анемії. На відміну від інших залізодефіцитних анемій, відзначається значне зменшення числа еритроцитів. На ступінь виразності анемії недоношених великий вплив має вид вигодовування (природне чи штучне).

3. Рання анемія недоношених розвивається з 3 – 4 тижня життя і набирає інтенсивності до 7 – 8 тижнів. Виявляється блідістю шкірних покривів і видимим слизових оболонок, зниженням рівня гемоглобіну і числа еритроцитів. Діти відносно добре адаптуються до зниженого рівня гемоглобіну при цій анемії, загальний стан їх не страждає. Рання анемія недоношених носить нормохромний характер! Варто пам'ятати, що ця форма анемії практично не піддається корекції препаратами заліза. Ця анемія схильна до мимовільного лікування протягом 2 – 3 місяців, за умови раціонального харчування. В теперішній час вважають, що рання анемія недоношених не є залізодефіцитною, а обумовлена функціональною незрілістю кісткового мозку.

4. Пізня анемія недоношених розвивається з 4-го місяця життя і досягає максимального розвитку в другому півріччі. Пізня анемія недоношених без лікування може тривати кілька років. У порівнянні з ранньою анемією, ця форма протікає більш важко і з вираженою клінічною картиною. Відзначаються млявість, зниження апетиту, одутлість обличчя, пастозність кінцівок, збільшення печінки. Пізня анемія носить характер гіпохромної і добре піддається феротерапії. Саме пізня анемія недоношених має потребу в профілактичному прийомі препаратів заліза.

5. Хронічна постгеморагічна анемія виникає внаслідок часто повторюваних мікрокровотеч з поверхово розташованих судин носа; маткові кровотечі; мікротравми кишечнику на фоні терапії НПЗЗ, алергія до коров'ячого молока, глистна інвазія; неспецифічний виразковий коліт; виразкова хвороба шлунку і 12-палої кишки; хвороба Рандю-Ослера; геморагічний діатез; дивертикул Меккеля; поліпи кишечнику й ін. У результаті розвивається дефіцит ендогенного заліза в організмі, виснажується депо і виникає сидеропенія. Надходження з їжею заліза не в змозі заповнити поточні втрати. Таким чином, хронічну постгеморагічнку анемію зручніше розглядати у вигляді залізодефіцитної. При цьому, як правило, спостерігається гарна адаптація організму до анемії і клінічні симптоми захворювання частіше відсутні. Зниження рівня гемоглобіну рідко буває значним, анемія гіпохромна. Лікування цієї форми анемії спрямоване на усунення причини крововтрат і заповнення дефіциту Fe.

Маткові кровотечі в дівчаток у пубертатному періоді є досить частою причиною постгеморагічної анемії. У середньому нормальна крововтрата при місячних складає 80 мл, перевищення цього показника приводить до зриву адаптаційних механізмів і виникнення залізодефіцитних станів.

6. Симптоматичні анемії спостерігаються на тлі важких інфекційних захворювань і є одним із симптомів цього захворювання. Наприклад, при сепсисі, остеомієліті, туберкульозі, важких пневмоніях і ін. Зниження рівня НHb пов'язане з пригніченням діяльності кісткового мозку, підвищеним руйнуванням еритроцитів у результаті синдрому інтоксикації і тканинної гіпоксії. Кількість ендогенного заліза в організмі не змінюється. Зниження гемоглобіну зберігається близько 1-2 тижнів після видужання з наступною, самостійною нормалізацією. При відсутності нормалізації рівня гемоглобіну більше зазначеного терміну необхідно призначати препарати заліза.

7. Ювенільний хлороз - це своєрідна форма анемії, що розвивається в препубертатному і пубертатному періоді, переважно в дівчаток. Захворювання характеризується наявністю анемії і вираженого вегетативного синдрому. Клінічно виявляється слабкістю, підвищеною втомлюваністю, запамороченнями, задишкою, серцебиттям, непритомностями, тривалим субфібрилітетом. Спостерігається спотворення смаку (геофагія та ін.) чи різке зниження апетиту, розлади менструального циклу. Патогномонічним симптомом є алебастрова блідість шкірних покривів. Анемія гіпохромна.

8. Фізіологічна анемія розвивається тільки в доношених дітей раннього віку. У літературі зустрічається за назвою доброякісна конституціональна анемія і носить сімейний характер. Фізіологічну анемію в доношених за патогенезом можна порівняти з ранньою анемією недоношених. Фізіологічну анемію оцінюють як наслідок адаптаційних процесів організму дитини до внутрішньоутробного розвитку. Не доведено, що ця анемія має негативний вплив на розвиток дитини. Дотепер немає чітких даних про причини, патогенез, розповсюдженість і діагностичні критерії для цього захворювання. Анемія частіше розвивається на 1 - 2 місяці життя і є гіпохромною. В анамнезі відсутні вказівки про патологічний перебіг вагітності, грубі дефекти вигодовування, соматичні захворювання. Зниження рівня гемоглобіну рідко буває більше 95 г/л. За сприятливих умов самостійна корекція фізіологічної анемії настає до 3 - 4 місяця, а при недостатньому надходженні чи засвоєнні Fe (штучне вигодовування, інфекційні захворювання) може перейти в розряд залізодефіцитних. Зниження рівня НHb менше 90 г/л у будь-якому випадку повинне розглядатися як патологічний стан. Опорними симптомами для фізіологічної анемії є: ранній розвиток (1-2-й місяць); відсутність причинного фактора; наявність подібного стану в братів чи сестер; задовільний загальний стан дитини; відсутність ефекту від терапії препаратами заліза; самостійне лікування до 3 - 4 місяця.

Лабораторні критерії залізодефіцитної анемії:

• рівень гемоглобіну в крові;

• кількість еритроцитів;

• рівень сироваткового заліза;

• кольоровий показник;

• кількість ретикулоцитів.

Діагноз залізодефіцитної анемії в звичайних умовах можна виставити тільки на підставі рівня сироваткового заліза, при неможливості визначити цей показник коректніше ставити діагноз – дефіцитна анемія.

За рекомендаціями ВООЗ нормативні показники рівня НHb визначаються у венозній крові. У повсякденній практиці ми користуємося визначенням гемоглобіну в капілярній крові. Необхідно пам'ятати, що показники НHb капілярної крові на 10 – 20 % вищі, ніж венозної.

Мінімальний діагностичний рівень гемоглобіну в залежності від віку:

Вік	Гемоглобін (г/л)
Немовлята	<150 у пуповинній крові
< 2-х тижнів	145
15 – 28 днів	120
1міс. – 6 років	110
Старше 6 років	120

Відмінними лабораторними ознаками залізодефіцитної анемії від інших видів анемій є показники обміну заліза в організмі. Визначальне значення має транспорт заліза в організмі. До транспортного фонду відносяться показники, які вказують на залізодефіцитний характер анемії: сироваткове залізо, коефіцієнт насичення трансферину, загальна залізозв`язуюча здатність сироватки, латентна залізозв`язуюча здатність сироватки.

Сироваткове залізо показує кількість заліза, що знаходиться в сироватці крові і є найбільш доступним показником для підтвердження залізодефіцитного характеру анемії.

Латентна залізозв`зуюча здатність сироватки відбиває різницю між загальною залізозв`зуючою здатністю і сироватковим залізом.

Для залізодефіцитного стану характерне зниження рівня сироваткового заліза і коефіцієнта насичення трансферина в порівнянні з нормою, а також підвищення загальної і латентний залізозв`зуючої здатності сироватки.

Кількість еритроцитів при залізодефіцитній анемії має трохи менше значення, ніж рівень гемоглобіну. Для залізодефіцитної анемії більш характерні морфологічні зміни еритроцитів у вигляді анізоцитозу і пойкілоцитозу. Надалі при вираженому дефіциті гемоглобіну відбувається зниження абсолютного числа еритроцитів. Нижньою межею норми еритроцитів у дітей молодших 6-ти років є 3,6 млн/л , старших 6-ти - 4,0 млн/л.

Кольоровий показник показує відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах. Нормальне значення кольорового показника складає 0,85 – 1,0. Відповідно всі анемії розділяють на гіпохромні, нормохромні і гіперхромні. Кольоровий показник можна розрахувати за формулою - гемоглобін (у г/л) множать на три і ділять на перші три цифри кількості еритроцитів: КП = (НHb*3) / еритроцити.

Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті (СКГЕ) показує ступінь насичення еритроцита гемоглобіном. У нормі середня концентрація гемоглобіну в еритроциті складає 30 – 38 %. Розраховується за формулою – гемоглобін (у г/л) ділять на гематокрит (у %) і множать на 10: СКГЕ = (НHb / Ht) * 10

До показників запасів заліза в організмі належить феритин сироватки. Визначається пряма залежність – при зниженні запасів заліза знижується рівень сироваткового феритину. Незалежно від віку, зниження феритину сироватки нижче 12 мкг/л говорить про виснаження тканинних запасів заліза.

Десфераловый тест заснований на здатності десферала утворювати комплекси з залізом, що входить до складу гемосидерину і феритину. За рівнем екскреції із сечею цих комплексів можна судити про запаси заліза в організмі, і так само про розвиток гемосидерозу. Добова норма екскреції заліза з десфералом складає 0,65 – 0,006 мг/добу.