Вікові зміни терморегуляції

Немовля навіть якщо воно народилось дещо недоношеним має добру розвинену систему терморегуляції. Але у новонароджених переважає тепловіддача над теплопродукцією. Підвищена тепловіддача зумовлена втричі більшими питомими величинами поверхні тіла на 1 кг маси тіла ( в дорослих - 0,023м², у доношених новонароджених 0,065 м²), вдвічі більшими величинами хвилинного об”єму дихання в перерахунку на 1 кг маси тіла. Внаслідок цього втрати тепла у новонароджених шляхом конвекції, випромінювання та випаровування в перерахунок на 1 кг маси тіла значно більший, ніж у дорослих.

Наприкінці внутрішньоутробного періоду відбувається накопичення бурого жиру, який відіграє важливу роль в терморегуляції. У доношених новонароджених дітей кількість бурого жиру складає5-8% маси тіла. Міститься він у підшкірній основі між лопатками, на шиї, у підпаховій ямці, за грудиною, довкола надниркових залоз, нирок. У глибоко недоношених дітей кількість жиру складає лише 1-2%.

Бурий жир добре інервований симпатичними нервами і добре забезпечується кров”ю. У його клітинах є дрібні краплі жиру, а не одна велика як у білому. Тут більше мітохондрій і цитохромів, які і надають йому своєрідного забарвлення. Внаслідок цього швидкість окислення жирних кислот у 20 разів вища, але при цьому відсутні синтез і гідроліз АТФ, завдяки чому одразу утворюється тепло. Це зумовлено присутністю спеціального мамбранного поліпептиду - термогеніну. У разі потреби за рахунок інтенсивного окислення бурого жиру процес створення тепла може підвищуватись в 2-3 рази. Лише при недостатності цього механізму приєднується тремтіння та інші механізми,спрямовані на збереження тепла.

Під старість порушується біоенергетика клітин, знижується поглинання кисню, гальмується активність дихальних ферментів, зменшується вміст енергетично багатих фосфорних сполук: АТФ, креатин фосфату. Причина цих порушень захована у віковій деградації мітохондрій; кількість їх стає меншою,енергоутворююча функція поступово витрачається. Механізми підтримки гомеостазу поступово виснажується. З”являється характерна для осіб похилого віку гіпотермія.

Сечовидільна система

Кінцева нирка формується у ембріона на 5 тижні. Сечоутворення у ембріона зареєстровано на 9-10 тижні, але в цей час роль нирок,як екскреторного органа не має практичного значення. Основним видільним органом є плацента. Сеча, яка утворюється виводиться в навколоплідну рідину. З 5-го по 9-й місяць внутрішньоутробного життя утворення сечі збільшується з 2 до 26,7 мл/год. На момент народження розвиток нирок ще не завершується.

У новонароджених співвідношення кіркової і мозкової речовини 1:4 ( у дорослих 1:2), хоча відносно маси тіла розміри нирок більші 1:100 (у дорослих 1:200). Форма нирок майже округла і по мірі росту вони набують бобовидної форми.

У новонароджених нирки зберігають ембріональний часточковий характер будови, який зникає до 2-4 років життя. Права нирка трохи більша за ліву. Верхній полюс нирок знаходиться на рівні ХІ-ХІІ грудних хребців, нижній на рівні ІV поперекового. Недостатній розвиток жирової капсули навколо нирок сприяє значній їхній рухливості. Морфологічне дозрівання кіркової речовини закінчується до 3-5 років, а нирки в цілому - лише до 8 років.

У постнатальному періоді зберігають ознаки морфологічної незрілості нефрони, які є основною структурно-функціональною одиницею нирки. Зокрема клубочки не повністю диференційовані, мають діаметр 85 мкм, тоді як у дорослих - 200 мкм. Епітелій клубочків не плоский, як у дорослих, а циліндричний. Канальці мають відносно малу довжину і ширину, їх поперечник у 2 рази менший,ніж у дорослих, петля нефрона невеликого завороту. Відзначені особливості впливають на функціональні можливості нирок.

В перші години життя сечу виділяють лише 2/3 доношених дітей, тоді як в 10% з них першу порцію сечі виділяють тільки на 2-гу добу.

Генез олігурії в перші 3 дні життя остаточно не встановлено. Найвірогідніше те, що вона зумовлена голодуванням, недостатнім надходженням рідини і особливостями гемодинаміки.

В перші дні життя у новонароджених зустрічається також протеїнурія, що є наслідком підвищеної проникності епітелію клубочків, канальців, капілярів на тлі особливостей гемодинаміки.

Сечокислий інфаркт - відкладання сечової кислоти у вигляді кристалів у просвіті збиральних трубочок - спостерігається у 50-60% новонароджених на 1-й тиждень життя. “Інфарктна “ сеча жовто-цегляного кольору, каламутна, залишає на пелюшці пляму такого ж кольору. Причиною підвищеного виділення сечової кислоти з сечею (якщо у дорослих в добовій сечі азот сечової кислоти складає 2,5-3 мг/кг, то в новонароджених близько

5-10 мг/кг) є насамперед розпад в цей час великої кількості клітин (в основному лейкоцитів). Із нуклеїнових кислот ядер цих клітин утворюється багато пуринових і піримідинових речовин, кінцевим етапом їх метаболізму є сечова кислота.

Клубочкова фільтрація у новонароджених дітей складає приблизно 30-50% в її величини у дорослих. Наприкінці першого року життя величини клубочкової фільтрації становлять 50-60 мл/хв. тоді як у дітей старшого віку і дорослих - 80-120 мл/хв.

Канальцієва реабсорбція у дітей перших років життя недосконала. Незрілість канальцієвої реабсорбції глюкози у немовлят зумовлює фізіологічну глюкозурію. Дещо по іншому здійснюється реабсорбція натрію: в більшій кількості ніж удорослих, тому у дітей молодшого віку натрій може затримуватись в організмі, зумовляти появу набряків та інших проявів гіперсалемії.

Дітям притаманний високий хвилинний діурез, але це не означає, що нирки добре виводять надлишок води. Нирки у дітей добре виділяють воду лише тоді, коли вона вводиться дрібними порціями. У новонароджених вода активно виводиться також через шкіру і легені. Тому добова потреба у воді вища ніж у дорослих.

Добовий діурез з віком підвищується. На кінець періоду новонародженості він становить близько 200мл, в 1 рік - 600мл, після 10 років - 1700-2000мл.

Кліренс ендогенного креатиніну (мл/хв * 1,73 м² поверхні тіла), у новонароджених становить 30, в 1 рік - 40-60, у дорослих -80-120. Екскреція аміаку (ммоль/кг на добу) у новонароджених 0,5, в 1 рік - 0 -5,0, до 14 років - 0 -1,5, у дорослих -0,4 - 1,5.

Функціональна незрілість канальців у дітей раннього віку супроводжується низькою концентраційною здатністю нирок, про що свідчать цифри відносної густини сечі.

У новонароджених в перші дні життя вона становить 1006 - 1012; в грудному віці - 1002 - 1006; в 2-5 років - 1009 - 1016; у дорослих - 1012 - 1025.

У немовлят, яких годують материнським молоком , нирки цілком справляються з підтриманням водно-сольового обміну та КОС. Але резерви пристосування нирок до змін умов значно обмежені. Структури нефрона нирки у перший рік слабко реагують на гормональні регулятори процесів реабсорбції.

З віком (після 40-50 років) функція сечоутворення нирок поступово знижується. Починаючи з 30 -річного віку до 70-80 років маса нирок знижується на 1/3, в старості втрачається до 50% нефронів.

Прогресивно зменшується нирковий кровотік, процеси фільтрації, реабсорбції, секреції. Основною причиною цих змін є розвиток склерозу.

Але не дивлячись на суттєві зміни ниркового кровопостачання і вікові зміни нейрогуморальної регуляції гомеостаза нирки і у старих людей

зберігають достатню функцію, яка в стані спокою забезпечує нормальну водно-електролітну та кислотно-основну рівноваги.

Але при функціональних навантаженнях ця рівновага відновлюється набагато повільніше, ніж у молодих людей. Зниження функціональної здатності нирок в процесі старіння ведуть до підключення цілого ряду компесаторних механізмів, що приймають участь у виділенні. Це насамперед потовиділення, видільна функція легень, травних залоз.

Особливості регуляції сечоутворення.

Сечоутворення відбувається завдяки процесам ультрафільтрації, реабсорбції, секреції та екскреції. Внаслідок ультрафільтрації отримується первинна сеча, яка відрізняється від плазми меншою (в 1000 разів) кількістю білка. У подальшому шляхом реабсорбції 99% води і розчинених у ній речовин подають в кровообіг. Кінцевий склад сечі формується завдяки секреції йонів Н+ та К+. Ці механізми регулюють об”єм і склад рідин організму, обумовлюючи екскреторну діяльність нирок.

Об”єм виділеної сечі контролюється АДГ гіпофіза (вазопресин) та власною гуморальною системою нирок - юкстагламерулярним апаратом (ЮГА). ЮГА являє собою м”язово-гранулярні клітини, розташовані в стінці артеріоли, яка приносить кров до клубочка безпосередньо в місці впадіння її в клубочок. Такі самі клітини є в стінці дистальної частини канальця, відіграючи роль рецепторів ЮГА, які збуджуються в разі змін концентрації Nа+, або кількості води в канальцях.

Збудження їх стимулює секрецію реніну артеріолярними клітинами ЮГА. Ренін, надходячи в кровообіг,впливає на циркулюючий ангіотензиноген, перетворюючи його в активний ангіотензин. Під впливом цієї речовини гломерулярні відділи надниркових залоз виділяють альдостерон. Підвищення активності ренін - ангіотензин альдостерон сприяє збільшенню реабсорбції в проксимальній частині канальців,що зменшує діурез. Канальцева реабсорбція пригнічується паратиреоїдним гормоном (ПТГ), який підвищує дистальну канальцеву реабсорбції К+. Більша частина йонів магнію реабсорбується під впливом ПТГ у висхідному відділі канальців.

В присутності вазопресину (АДГ) збірна система нирок стає проникною для води, яка потім пасивно реабсорбується у відповідь на високу концентрацію Nа+, СI - та сечовини в мозковому інтерстиції. За відсутністю вазопресину сеча стає розведеною.

Як уже вказувалось у новонароджених нирки слабо реагують на гормональні регулятори процесів реабсорбції. У людей старшого віку зниження чутливості до гормональних регуляторів сечоутворення АДГ та альдостерону пов”язано з розвитком склерозу.