Методы / !!!2017 Руководство к практическим занятиям 2 часть 2017

глубоких тканях и сосудах происходит пропотевание жидкости из сосудов в ткани. Возникает тромбоз сосудов. Этот механизм обусловливает организацию лечебных мероприятий: прежде чем согревать конечность необходимо восстановить артериальный кровоток в тканях. Согревание должно произойти изнутри тканей, а не снаружи.

Патогенетическим методом лечения отморожений в дореактивном периоде является – внутриартериальное введение новокаина, гепарина, спазмолитиков. В одну конечность вводят 80-100 мл 0,5% новокаина с добавлением 5 тыс. гепарина медленно до согревания конечности. Согревание конечности должно произойти изнутри. Поэтому на дистальный отдел конечности или пальца накладывают изотермическую повязку. Данные мероприятия проводят на этапе квалифицированной и специализированной помощи. Помнить, что внешнее согревание приводит к тромбозу поверхностных и глубоких сосудов и некрозу.

При согревании конечности и возникшем тромбозе сосудов страдают все ткани, в том числе кости. В реактивном периоде через 1-2 дня возникает отек тканей и частичная или полная их гибель. В этих случаях дальнейшее лечение будет направлено на уменьшение осложнений, особенно явлений влажной гангрены. Её переводят в сухую гангрену, а последнюю ампутируют по зоне деморкации. Кости ампутируют на несколько мм проксимальнее ампутации мягких тканей.

В последствии дефекты пальцев рук восстанавливаются в отделениях хирургии кисти путем фалангизации пальцев, удлинения пальцев аппаратами внешней фиксации и созданием культи Крукенберга на предплечье.

Рис. 34. Фалангизация I пальца после травматического дефекта при взрыве.

2

Вопросы, на которые должны ответить студенты.

1.Этиология. Классификация ожогов. Определение площади и глубины ожогов.

2.Ожоговая болезнь. Этиопатогенез. Периоды ожоговой болезни: I) ожоговый

шок, 2) острая ожоговая токсемия; 3) ожоговая септикотоксемия; 4) выздоровление. Особенности ожогового шока при комбинированных поражениях.

3.Медицинская сортировка. Объем помощи на этапах медицинской эвакуации а) на поле боя и в очаге поражения на этапе врачебной помощи.

4.Квалифицированная помощь. Сортировка на три группы по тяжести. Комплекс противошоковой терапии, дезинтоксикационной терапии и антибактериальной терапии. Объем хирургической помощи. Подготовка к транспортировке в ГБФ.

5.Общие принципы специализированного лечения термических ожогов Лечение в период септицимии и септикопиемии.

6.Местное лечение ожогов /первичный туалет ожога, первичная хирургическая обработка глубокого ожога, сроки кожной пластики - первичная, первичноотсроченная, вторичная ранняя и вторичная поздняя. Виды кожной пластики.

7.Отморожения. Этиология, патогенез, классификация.

8.Клиника и диагностика отморожений. Осложнения. Лечение и профилактика отморожений.

Список литературы:

Основная:

1.Военно-полевая хирургия: учебник/под ред. Е.К. Гуманенко – 2-е изд., испр. и доп – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 – 768 с.

Дополнительная литература:

1.Военно-полевая хирургия / под ред. Н.А. Ефименко. – М., Медицина, 2002.

2.Практикум по военно-полевой хирургии: Учебное пособие/ под ред. проф. Е.К. Гуманенко. – СПб: Издательство «Фолиант», 2006.

3.Военно-полевая хирургия: Национальное руководство/ под ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко. – М: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 816 с.

Тестовый контроль для проверки знаний по теме: «Термические поражения».

В вопросах необходимо найти 1-3 правильных ответа.

1. Для ожогов III А степени характерно:

*а) Самостоятельная эпителизация раны.

б) Отсутствие чувствительности ожоговой поверхности. в) Некроз подлежащих тканей со струпом.

г) Тромбоз глубоких вен.

*д) Боль при попадании спирта на ожог.

2. Для ожогов щелочами характерно:

*а) Ожоги не имеют четких границ. б) Относятся к легким и безопасным.

*в) Глубина ожога зависит от экспозиции действия. г) Всегда резкая и нестерпимая боль в коже.

*д) Коликвационный некроз.

3. Для ожогового шока характерно:

а) Низкий гематокрит. *б) Плазмопотеря.

2

в) Быстрое падение АД. *г) Гипопротеинемия. *д) Олиго-анурия.

4.Для периода ожоговой токсемии характерно:

а) Эпителизация ожоговой поверхности.

*б) Высокая температура.

в) Замещение ожоговой поверхности грануляциями. *г) Выраженная интоксикация.

*д) Гипопротеинемия.

5. Для ожогов от светового излучения характерно:

*а) Развитие профильных ожогов. б) Поражение дыхательных путей.

*в) Контактные ожоги под темной одеждой. г) Рефлекторная остановка сердца.

*д) Временная потеря зрения.

6. Лечение на этапе врачебной помощи при ожогах:

*а) Паранефральная блокада при ожоговом шоке. б) Кожная пластика.

*в) Транспортная иммобилизация при ожогах конечностей. г) Некрэктомия.

*д) Некротомия при циркулярном ожоге тела через 15-20 см.

7. Квалифицированная помощь при сокращенном объеме помощи при:

*а) Ожоговый шок.

б) Ожог II степени 10%

*в) Ожог IV степени 10%

г) Локальный ожог конечности без шока. *д) Ожог верхних дыхательных путей.

2

Глава 6

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Шок встречался в ВОВ у 10-12% раненых, в мирное время шок встречается у 8-17% больных, поступивших в стационар. Каждый 4 раненый в состоянии шока погибает.

История. Шок – Shock (удар, потрясение). Впервые термин предложил француз Ле Дран в 1732 г. Картину шока и противошоковые мероприятия описал еще Пирогов. Термином “травматический шок” обозначается тяжелая общая реакция организма в ответ на травму. В настоящее время шок рассматривается как первая стадия единого патологического процесса – травматической болезни. Под травматическим шоком понимают общую реакцию организма, развивающуюся в ответ на тяжелое повреждение и характеризующиеся расстройством жизненноважных функций организма. Шок

– это фазоворазвивающийся патологический процесс с вовлечением следующих органов (травматическая болезнь):

Шок проявляется предельным истощением всех компенсаторных механизмов.

ПАТОГЕНЕЗ ШОКА

По образному выражению немецкого ученого Мунна в 1942 г. «шок» – это уравнение с тремя неизвестными: 1) нервная система, 2) сосудодвигательная, 3) токсемия. В настоящее время эти явления изучены, и эти три основных звена заболевания присутствуют как обязательные компоненты при шоке.

Тяжелое (шоковое) состояние раненых зависит не от «первичного поражения нервной системы», а от других конкретных факторов. Из них на первом месте стоит прогрессирующая кровопотеря, далее - полиорганная недостаточность и, наконец, на третьем месте инфекция и жировая эмболия. Нейрорефлекторный фактор имеет второстепенное значение. Тем не менее, в той или иной степени фактор встречается и участвует в патогенезе.

ПЕРВОЕ ЗВЕНО – нейрорефлекторный фактор или афферентная импульсация из очага поражения. Импульсация может быть болевой в результате раздражения рецепторов периферических нервов и неболевой, возникающей при повреждении внутренних органов, костной системы с нарушением функции вегетативной нервной системы.

Постоянная болевая импульсация создает в коре головного мозга очаг возбуждения. Нарастание болевой импульсации приводит к распространению возбуждения на всю кору. Это нарушает функцию коры мозга. Это соответствует 1 фазе шока – возбуждению. Происходит мобилизация защитных сил организма, в кровь выходят глюкоза и гормоны надпочечников.

2

Надпочечники вскоре истощаются, выбросив весь адреналин, далее происходит снижение АД.

Возбуждение коры головного мозга при низком АД и плохом кровоснабжении переходит в торможение. Это характеризуется уже торпидной фазой шока и угнетением сознания. Физиологи считают, что изменения в ЦНС сложились филогенетически. Кора головного мозга как более «молодая» структура и особенно ретикулярная формация не выдерживает нарастающей патологической импульсации, и поток импульсов переключается на подкорку, которая является более старой и может выдержать любую нагрузку. Кроме того, она лучше кровоснабжается при падении АД (60 мм рт.ст. и ниже).

Подкорковые структуры, взяв на себя поток болевых импульсов, должны адекватно отвечать эфферентной иннервацией. Но подкорка, в процессе филогенеза, отдав часть функций коре головного мозга, стала менее совершенной. Поэтому эфферентная реакция бывает несовершенной и может вызвать патологические явления. Одним из важных подкорковых образований, участвующих в эфферентной иннервации является гипоталямус – центр вегетативной обеспеченности всего организма, сосудистой системы и внутренних органов. Кроме того доказана роль ретикулярной формации в регулировании системы кровообращения. Поэтому патологические явления затрагивают функцию этих систем органов. Считают, что одним из таких патологических явлений является раскрытие капиллярной сети на периферии.

При шоке (по Петрову) кора головного мозга проходит три фазы: 1)

возбуждение н.с., 2) охранительное торможение – кора отключена от периферии, работает подкорка, АД – 60 20 мм рт.ст. (торпидная фаза), 3) истощение коры, торможение подкорковых центров, кроме ствола мозга, АД ниже 40 мм рт.ст. (терминальная фаза шока).

Кора головного мозга отключает все системы, имеющие второстепенное значение. Отключаются эмоции, пищеварительная функция, эндокринные железы (за исключением адреналовой системы, которая связана с симпатической нервной системой).

ВТОРОЕ ЗВЕНО патогенеза шока – потеря крови. Это самое главное звено патогенеза, которое определяет всю клинику. Кровопотеря может быть наружная и внутренняя за счет перераспределения ее в депо периферических тканей. Наружная кровопотеря может быть безвозвратной (кровь изливается вне организма), внутриполостной или плазмопотери (при ожоговом шоке).

Более частым вариантом при шоке является внутренняя кровопотеря – депонирование массы циркулирующей крови в капиллярную систему кожи, мышц и внутренних органов. Капилляры у человека составляют 100 км. В нормальном состоянии функционирует только 25% всех капилляров. Под действием команды из ЦНС и накопления в сосудах вазоактивных веществ, капилляры открываются и туда перераспределяется до 40% циркулирующей крови (в норме 10%). При шоке возникает спазм прекапиллярных сфинктеров, удерживающих кровь на периферии. Раскрываются прекапиллярные артериовенозные шунты по которым кровь сбрасывается в венозную сеть, обходя ткани. Депонирование происходит в основном в тканях мышц, кожи и жировой клетчатки, кишечника.

2

Рис. 35. Схема депонирования крови в тканях при шоке.

Это звено протекает в виде двух фаз: фазы централизации кровообращения (компенсации) и фазы децентрализации (декомпенсации и терминальном состоянии). В первой фазе происходит массивный выброс котехоламинов, концентрация которых в крови увеличивается в 50-100 раз. Артериальная кровь не доходит до капилляров, сбрасывается по прекапиллярным артериовенозным шунтам в вены. Ухудшается капиллярный кровоток, стаз крови, что ведет к тканевой гипоксии. Продукты полураспада вызывают местную интоксикацию, которая вызывает парез сосудов и расширение микроциркуляторной системы. Жидкость не удерживается в сосудах и выходит в ткани, наступает их гидратация.

Вторая фаза децентрализации кровообращения характеризуется гипотонией. Это обусловлено как ослаблением работы сердца, так и уменьшением периферического сопротивления сосудов в 2 раза из-за сброса крови по артериовенозным анастомозам. Усиленный выброс в кровь адреналина и норадреналина из коры надпочечников еще больше способствуют расстройствам микроциркуляции, так как вазоконстрикция в большей мере распространяется на кожу, подкожную клетчатку, скелетные мышцы, кишечник.

2

Врезультате периферического вазоспазма остающаяся в русле циркулирующаяся кровь поддерживает функцию главных органов – сердца, головного мозга и легких. Происходит централизация кровообращения – главная компенсаторная реакция организма. При АД ниже 70 мм рт.ст. нарушается кровообращение всех внутренних органов, почек и других тканей.

Вкапиллярах происходит стаз крови, агрегация эритроцитов, кровь тромбируется, клетки тканей находятся в гипоксии. Кислородное голодание наступает очень быстро. Клетки переходят на анаэробный обмен.

При аэробном нормальном обмене веществ выделяется 36 молекул АТФ, при гипоксии клетки переходят на анаэробный глаголиз с выделением только 2 молекул АТФ. Этот неэкономичный бескислородный обмен порождает большее количество продуктов обмена, которые накапливаются в тканях. Кроме того, нарушается калиево-натриевый насос клеток. Последние теряют К, и Na входит внутрь клеток. Клетки отекают, набухают и могут погибнуть. Наиболее чувствительными к гипоксии являются клетки мозга, почек, печени.

ТРЕТЬЕ ЗВЕНО в патогенезе шока – токсемия. Токсемия возникает не

вразгар шока, а при выведении из шока. При шоке обязательным компонентом является эндогенная интоксикация организма. Причин для образования токсинов несколько.

1. Продукты неэкономического анаэробного обмена в тканях. При инфузионной терапии спазм прекапиллярных сфинктеров исчезает, восстанавливается нормальный кровоток в периферических тканях. Огромное количество недоокисленных веществ и продуктов распада входят

вкровеносное русло и токсически воздействуют на миокард, паренхиматозные органы. Это может вызвать смерть с периферии.

2.При обширных ранах, разможжениях, ожогах, отрывах конечностей возникает интоксикация. При этом, из циркулирующей крови выделены многие токсические субстанции: токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин), простагландины, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты). Они оказывают прямое, угнетающее влияние на гемодинамику, газообмен, нарушают антимикробные барьеры, способствуют образованию необратимых последствий шока.

3.Большую опасность представляет выделяющаяся молочная кислота. При избытке молочной кислоты 10 мэкв/л в крови – это служит плохим прогностическим показателем, т.к. молочная кислота токсически действует на миокард.

4.Интоксикация резко усиливается при отдельных патологических состояниях. При ожогах возникают интоксикация и аутоаллергия за счет всасывания продуктов некроза на фоне гемоконцетрации и

нарушения функции почек. При травматическом токсикозе интоксикация происходит из раздавленных тканей; из продуктов распада

кишечника аутотоксины в большом количестве исходят из стенки поврежденной кишки, куда происходит депонирование крови. При

2

жировой эмболии интоксикация усугубляется нарушением функции почек и тяжелым общим состоянием.

ВЛИЯНИЕ ШОКА НА ФУНКЦИЮ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

1.В печени нарушаются все виды обмена из-за потери антитоксических свойств. В печени находится фермент феритин. Он удерживает гликогенный запас. При шоке феритин распадается, унося с собой гликоген. На время в крови увеличивается сахар, но затем безвозвратно исчезает. Это ложная гипергликемия.

2.В почках при шоке активизируются ринин и ангиотензин, которые вызывают спазм сосудов клубочков и благодаря этому нарушается функция канальцев. При шоке страдает концентрационная и фильтрационная способность почек. Возникает потеря пуриновых оснований, необходимых для восстановления клеточной АТФ, это характеризует собой необратимую тканевую гипоксию.

При АД ниже 80 мм рт. Ст. нарушается перфузия коркового слоя почек, возникает анурия, а при АД ниже 70 продукция мочи прекращается.

3.Сердечная деятельность страдает в виде расстройств центральной гемодинамики из-за гиповолемии и уменьшения венозного притока к сердцу. Нарастающий ацидоз и нарушение реологических (текучих) свойств крови приводят к нарушению коронарного кровотока и гипоксии миокарда.

4.Дыхательная система поражается в виде шокового легкого или респираторного дистресс-синдрома (РДС). При шоке возникает спазм сосудов малого круга, повышение проницаемости легочных капилляров и нарастание отека легких. Причиной шокового легкого является недостаток ферментов сурфоктантов в легких, которые поддерживают натяжение альвеол. При

распаде сурфоктантов альвеолы спадаются и О2 не усваивается. Возникает отек интерстициальных тканей за счет переполнения сосудов легких. Кроме того, происходит блокада микротромбами мелких сосудов альвеол, что прекращает снабжение их кровью. Страдает газообмен. Такие больные даже кислород усваивают с трудом. В последующем могут погибнуть от пневмоний.

5.Свертывающая система крови страдает тоже. При централизации кровообращения возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДСВ-синдром). В его последней фазе декомпенсации происходит потеря возможности к свертыванию.

6.Страдает эндокринная система. Нарушение кровоснабжения головного мозга ведет к расстройствам координации гипофиза и коры надпочечников (Селье). Нарушается обмен веществ: гипопротеинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, ацидоз, нарушение свертывания крови (первые 2 суток гиперкоагуляция, затем гипо).

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Для ранней диагностики шока следует ориентироваться на обширность повреждения в сочетании с внешними признаками расстройства периферического кровообращения (бледность и холодный пот).

2

В начальной (эректильной) фазе шока пострадавшие проявляют признаки беспокойства, возбуждения. В последующей (торпидной) фазе больные угнетены, черты лица заострены, кожа бледная, зрачки расширены. Подкожные вены находятся в спавшемся состоянии. О нарушении периферического кровообращения свидетельствует долго неисчезающее бледное пятно при надавливании пальцем на кожу лба. Для шока характерны нарастающая тахикардия, ослабление пульса и артериальная гипотензия.

Для оценки шока при кровопотере или геморрагическом используется индекс Алговера – отношении частоты пульса к величине систолического давления: норма 0,5 (60 уд. в 1 мин./120 мм рт.ст.), при средней степени – 1, при тяжелом шоке – 2 и более. Однако практическая ценность индекса невелика.

Существуют тесты оценки кровопотери; где 1 литр кровопотери соответствует 20% крови. При этом АД снижается до 90 мм рт.ст.

25% утраты крови соответствуют 90 мм;

Далее следует необратимая кровопотеря.

Классификация травматического шока по тяжести предусматривает учет всех основных жизненных показателей.

При артериальном давлении выше 70 сохраняется функция жизненноважных органов. При АД ниже 70 возникает централизация кровообращения. При АД 50 и ниже страдает кровоснабжение сердца, головного мозга и начинается процессы умирания.

В терминальной фазе для предагонального состояния характерны отсутствие пульса на периферических сосудах, снижение систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст., нарушение сознания до сопора или комы, гипорефлексия, снижение температуры до 34о, расширение зрачков, патологический тип дыхания.

2

Во время агонии АД не определяется, сознание утрачено (кома), дыхание поверхностное агониальное, определяется пульс только на крупных сосудах в виде тахиаритмии или брадикардии.

Классификация Беркутова. Поставить диагноз шок и разобраться в стадиях трудно на этапе первой врачебной помощи. Поэтому, для упрощения этой задачи, генерал Беркутов предложил короткую классификацию. В основу классификации положен уровень АД. Выделены критические цифры, которые свидетельствуют о потере компенсаторных резервов организма. 1. Эта стадия (III) является пороговой (переходной от компенсации к декомпенсации).

состоянию.

Классификация Беркутова удобна для быстрого назначения лечения и очередности эвакуации. При надпороговом шоке проводят профилактику шока (накормить, напоить, обезболить, согреть) и эвакуировать во II очередь. При пороговом шоке проводить противошоковые мероприятия с инфузионной терапией. При запредельном шоке организуют реанимационную помощь.

ОСОБЕННОСТИ ШОКА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ РАЗНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

1.При травме груди развивается плевропульмональный шок, характеризующийся первичной острой дыхательной недостаточностью, а сердечно-сосудистая недостаточность наступает вторично. Кратковременный подъем АД сменяется его быстрым падением с переходом в терминальное состояние.

2.При черепно-мозговой травме отмечается тенденция к повышению АД и брадикардия. При изолированной травме гипертензия более длительная, при сочетанной – более кратковременная. Гипертензия маскирует симптомы травматического шока, при котором происходит падение давления. Врач должным образом может не распознать шок или кровопотерю, что усугубляет состояние больного. АД и пульс могут быть нормальными.

Классические признаки шока проявляются на поздней стадии

3. При повреждении позвоночника и спинного мозга происходит паретическое расширение сосудов в участках тела с отсутствием иннервации. Сосуды (вены, капиллярная сеть) теряют свой тонус. Туда скапливается и депонируется кровь, возникает гиповолемия. Быстро устранить ее в остром периоде не удается, что представляет реальную опасность для организма.

4.Шок при внутрибрюшных катастрофах протекает крайне тяжело. Это обусловлено повреждением сосудов внутренних органов и внутрибрюшным кровотечением. При повреждении полых органов кишечной трубки наслаивается раневой перитонит сразу после ранения; перитонит осложнен гиповолемией за счет трансудации жидкой части крови в брюшную полость. Превалируют кровопотеря и токсемия.

2