Патофизиология щитовидной железы Гипофункция щитовидной железы

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции ЩЖ и изменениями функций различных органов и систем.

Этиологическая классификация:

1. Первичный гипотиреоз – обусловлен поражением самой ЩЖ

– врожденный

– приобретенный

2. Вторичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипофиза и снижением ТТГ.

3. Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением синтеза тиреолиберина

4. Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тироидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиродным гормонам

Патогенез: недостаточность функции тиреоидных гормонов приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Наблюдается избыточное депонирование кислых гликозоаминогликанов (ГАГ) во всех слоях кожи, а так же в сердце, легких, почках, серозных полостях. Преимущественно накапливается гиалуроновая кислота, в меньшей степени- хондроитинсерная. Избыток ГАГ меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, в условиях затрудненного лимфооттока формируя микседему. Нарушение метаболизм углеводов проявляется замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением процессов окислительного фосфорилирования, что с одной стороны приводит к диспепсии, с другой – к активации гликолиза. Вследствие замедления интенсивности липолиза развиваются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, липопротеидемия, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Снижение энергетического обмена приводит к ингибированию процессов синтеза во всех органах и тканях с последующим развитием дистрофических изменений, нарушается нормальное кроветворение (развивается дизэритропоэтическая нормохромная анемия). Дистрофические процессы сопровождаются нарушениями минерального обмена (гипокалиемия + гипернатриемия), снижением функции других эндокринных желез: уменьшается продукция СТГ, кортизола, половых гормонов. Метаболические изменения и дистрофия вызывают нарушения пролиферации и дифференцировки тканей мозга, угнетают высшую нервную деятельность, способствуют развитию дисметаболической полиневропатии.

Клиника: адинамия, апатия, замедление речи, микседематозная отечность, лицо одутловатое, кожа бледновато-желтая, сухая, с гиперкератозом, синдром Хоффмана (гипертрофия проксимальных мышц + мышечная слабость, болезненные спазмы + скованность после физической нагрузки + замедленное расслабление + брадикардия), миокардиодистрофия, нередко АГ, диспептические запоры вплоть до паралитической кишечной непроходимости, снижение СКФ до ХПН и протеинурии, мононейропатии, парестезии, снижение интеллекта, критики, заторможенность, сонливость, зябкость, депрессия, нередко – бред, галлюцинации, аменорея, снижение либидо, импотенция, предрасположенность к атеросклерозу, диабету, инфекционным заболеваниям, другим эндокринопатиям.

Крайним проявлением гипотироза является гипотироидная кома – тяжелое состояние вызванное нарушением всех видов обмена, резким угнетением окислительных процессов, гипоксией и проявляющееся утратой сознания, гипотермией, полиорганной недостаточностью.

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

Кретинизм – синдром, который развивается у детей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы. Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного. В основе кретинизма – аплазия щитовидной железы.