
- •1. Передмова
- •2. Патофізіологія
- •2.1. Розрив атеросклеротичної бляшки та її ерозія
- •2.2. Запалення
- •2.3. Тромбоз
- •2.4. Вазоконстрикція
- •2.5. Міокард
- •3. Діагноз
- •3.1. Скарги
- •3.2. Фізикальне обстеження
- •3.3. Електрокардіограма
- •3.4. Біохімічні маркери пошкодження міокарда
- •3.5. Рекомендації
- •4. Оцінка ризику
- •4.1. Клінічна картина
- •4.2. Електрокардіограма
- •4.3. Біохімічні маркери
- •4.4. Ехокардіографія
- •4.5. Навантажувальний тест перед випискою
- •4.6. Коронарна ангіографія
- •4.7. Рекомендації зі стратифікації ризику
- •5. Лікування
- •5.1. Фармакотерапія
- •5.1.1. Антитромбоцитарні засоби
- •5.1.1.2. Антагоністи рецепторів аденозиндифосфату: тієнопіридини
- •5.1.1.3. Блокатори глікопротеїнових рецепторів iIb/iiIa
- •5.1.1.4. Застосування антитромботичних засобів при гкс
- •5.1.2. Антитромбінові препарати
- •5.1.2.1. Гепарин, низькомолекулярні гепарини та пентасахарид
- •5.1.3. Фібринолітична терапія
- •5.1.4. Антиішемічні засоби
- •5.1.4.1. Нітрати
- •5.1.4.2. Бета-адреноблокатори
- •5.1.4.3. Блокатори кальцієвих каналів
- •5.2. Коронарна реваскуляризація
- •5.2.1. Коронарна ангіографія
- •5.2.2. Черезшкірне коронарне втручання
- •5.2.3. Хірургічне шунтування вінцевих артерій
- •5.2.4. Інтервенційна або медикаментозна стратегія лікування
- •6. Стратегія ведення пацієнтів з гострим коронарним синдромом
- •6.1. Оцінка при госпіталізації
- •6.2. Стратегії ведення хворих відповідно до стратифікації ризику
- •6.3. Тривале ведення хворих
- •7. Підсумки
3. Діагноз
3.1. Скарги
Розрізняють кілька варіантів клінічного перебігу ГКС: тривалий (понад 20 хв) ангінозний біль у спокої, виникнення вперше у житті тяжкої стенокардії (ІІІ функціонального класу за класифікацією Канадського товариства із серцево-судинних захворювань) або нещодавня дестабілізація попередньо стабільної стенокардії і підвищення функціонального класу принаймні до ІІІ (прогресуюча стенокардія).
Утім, досить поширеними є атипові варіанти перебігу ГКС. Вони частіше спостерігаються у молодих (25-40 років) і літніх (понад 75 років) – пацієнтів, пацієнтів із цукровим діабетом та жінок.
3.2. Фізикальне обстеження
При фізикальному обстеженні, яке включає огляд грудної клітки, аускультацію, вимірювання частоти скорочень серця і артеріального тиску, нерідко не виявляють патологічних змін. Мета обстеження – виключити наявність некардіальних причин болю в грудній клітці та неішемічних серцевих розладів (перикардит, розшаровуюча аневризма аорти, захворювання клапанного апарату, тромбоемболія легеневої артерії, пневмоторакс), а також ознак гемодинамічної нестабільності і дисфункції лівого шлуночка.
3.3. Електрокардіограма
Реєстрація ЕКГ у спокої – ключовий елемент обстеження пацієнтів з підозрою на ГКС. Бажано здійснити запис ЕКГ у момент виникнення симптомів і у момент, коли симптоми зникнуть. Цінну інформацію дає порівняння з попередніми ЕКГ, особливо у пацієнтів із супутніми серцевими захворюваннями, такими як гіпертрофія лівого шлуночка або перенесений раніше інфаркт міокарда. Патологічні зубці Q, які можуть свідчити про попередній інфаркт міокарда, дозволяють зробити припущення щодо вираженого атеросклерозу вінцевих артерій, але не свідчать про нестабільність стану на момент обстеження.
Зміщення сегмента ST і зміни зубця Т є найбільш надійними електрокардіографічними індикаторами. Депресія сегмента ST більш ніж на 1 мм у двох або більше відведеннях ЕКГ, яка виникає на фоні відповідної клінічної картини, з високою імовірністю свідчить про ГКС, так само як інверсія зубців Т (більш ніж на 1 мм) у відведеннях з домінуючим зубцем R, хоча і є менш специфічною. Глибока симетрична інверсія зубців Т у передніх грудних відведеннях часто пов’язана з тяжким стенозом проксимального відділу лівої передньої низхідної вінцевої артерії. Неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (менш ніж на 1 мм) менш характерні для ГКС. Їх нерідко виявляють у пацієнтів, у яких іншими методами вдалося виключити нестабільну стенокардію. Інколи під час ішемічних нападів виникають епізоди блокади ніжки пучка Гіса. Слід визнати, що повністю нормальна картина ЕКГ у пацієнтів з типовими ангінозними симптомами не виключає наявності ГКС. Крім того, реєстрація нормальної ЕКГ у пацієнта з вираженим болем у грудній клітці свідчить про необхідність розгляду інших можливих причин больового синдрому.
Елевація сегмента ST свідчить про наявність трансмуральної ішемії, спричиненої оклюзією вінцевих судин. Персистуюча елевація сегмента ST характерна для формування інфаркту міокарда.