
- •1. Передмова
- •2. Патофізіологія
- •2.1. Розрив атеросклеротичної бляшки та її ерозія
- •2.2. Запалення
- •2.3. Тромбоз
- •2.4. Вазоконстрикція
- •2.5. Міокард
- •3. Діагноз
- •3.1. Скарги
- •3.2. Фізикальне обстеження
- •3.3. Електрокардіограма
- •3.4. Біохімічні маркери пошкодження міокарда
- •3.5. Рекомендації
- •4. Оцінка ризику
- •4.1. Клінічна картина
- •4.2. Електрокардіограма
- •4.3. Біохімічні маркери
- •4.4. Ехокардіографія
- •4.5. Навантажувальний тест перед випискою
- •4.6. Коронарна ангіографія
- •4.7. Рекомендації зі стратифікації ризику
- •5. Лікування
- •5.1. Фармакотерапія
- •5.1.1. Антитромбоцитарні засоби
- •5.1.1.2. Антагоністи рецепторів аденозиндифосфату: тієнопіридини
- •5.1.1.3. Блокатори глікопротеїнових рецепторів iIb/iiIa
- •5.1.1.4. Застосування антитромботичних засобів при гкс
- •5.1.2. Антитромбінові препарати
- •5.1.2.1. Гепарин, низькомолекулярні гепарини та пентасахарид
- •5.1.3. Фібринолітична терапія
- •5.1.4. Антиішемічні засоби
- •5.1.4.1. Нітрати
- •5.1.4.2. Бета-адреноблокатори
- •5.1.4.3. Блокатори кальцієвих каналів
- •5.2. Коронарна реваскуляризація
- •5.2.1. Коронарна ангіографія
- •5.2.2. Черезшкірне коронарне втручання
- •5.2.3. Хірургічне шунтування вінцевих артерій
- •5.2.4. Інтервенційна або медикаментозна стратегія лікування
- •6. Стратегія ведення пацієнтів з гострим коронарним синдромом
- •6.1. Оцінка при госпіталізації
- •6.2. Стратегії ведення хворих відповідно до стратифікації ризику
- •6.3. Тривале ведення хворих
- •7. Підсумки
6.3. Тривале ведення хворих
Більшість серцевих подій реєструють протягом кількох місяців після перших клінічних проявів ГКС. Початкова стабілізація стану пацієнта не означає стабілізації базисного патологічного процесу. Даних щодо тривалості процесу заживлення розірваної атеросклеротичної бляшки небагато. Деякі дослідження свідчать про можливість швидкого прогресування ”причинних” уражень при ГКС, незважаючи на початкову клінічну стабілізацію на фоні медикаментозної терапії. Підвищення утворення тромбіну спостерігали протягом 6 міс після епізоду нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда. Незважаючи на це, довготривала терапія НМГ (дальтепарин) є безпечною і ефективною лише у пацієнтів, які очікують інвазивного втручання. Наполеглива модифікація факторів ризику показана всім пацієнтам, яким діагностовано ГКС.
Пацієнти повинні припинити курити. Їх потрібно проінформувати про шкідливість куріння як важливого фактора ризику. Слід оптимізувати контроль рівня артеріального тиску. Потрібно призначити аспірин у дозі 75-150 мг. Згідно з даними метааналізу призначення більших доз аспірину не має переваг. У пацієнтів, які раніше перенесли інфаркт міокарда, призначення аспірину у середньому протягом 27 міс дозволяє зменшити кількість судинних подій на 36 на 1000 пацієнтів, включаючи на 18 менше випадків нефатального інфаркту міокарда і на 14 менше випадків смерті.
Клопідогрель у дозі 75 мг потрібно призначати протягом, принаймні, 9 міс, можливо 12 міс. У цьому випадку дозу аспірину слід зменшити до 80-100 мг. Бета-адреноблокатори покращують прогноз у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, і після перенесеного ГКС лікування цими препаратами потрібно продовжувати. Ліпідознижувальну терапію потрібно розпочати без затримки (на 1-4-ту добу після госпіталізації) всім хворим (за відсутності протипоказань) незважаючи на рівень холестерину. Застосування інгібіторів HMG-CoA-редуктази приводить до істотного зниження смертності та ймовірності розвитку коронарних подій у пацієнтів з високим, проміжним або навіть низьким (менше 3 ммоль/л) рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Поліпшення клінічного виходу не обов’язково супроводжується регресом атеросклерозу, а пов’язано з протизапальною дією, нормалізацією функції ендотелію, зменшенням активності протромботичних факторів. Цільовий рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності – менше 2,6 ммоль/л. Самостійне значення у вторинній профілактиці коронарних синдромів можуть відігравати інгібітори АПФ. Корисна дія інгібіторів АПФ не обмежується тільки контролем рівня артеріального тиску, а пов’язана також зі стабілізацією атеросклеротичної бляшки. Зменшення розвитку несприятливих коронарних подій було показано при тривалому застосуванні раміприлу та периндоприлу.
З огляду на те, що коронарний атеросклероз та його ускладнення зумовлені багатьма причинами, слід приділяти велику увагу корекції всіх факторів ризику, які модифікуються, для того щоб зменшити частоту розвитку нових серцевих подій.