1. Эрозивная форма

Встречается относительно редко и только у кошек и котов старших возрастов.

Характеризуется хроническим течением

симметричным поражением суставов пясти, плюсны и пальцев

при пальпации суставов не ощущается граница между костями

в полостях суставов – фибринозный экссудат

(+) нейтрофильные лейкоциты (+) лимфоциты

синовиальные оболочки инфильтрированы лимфоцитами и плазматическими клетками

синовиальные ворсинки увеличены и содержат лимфоидные узелки

эрозии суставного хряща

фиброзный анкилоз составов

2. Форма с преобладанием пролиферативного периостита

Встречается только у относительно молодых котов и кошек (в т.ч. кастрированных) чаще в возрасте между 1,5 и 5 годами.

Клинически характеризуется острым течением

симметричным поражением

внезапным повышением температуры

суставы болезненны и опухшие

увеличением л/у регионарных поражённым суставам

Поражаются суставы пястные

запястные поражаются часто

путовые

скакательные

локтевые могут

коленные быть

суставные поверхности грудных и поясничных позвонков вовлечены

Патологоанатомические изменения:

Регионарные л/у в начале болезни лимфоидная гиперплазия

(м.б. с разростом лимфоидной ткани за пределы капсулы узла,

что можно принять за лимфосаркому)

Суставы (фибринозный артрит) в начале в полости фибринозный экссудат

(+) небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов

позднее в экссудате доминируют плазматические клетки и лимфоциты

гиперплазия синовиальных клеток

кости в начале периостальные костные разрастания

(+) размягчение губчатого в-ва в месте поражения

фиброзный анкилоз суставов

Диагноз вирусологическое исследование (!)

Б о л е з н и, о т н о с я щ и е с я к о 2 г р у п п е.

ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ (ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНТЕРИТ КОШЕК)

- характеризуется поражением кроветворной ткани и кишечных крипт.

- широко распространена - болеют молодые животные

(после исчезновения колострального иммунитета)

неиммунные кошки любого возраста

Возбудитель кошачий парвовирус.

патогенен для всех кошачьих

норок, енотов и некоторых др. видов животных.

Патогенез (имеет сходство с патогенезом парвовирусного энтерита собак)

(!!!) вирус размножается в клетках, готовящихся к митозу  поражаются постоянно делящиеся клетки кроветворной ткани общие

лимфоидной ткани элементы

герминативные клетки кишечника патогенеза

Особенности патогенеза.

заражение ч/з плаценту или заражение сразу после рождения

генерализованная инфекция у плодов

телеца-включения в клетках многих органов

размножение в клетках наружного зернистого слоя коры мозжечка

(активно делятся)

гипоплазия (недоразвитие) мозжечка

размножение в сетчатке глаз

(она продолжает развиваться в течение 6 недель после рождения)

недоразвитие сетчатки

(участки дисплазии, где нормальные клетки заменены фиброзной тканью)

размножение в ткани почек

участки дисплазии. где нормальные клетки заменены фиброзной тканью

костный мозг

нарушение гемопоэза по всем профилям клеток

частичная аплазия костного мозга (минимум клеток к 3 - 5 дню болезни)

с 7 – 8 дня болезни

постепенное восстановление кроветворения

и нормализация количества клеток крови

Клиническое проявление клин. признаки наблюдаются ч/з 5 – 6 дней после заражения.

Молниеносное течение кратковременное недомогание гибель

Острое течение лихорадка (м.б. разного характера или отсутствовать)

угнетение

потеря аппетита

рвота

понос

обезвоживание

анемия

м.б. отдышка проявления болезни,

тахикардия связанные с анемией,

атаксия поражением мозжечка,

болезненность в области живота кишечника

уменьшение количества лейкоцитов в крови (1/3 нормы на 4 – 5 день после заражения)

Патологоанатомические изменения

Наружный осмотр глаза запавшие признаки

трупное окоченение не выражено обезвоживания

кожа, мышцы и п/к клетчатка суховаты и истощения

отёки если проводилась

гидроторакс регидратационная терапия

асцит (обусловлены гипопротеинемией)

Слизистые оболочки, жировая ткань белые или серовато-белые

анемичны

Внутренние органы анемичны

Тимус уменьшен в объёме (часто и значительно выражено у котят)

гипоплазия лимфоидных элементов

дольки спавшиеся, резко «обеднённые» клетками

часто увеличены в размере тельца Гассаля

Кишечник макроскопически мало изменён (изменения чаще в подвздошной кишке)

серозная оболочка гиперемирована

точечные кровоизлияния

м.б. точечные кровоизлияния в стенке кишки (в мышечном и подслизистом слое)

отёк подслизистого слоя слизистой оболочки

(тонкая кишка расширена и похожа на отрезок резиновой трубки)

содержимое кишечника зловонное

водянистое

желтовато – серого цвета

м.б. кровянистое

слизистая оболочка гладкая

сероватого или серовато-красного цвета

м.б. плёночки фибрина

(в области пейеровых бляшек носят дифтеритический хар-р)

кровоизлияния

микроскопические изменения относительно характерны (м.б. очаговыми и диффузными)

внутриядерные тельца-включения в эпителиальных кл. кишечных крипт

поражённые кл. отторгнуты от базальной мембраны в просвет крипт

кишечные крипты расширены

выстланы плоскими или кубическими клетками

м.б. лишены клеточной выстилки

слизистая оболочка тонкой кишки эрозии и изъязвления

эпит. покров из плоских малодифференцированных клеток

уменьшенное количество крипт (на отдельных участках крипт вообще может не быть)

Толстый кишечник изменения (=) тонкому к-ку, но встречаются не у всех животных.

Подвздошная и ободочная кишки поражения секундарной инфекцией (грибами Aspergillus)

участки некроза (+) в них фрагменты гриба

Брыжеечные л/у увеличены

гиперемированы

гипоплазия лимфоидных элементов

эритрофагоцитоз макрофагами (результат кишечных кровоизлияний)

фолликулы содержат, в основном ретикулярные клетки

мало содержат лимфоцитов

Красный костный мозг разжижён

дегтеобразен

клеточная аплазия (у животных, павших в пике инфекционного процесса)

Мозжечок (у котят) гипоплазия (на макроскопии – иногда)

зернистый слой коры истончён

м.б. асимметричен

кора содержит малое количество кл. Пуркинье, многие из них дистрофированы

м.б. тельца-включения в нейронах (до 14 дня после заражения)

У котят м.б. гидроцефалия (при внутриутробной инфекции)

Глаза участки дисплазии сетчатки

Почки участки дисплазии паренхимы

Печень дистрофия зернистая и вакуольная

некроз отдельных гепатоцитов

Диагноз и дифференциальный диагноз

макроскопические изменения (+) характерные микроскопические изменения (=) диагноз

Эффективна прижизненная вирусологическая диагностика (НО! учитывать возможность латентной и субклинической инфекции).

(!) Посмертной вирусологическое исследование м.б. неэффективно, т.к. часто вирус элиминируется из организма в течении 14 дней после начала болезни.

Дифференцировать от отравлений при прижизненной

глистных инвазий дифференциальной

бездиарейное гемобартонеллёзом диагностики

течение вирусной лейкемией учитывать

(вариант злокачественной анемии) клиническое сходство

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ

- подострая или хроническая болезнь кошек, протекающая в экссудативной и пролиферативной формах.

Возбудитель один из кошачьих коронавирусов.

Группа кошачьих коронавирусов

вирус, вызывающий скрытую форму инфекции различаются

вирус, вызывающий коронавирусный энтерит вирулентностью, но

(протекает легко, оканчивается благоприятно) вырабатываемые

вирус, вызывающий инфекционный перитонит против них а-т

(тяжелая системная болезнь) одинаковые

(!!!) заражённость кошек коронавирусом высока, но болезнь встречается спорадически.

Вероятность заболевания возрастает при скученном содержании большого количества животных (более 5 голов).

Чаще болеют молодые животные в возрасте до 3 лет.

Летальность – 100 %.

Патогенез

заражение м.б. экзогенное (алиментарно или респираторно)

эндогенное (изменение вирулентности «кишечных» штаммов)

размножается в миндалинах или кишечнике

попадает в регионарные лимфатические узлы

первичная виремия во многие органы и ткани

(!) которые богато васкуляризированы и имеют много макрофагов)

вирус размножается в макрофагах (он к ним тропен)

разносится по всему организму вместе с макрофагами

вторичная виремия

системная инфекция генерализованного характера

(усугубляется наличием а-т к коронавирусам до заражения инфекционным перитонитом)

и выработкой неполноценных нейтрализующих а-т)

образование комплексов а-г – а-т

прикрепление комплексов к макрофагам

разнос комплексов с макрофагами по кровеносным сосудам

присоединение к комплексу а-г – а-т комплемента

образовавшиеся комплексы прикрепляются к стенкам сосудов

макрофаги фагоцитируют комплексы

стимулируют ч-з фактор хемотаксиса скопление нейтр. лейкоцитов

повреждение сосудистой стенки мелких кров. сосудов венул под сер. обол.,

артериол в паренхиме

скопление клеток вокруг кров. сосудов почек, печени.

если (+) (макрофагов, нейтроф. лейкоцитов, лимфоцитов)

картина пиогранулёмы (очагового гнойно-пролиферат. воспаления)

развивается пролиферативный вариант заболевания

выпот в серозные полости жидкости, богатой белком

изменения, свойственные экссудативной форме инфекционного перитонита

повреждения эндотелия

диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС – синдром)

(возникает в терминальную стадию болезни)

(!) Наличие адекватного животное способно на полноценный иммунной ответ (клеточный)

иммунного ответа размножение вируса в макрофагах не будет продолжаться

болезнь не разовьётся

нет адекватной клеточной иммунной реакции

вирус размножается в макрофагах

макрофаги скапливаются вокруг кровеносных сосудов

(под серозными оболочками, в интерстиции органов)

развивается экссудативная форма болезни

1 – 12 недель

смерть

слабый и малоэффективный клеточный иммунный ответ

менее интенсивное развитие вируса в макрофагах

макрофаги скапливаются в тканях в меньшем количестве

пролиферативный вариант болезни

1 – 6 месяцев

временно достаточный иммунный ответ смерть

затухание инфекционного процесса

переход заболевания в латентную форму

несколько недель или месяцев

возобновление заболевания в виде клинической формы

Нередко у одного животного экссудативная форма инфекционного перитонита переходит в пролиферативную форму.

Факторы, влияющие на развитие инфекционного процесса и течение болезни.

1. возраст животного;

2. индивидуальная восприимчивость к коронавирусам;

3. наличие а – т к коронавирусам (если животное имеет некоторое кол-во а-т против коронавируса, то болезнь м. протекать тяжелее, чем у абсолютно неиммунных особей, т.к. быстро образуются комплексы а-г – а-т  макрофаги быстро и усиленно поглощают комплексы а-г – а-т  вирус активно размножается в макрофагах  интенсивная виремия);

4. стрессовые факторы;

5. использование кортикостероидов и других иммунодепрессантов;

6. наличие инфицирования вирусом лейкемии (вирусная лейкемия  снижение активности Т – лимфоцитов – супрессоров  (+) инфицирование коронавирусом  бурная выработка а-т  проявление гиперчуствительности, характерной для тяжёлого течения инф. перитонита);

7. наличие инфицирование вирусом иммунодефицита.

Клиническое проявление

Экссудативная форма депрессия

потеря аппетита

небольшое повышение температуры

уменьшение массы тела

увеличение объёма живота (скопление жидкости в брюшной полости)

отдышка (т.к. возникает выпотной плеврит – у 25 % больных)

явления тампонады сердца (скопление ж-ти в полости сердечной сорочки – редко)

(!) нет признаков расстройства нервной системы

поражения глаз

Пролиферативная форма протекает хронически без определённого начала

потеря массы тела

повышение температуры

депрессия

признаки поражения того или иного органа

заболевание глаз диффузный увеит

офтальмит

(!)суховатый налёт (белковый преципитат) под веками

(скопление клеточного (близкого к гнойному) экссудата на роговице)

явления поражения ЦНС атаксия

задний паралич

наклонное положение головы

нистагм

необычное поведение

симптомы поражения печени

симптомы поражения почек

симптомы поражения поджелудочной железы

Патологоанатомические изменения

Животные обычно истощены.

Экссудативная форма поражения внутренних органов часто минимальны

Часто поражаются все серозные оболочки.

Брюшная полость перитонит (часто) (до 1 л экссудата в брюшной полости)

жидкость почти прозрачная, опалесцирующая

вязкая

м.б. (+) фибрин интенсивно или слегка жёлтая

серозные поверхности покрыты фибрином

(покровы внутренних органов) тусклый зернистый вид

непрочные спайки

белые очажки некрозов

массы плотного экссудата

(мелкие бляшки и узелки, проникающие в органы, 2 – 10 мм)

сальник заключён в фибринозный экссудат

спаян с серозными покровами других органов

м.б. спаян с брюшной стенкой

брыжейка утолщена

тусклая

почки увеличены

под фиброзной капсулой узелки, вдающиеся в корковое в-во

несколько или много

белые

плотноватые

небольшие или относительно крупные

печень небольшие белые очажки

поджелудочная железа небольшие плотные очажки

Плевральная полость экссудата меньше, чем в брюшной полости

под плеврой множественные белые очажки (как в др. органах)

лёгкие уплотнены

т-красного цвета

м.б. гидроперикард

серозный перикардит

Л/У (брюшной и грудной полостей) увеличены

рисунок на разрезе хорошо выражен

У котов м.б. фибринозное воспаление оболочек семенников.

Пролиферативная форма

Может вообще не быть серозита, в частности перитонита как такового.

Воспалительные очаги в различных органах брюшной полости

различных органах грудной полости

центральной нервной системы

глазах

Глаза проявления диффузного увеита переходят

проявления хориоретинита в панофтальмит

м.б. отслоение сетчатки

скопление экссудата на роговице

под сетчаткой

в ретробульбарном пространстве

ЦНС утолщение мозговых оболочек проявление церебрального

белые хлопья в цереброспинальной ж-ти и спинального лептоменингита

водянка головного мозга

(следствие затруднения оттока жидкости из желудочков из-за воспаления)

Изменения в лёгких

почках имеют характер очажков и узелков,

печени аналогичных как при

селезёнке экссудативной форме

поджелудочной железе

Микроскопические изменения

Генерализованный васкулит и периваскулита с поражением венул при наличии местной воспалительной клеточной реакции.

изменения обнаруживаются под серозными оболочками

в соединительной ткани

паренхиматозных органов

в тканях глаз

в мозговых оболочках

поражения сосудов

вокруг них скапливаются

нейтрофильные лейкоциты

лимфоциты могут быть

макрофаги в разном соотношении

плазматические клетки

эндотелиоциты некротизированы

просвет сосудов узкий

м.б. тромбоз

белковый и клеточный экссудат на серозных оболочках

узлы из кл. и белкового инфильтрата под серозными оболочками и в толще органов

Печень небольшие очажки некроза в паренхиме, сочетаются с тромбофлебитом

(имеют характер инфарктов).

Селезёнка пролифераты из клеток более лёгкие поражения

брыжейка наложения на сер. покровах фибрина

серозные оболочки (+)некроз и пролиферация кл. мезотелия.

Кишечник васкулит во всей толще

м.б. инфаркты кишечной стенки

Лёгкие очаговые периваскулярные поражения

интерстициальная пневмония

Почки очаговые периваскулярные поражения

лимфоцитарно - плазмоцитарный интерстициальный нефрит

л/у (и селезёнка) очаговые периваскулярные поражения

гиперплазия лимфоидных фолликул

Оболочки головного и спин. мозга диффузная клеточная инфильтрация

В-во головного мозга очажки некрозов (следствие васкулитов)

Глазные нервы неврит

Диагноз и дифференциальный диагноз

Результаты вскрытия и гистология – решающая роль.

Дифференцировать экссудативную форму от бактериального перитонита

пиоторакса

пролиферативную форму от лимфосаркомы

стеатита

грибковых инфекций

токсоплазмоза

Б о л е з н и , о т н о с я щ и е с я с 3 г р у п п е.