Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

контр. раб. 2. микробиология

.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
28.09.2018
Размер:
1 Mб
Скачать

55.Роль микроорганизма и условий внешней среды в возникновении и развитии инфекционного процесса.

74.Возбудитель колибактериоза (эшерихиоза). Характеристика заболевания. Морфологические, культуральные, биохимические и другие свойства микроба. Материал исследования. Лабораторная диагностика и специфическая профилактика.

84.Ботулизм. Характеристика заболевания. Морфологические, культуральные, биохимические и другие свойства микроба. Материал исследования. Лабораторная диагностика и специфическая профилактика.

100.Микозы. Возбудитель аспергиллеза, мукоромикоза. Характеристика заболевания. Морфологические, культуральные, биохимические и другие свойства микробов. Материал исследования. Лабораторная диагностика и специфическая профилактика.

55. Роль микроорганизма и условий внешней среды в возникновении и развитии инфекционного процесса.

Возникновение, развитие и исход инфекции зависят не только от вирулентности и количества попавших в организм патогенных микробов, ворот инфекции, но и от степени устойчивости организма генетически восприимчивого вида животных. Поэтому в явлениях инфекции роли макроорганизма и условий внешней среды, влияющих на его резистентность, следует уделять не меньше внимания, чем самому главному этиологическому фактору – возбудителю инфекции. Восприимчивость организма – это способность организма животного к заражению и последующему заболеванию в результате контакта с возбудителем инфекции. Являясь одним из основных факторов, определяющих возможность проявления патогенного действия микроба, восприимчивость как качественное состояние макроорганизма генетически детерминирована на уровне вида животных.

Состояние, обратное восприимчивости и отражающее потенциальные адаптационные способности животного организма противостоять патогенному действию возбудителя инфекции в конкретных условиях существования, называется устойчивостью (естественной резистентностью). Резистентность непосредственно связана с иммунореактивностью организма и как состояние определяется многими факторами самого организма (конституцией, полом, возрастом, видовыми анатомо-морфологическими особенностями, развитием иммунной системы и т. п.) и внешней среды (стрессоры, особенности кормления, размещения, эксплуатации и т. д.). Следовательно, одним из условий возникновения инфекционной болезни является необходимость проникновения патогенного микроба в генетически восприимчивый организм с ослабленной естественной резистентностью, который неспособен в достаточной мере проявить свои защитно-приспособительные функции и тем самым противостоять (сопротивляться) заражению. Если же патогенный микроб попадает в генетически восприимчивый организм, но с достаточной степенью устойчивости, инфекционная болезнь может не развиться. Наличие реактивного взаимодействия между патогенным микробом и организмом животного восприимчивого вида является одной из элементарных предпосылок возникновения инфекционной болезни. Однако нельзя признать, что для возникновения инфекционной болезни во всех случаях достаточно лишь наличия вирулентного возбудителя и восприимчивого к нему животного. Такая трактовка вопроса имеет свое значение при сравнительно немногих, остро протекающих инфекционных болезнях, при которых контакт животного с возбудителем инфекции, как правило, приводит к возникновению инфекционной болезни (например, ящур, сибирская язва, чума свиней, оспа овец). Возбудители этих болезней полностью удовлетворяют трем условиям постулата Генле и Коха: а) микроба-возбудителя обнаруживают у больных во всех случаях аналогичного заболевания при наличии определенных патологических изменений и клинической картины; б) возбудителя не находят при других заболеваниях; в) при заражении восприимчивого животного чистой культурой возбудителя воспроизводится аналогичное заболевание. Но имеется довольно обширная вторая группа инфекционных болезней, для возникновения которых встречи микро - и макроорганизмов совершенно недостаточно, необходимы либо определенные условия внешней среды, вызывающие стресс, либо ассоциация нескольких биологических агентов, включая бактерии, вирусы, микоплазмы и др. Возбудители этой группы инфекционных болезней, как правило, не полностью удовлетворяют требованиям постулата Коха. Их выделяют от здоровых и заболевших другими болезнями животных (они имеют низкую вирулентность и болезнь трудно воспроизводится ими в эксперименте).

Патологические изменения и клинические признаки обычно не строго специфичны, и болезнь, как правило, проявляется в виде общего синдрома. Поэтому в практических условиях их специфичность, как возбудителей инфекционной болезни, нередко устанавливается с большими трудностями. Если в конкретных условиях в патогенезе таких болезней одновременно участвуют ассоциации специфических агентов (бактерии, вирусы, микоплазмы) и неспецифические причины (всевозможные стресс-факторы), то развивается полный, клинически выраженный симптомокомплекс болезни. Когда же в патогенезе не участвует ассоциация биологических агентов, а воздействует только один из видов микроорганизмов бактериальной, микоплазмозной или вирусной природы без влияния неспецифического фактора, то болезнь клинически проявляется неполным симптомокомплексом в виде легкого или бессимптомного переболевания. В настоящее время основное внимание в эпизоотологии уделяют болезням этой группы, в частности смешанным инфекциям, поскольку они составляют главную проблему для крупных хозяйств промышленного типа. Следовательно, возникновение инфекционной болезни и характер ее клинического проявления зависят от разнообразных факторов: вирулентности микроба и его количества, ворот инфекции, степени резистентности восприимчивого животного и факторов внешней среды, включая ассоциативные связи биологических агентов. Все это вместе взятое и составляет этиологию (причину) возникновения инфекционной болезни. Таким образом, понятие «этиологии» как причины инфекционной болезни намного шире понятия основного этиологического фактора – возбудителя инфекции. Значение этиологических факторов неодинаково при разных инфекционных болезнях. Микроорганизмы, обладающие высокой вирулентностью, попадая в восприимчивый организм (например, при сибирской язве, чуме свиней, эмкаре), имеют решающее значение в возникновении и исходе инфекционной болезни. При других болезнях, вызываемых менее вирулентными микроорганизмами (сельмонеллез. эшерихиозы, лептоспирозы, микоплазмозы, туберкулез, парагрипп-3 и др.), возникновение и исход инфекционного процесса в большей степени определяется свойствами поражаемого организма. Как правило, все факторы внешней среды, которые ослабляют защитные функции организма (переохлаждение, перегревание, нерациональное кормление, хроническое отравление и т. д.), способствуют возникновению и клиническому проявлению инфекции.

74. Возбудитель колибактериоза (эшерихиоза). Характеристика заболевания. Морфологические, культуральные, биохимические и другие свойства микроба. Материал исследования. Лабораторная диагностика и специфическая профилактика.

Возбудитель колибактериоза (эшерихиоза) - Escherichia coli - открыт Эшерихом в 1885 году, относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Escherichia, который по биохимическим свойствам делится на 11 видов. Бактерия входит в микроценоз организма, являясь постоянным обитателем толстого отдела кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, амфибий, насекомых, ее можно обнаружить на различных видах растений. К настоящему времени известно более 9000 серологических вариантов эшерихий по О-, К- и Н-антигенам, однако лишь незначительная часть способна вызывать кишечные инфекции у животных и человека. Ведущая роль в развитии диареи новорожденных поросят, телят, ягнят принадлежит энтеротоксигенным штаммам эшерихий с адгезивными антигенами К88, К99, 987Р, F41, F18, А20 различных О-серогрупп. Кишечная палочка содержит три вида антигенов: О-соматический, К-оболочечный и Н-жгутиковый. Сочетание антигенов определяет специфичность отдельных серологических типов кишечной палочки, их биологические особенности и свойства. Возбудителю эшерихиоза присуща полидетерминированность факторов вирулентности: эндотоксины, экзотоксины (энтеротоксины), колицин, фактор колонизации (адгезии) и др.

Рис. 1. Возбудитель колибактериоза (E.coli).

Характеристика заболевания. Колибактериоз (эшерихиоз) - инфекционное заболевание молодняка животных разных видов, сопровождающееся остротой течения, септическими явлениями, диареей и дегидратацией тела животного, высокой летальностью. Телята болеют преимущественно в первые 2 - 7 дней жизни; поросята в первые дни и недели жизни, а также в пред отъемный и послеотьемный периоды; ягнята с первых дней жизни и до 5 - 7-месячного возраста; жеребята с первых дней; пушные звери в 1 - 5-дневном и реже в 6 - 10-дневном возрасте. Заболевание возникает во все периоды года. Источник возбудителя инфекции являются больные и переболевшие эшерихиозом животные, а также матери носители патогенных разновидностей эшерихий. Животные выделяют возбудитель во внешнюю среду с фекалиями, а иногда и с мочой. Среди молодняка в период массовых отелов, окотов, опоросов возбудитель пассируется на восприимчивом поголовье, в результате чего повышается его вирулентность, что приводит к новой вспышке болезни. Передается возбудитель с молозивом, кормом, водой, через руки и одежду ухаживающего персонала, навоз, подстилку и другие предметы, загрязненные фекалиями и мочой больных животных. Наиболее частый путь заражения алиментарный, реже аэрогенный, а также через пуповину. Не исключается возможность внутриутробного заражения плода.

Морфологические свойства. Возбудитель колибактериоза представляет собой полиморфную палочку размером от 0,2 мкм до 3мкм, ширина 0,8 мкм. Палочки прямые, концы их закруглены. Располагаются одиночно или реже попарно. Отдельные микроорганизмы обладают подвижностью, отдельные штаммы образуют капсулу, другие - не обладают подобными свойствами. При электронной микроскопии различают цитоплазму губчатого строения, клеточную стенку, нуклеоид, жгутики. Грамотрицательные.

Культуральные свойства. Е. coli является факультативным анаэробом. Хорошо растет на обычных питательных средах в аэробных и анаэробных условиях при рН 7,2—7,4, температуре 33—37°С. Элективными являются среды Эндо, Левина. На плотных средах формируются выпуклые, средней величины, колонии, они влажные, блестящие, круглые или шероховатые, более плоские и сухие. На среде Эндо колонии окрашиваются в красный цвет с металлическим блеском. На среде Левина колонии имеют темно-фиолетовый или черный цвет. На жидких средах (диффузное помутнение) рост микроорганизмов сопровождается образованием осадка или пленки, кольца на стенке пробирки. Рост микроорганизма возможен в диапазоне 4-45°С. Оптимальной температурой считается 35-37°С.

Рис. 2. Колонии E. Coli на среде Левина.

Биохимические свойства. Эшерихии обладают биохимической активностью. Они ферментируют галактозу, лактозу, арабинозу, ксилозу, левулезу и другие углеводы. Бактерия не разжижает желатину, не разлагает мочевину, восстанавливает нитриты в нитраты, образует индол (имеются безгазовые варианты). Эшерихии продуцируют до 24 типов колицинов - веществ, несущих антибиотические свойства.

Устойчивость. Кишечная палочка довольно устойчива во внешней среде—в фекалиях сохраняется до 30 дней, в воде и почве — несколько месяцев. При нагревании до 60°С погибает через 15 мин, до 75°С — через 30 с, до 100°С — мгновенно. Быстро инактивируется под действием дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях.

Патогенность. В лабораторных условиях определяют внутрибрюшинным заражением белых мышей. В большинстве случаев Е. coli, выделенные из трупа или фекалий больных коли-инфекцией животных, патогенны для мышей. Культуры Е coli, выделенные от здоровых животных, обычно непатогенны. Патогенность для белых мышей зависит от вирулентности штамма, дозы вводимых бактерий, массы (возраста) мышей, метода заражения и индивидуальной иммунологической реактивности, условий их содержания и кормления. Белые крысы мало чувствительны к Е coli, щенки, котята в 2...3-месячном возрасте восприимчивы при оральном заражении. Для биопробы можно использовать куриные эмбрионы, гибель которых наступает через 24 - 48 ч после заражения единичными бактериями Е. coli. Одним из важных факторов вирулентности кишечной палочки является ее способность продуцировать токсины двух типов: термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин (поли-сахаридо-липидо-протеиновый комплекс). Некоторые штаммы Е.coli продуцируют антибиотические вещества - колицины, подавляющие рост отдельных штаммов кишечной палочки и не действующие на бактерии других видов. Колицины термостабильны. Могут продуцироваться как патогенными, так и непатогенными штаммами.

Материал исследования и лабораторная диагностика. При подозрении на колибактериоз в ветеринарную лабораторию направляют трупы некрупных животных или патологический материал: сердце, сосуды которого перевязывают, трубчатую кость, селезенку, долю печени с желчным пузырем, головной мозг, брыжеечные лимфатические узлы, соответствующие пораженным участкам кишечника, и в отдельной посуде - отрезок тонкой кишки, перевязанный с двух концов. Для прижизненной бактериологической диагностики в лабораторию отправляют фекалии (не менее чем от пяти животных с одной фермы) массой 1 - 2 г от каждого больного животного, не леченного антибиотиками, не позднее 2 ч после получения из прямой кишки.

Бактериологическое исследование включает выделение и идентификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации (РА) или реакции коагглютинации (РКоА) серологической группы культуры и патогенности ее для белых мышей и цыплят.

Диагноз считают установленным: 1) при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без определения их серогруппы и патогенности; 2) при выделении из двух и более органов патогенных для белых мышей и цыплят культур или культур, отнесенных по реакции агглютинации или коагглютинации к энтеропатогенным серогруппам.

Сецифическая профилактика. Для специфической профилактики применяют инактивированные вакцины: поливалентную гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза поросят, телят и ягнят в двух вариантах; формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и сальмонеллеза пушных зверей, птиц, телят и поросят; поливалентную вакцину против паратифа и колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят; эмульгированную вакцину; квасцовую концентрированную вакцину и др. Используют также ассоциированную инактивированную вакцину против острых кишечных заболеваний (ОКЗ) молодняка (колибактериоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза и протейной инфекции); поливалентную ГОА формолвакцину против колибактериоза телят и ягнят «Коливак 99»; поливалентную вакцину против колибактериоза поросят «Коливак 88», а также К-88, К-99, 987Р, F41, ТЛ- и ТС-анатоксины. Мероприятий по специфической профилактике колибактериоза недостаточно для высокоэффективной борьбы с инфекцией. Только комплекс мер, включая зоотехнический контроль и ветеринарно-санитарные мероприятия, позволит эффективно профилактировать заболевание. Для дезинфекции помещений применяют следующие средства: горячий раствор гидроксида натрия; растворы хлорамина или гипохлора, пероксида водорода, препаратов парасод или фоспар, аэрозольно - формалин и др.

84. Ботулизм. Характеристика заболевания. Морфологические, культуральные, биохимические и другие свойства микроба. Материал исследования. Лабораторная диагностика и специфическая профилактика.

Ботулизм (лат. - Botulismus; англ. - Botulism, Loin disease, Forage poisoning) - остро и тяжело протекающая кормовая токсико-инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных. Возбудитель болезни clostridium botulinum широко распространен в природе. Источник ботулинического токсина - главным образом корма, содержащие токсин, иногда - почва, трупы грызунов и др. Заболевают не все животные, поедавшие токсичный корм, так как токсин распределён в нём неравномерно. Инкубационный период - от нескольких часов до 10-16 дней. При остром течении болезнь длится 1-5 дней, при хроническом - до 3-4 недель. Летальность 70-95%.

Рис. 3. Возбудитель ботулизма (Cl.botulinum).

Морфологические и тинкториальные свойства.  Clostridium botulinum - прямые или слегка изогнутые с закругленными концами палочки, грамположительные. Образуют споры и имеют вид веретена, споры овальные, располагаются субтерминально. Капсулой не обладают, перитрихи.

Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Растут при температуре 25-37° С и рН среды 7,3-7,6. Культивируют их на казеиновых, мясных и других средах. На глюкозокровяном агаре микробы дают неправильной формы колонии с нитевидными отростками. В агаре столбиком колонии напоминают комочки ваты, иногда колонии имеют вид чечевичных зерен. На кровяном агаре в чашках Петри вырастают колонии в виде росинок с блестящей поверхностью и ровными или изрезанными краями (R-форма). На печеночном бульоне клостридии растут с образованием мути и последующим выпадением осадка, при этом бульон просветляется.

Рис. 4. Колоний Cl. botulinum, тип F. на кровяном агаре (3-суточная культура).

Рис. 5. Колонии Cl. botulinum, тип A. на сахарном агаре (2-суточная культура; х14).

Биохимическая свойства. Выделяют 4 группы: бактерии I группы – выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину, ферментируют глк. и мальтозу; II группы – проявляют сахаролитическую активность, протеолитической – нет. III группа – проявляют липазную активность, гидролизуют желатину. VI – гидролизуют желатину, не проявляют сахаролитических свойств. Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H2S.Бактерии типа А,В,Е,F – ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D – глк, мальтозу.

Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и типоспецифические О-АГ бактерий, не проявляющие токсических свойств. По антигенной структуре С. botulinum дифференцируется на 7 иммунологически различных типов (А, В, С, D, Е, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов.

Резистентность. Вегетативные формы возбудителя ботулизма погибают при 80°С за 30 мин. Споры выдерживают кипячение от 1,5 до 6 часов, при t - 115°С они погибают через 30—40 мин, при 120РС — через 3—20 мин. В больших кусках мяса и банках большой емкости они могут оставаться живыми и после их автоклавирования при 120°С в течение 15 мин. В 5% растворе фенола споры сохраняются сутки. Ботулинический экзотоксин при кипячении разрушается в течение 10 мин, устойчив к действию солнечного света.

Материал исследования и лабораторная диагностика. В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных. Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитокси­ном), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин. Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба).

Cпецифическая профилактика. Для специфической актив­ной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.

100. Микозы. Возбудитель аспергиллеза, мукоромикоза. Характеристика заболевания. Морфологические, культуральные, биохимические и другие свойства микробов. Материал исследования. Лабораторная диагностика и специфическая профилактика.

Микозы - группа болезней животных и человека, вызывае­мых патогенными микроскопическими грибами.

Аспергиллез. Заболевание домашних и диких птиц, пчел, редко млекопитающих (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, ло­шади); восприимчив человек. Характеризуется гранулематозным поражением органов дыхания, в основном легких, нередко абор­тами. В легких при размножении возбудителя формируется аспергиллома. Аспергиллома (аспергиллезная мицетома) - шаро­образная масса мицелия диаметром до 2 см (обычно Aspergillus fumigatus) и клеточного детрита, заполняющая полости легкого, образовавшиеся вследствие разрушения ткани. В отечественной практике этим термином обозначают любую инфекционную гра­нулему, вызванную видами Aspergillus. Возбудители аспергиллеза принадлежат к высшим несовер­шенным грибам класса Deuteromycetes, рода Aspergillus, группе го­ловчатых плесеней. Основные возбудители аспергиллеза живот­ных — A. fumigatus, A.flavus, A. niger.

Морфологические свойства. Аспергиллы представлены септированным ветвящимся мицелием. Размножаются в основном бесполым путем, образуя конидии черного, зеленого, желтого или белого цвета. Конидии отходят от одного или двух рядов клеток - стеригм (метул, фиалид), находящихся на вздутии споронесущей гифы (конидиеносца). 

Культуральные свойства. Строгие аэробы. Для посева используют агар Чапека, Сабуро, кровяной, мозговой, кукуруз­ный агары, МПА (рН 5,5 - 6,5). Гранулематозную ткань обжигают над пламенем, вырезают стерильно кусочки из середины и рас­кладывают их на плотную среду в чашки Петри, а экссудат засе­вают в пробирки со средой, инкубируют при 25 и 37 °С. На 3 - 5-е сутки на плотных средах образуются характерные для аспергилл колонии.

Рис. 6. Колонии аспергиллов: 1 - Aspergillus niger; 2 - Aspergillus. flavus.

A.flavus, A. niger на агаре Чапека формируют широко разраста­ющиеся колонии с обильным спороношением. Цвет колонии за­висит от массы конидий, развивающихся на конидиеносцах. При микроскопии культур обнаруживают бесцветный или светлоок­рашенный септированный мицелий. Часто образуются склероции шаровидной формы, представленные толстостенными клет­ками.

Устойчивость. Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2 % активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5... 10 мин. Отмечено, что в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживают корма при температуре 160... 180 °С в течение 10 мин.

Патогенность. В лабораторных условиях применяют биопробу для подтверждения патогенности выделенных культур аспергилл. Кроликам, морским свинкам или белым мышам вводят внутривенно суспензию спор грибов (0,5... 1) • 106, что вызывает развитие генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах обнаруживают множество мелких узел­ков с интенсивным развитием гриба.

Лабораторная диагностика аспергиллеза основана на результа­тах микологического исследования. Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и патогенным свойствам.

Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофореза, тест ELISA. Также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы.

Материал для исследования. В лабораторию направляют свежие трупы мелких животных, наложения, узелки, пораженные орга­ны или их кусочки, мокроту, яйца. Непосред­ственное обнаружение гриба в неокрашенном или окрашенном препарате имеет значение лишь для предварительного диагноза. При этом выявление характерных для аспергиллов органов пло­доношения особенно ценно и значительно ускоряет лаборатор­ную диагностику. Исследуемый материал помещают в смесь этанола с глицерином и водой поровну или в физиологичес­кий раствор. Препараты микроскопируют, как описано в теме 5, ориентируясь на обнаружение органов плодоношения - головка, стеригмы со спорами.

Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и животных других видов применяют препараты йода (однохлористый йод, йодид калия, йоди-нол, раствор Люголя), нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом. Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.

Мукоромикозы (мукорозы).  Хронические заболевания, вызыва­емые плесневыми грибами. Характеризуются развитием гранулематозного процесса, сходного с туберкулезом, в лимфатических узлах и в легких, реже в других органах и тканях (кожа, ногти, слизистые покровы, пищеварительный тракт, центральная не­рвная система, мозг). К возбудителю мукороза восприимчивы свиньи, лошади, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери; из лабораторных животных — морские свинки, мыши; болеют обе­зьяны, тюлени. Мукорозы людей встречаются в виде спорадичес­ких случаев. Основные возбудители мукоромикоза — грибы видов Мисог mucedo, М. racemosus, Rhisopus nigricans и др.