Экстремальные состояния
Основные учебные вопросы ЛФ:
-
Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, макро- и микроциркуляции, метаболизма. Механизм и патогенетическая оценка и шунтирования кровотока, централизация кровообращения.
-
Стадии шока, функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока. Необратимые изменения при шоке.
-
Значение функционального состояния и реактивных свойств организма для исхода шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
-
Понятие о синдроме длительного раздавливания. Этиология и основные патогенетические механизмы развития.
-
Коллапс: виды, причины, основные звенья патогенеза, проявления и последствия. Принципы терапии.
-
Кома: виды, этиология, патогенез, стадии комы, нарушения функций организма. Принципы терапии.
-
Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакция организма на воздействие различных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса, роль нервно-гормональных факторов. Основные проявления стресса.
-
Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации».
Основные учебные вопросы МДФ:
-
Шок, определение понятия, классификация. Общий патогенез и проявления шоковых состояний. Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, метаболизма и кровоснабжения. Механизмы централизации кровообращения и шунтирования кровотока. Понятие о шоковом давлении.
-
Стадии шока. Функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока. Необратимые изменения при шоке. Сходство и различия отдельных видов шока.
-
Коллапс: виды, причины, основные звенья патогенеза, проявления, последствия.
-
Кома: виды, этиология, патогенез, стадии комы, нарушения функций организма.
-
Стресс, как неспецифическая реакция организма на воздействие различных раздражителей. Стадии, механизмы, проявления стресса.
-
Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации».
-
Методы диагностики нарушений в организме при типовых формах экстремальных состояний. Принципы профилактики и терапии.
Кома — (греч. "кома" - глубокий сон) это экстремальное состояние, характеризующееся глубоким угнетением нейронов ЦНС, проявляющееся потерей сознания, выпадением разнообразных рефлексов, отсутствием реакции на внешние раздражители, глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.
Кому необходимо отличать от stupora (лат) - бесчувствие, неподвижность, при котором наблюдаются: оцепенение, обездвиживание, отсутствуют многие рефлекторные реакции, но сознание сохранено
Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин:
-
Первично церебральные комы («мозговая кома», нейрогенная)
-
Цереброваскулярная (ОНМК),
-
Эпилептическая,
-
При внутричерепных объемных процессах (Cr, абсцесс, эхинококкоз),
-
При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек,
-
Травматическая
-
Комы в результате вторичного поражения ЦНС
2.1 Внешними факторами (экзогенные)
-
травматическая;
-
гипотермическая (охлаждение);
-
гипертермическая («тепловой удар»);
-
экзотоксическая (отравление алкоголем, лекарственными веществами, пром. ядами, СО, грибами);
-
алиментарная (алиментарно-дистрофическая);
-
гипоксическая (гипоксия различного происхождения);
-
радиационная.
2.2 Эндогенными факторами (эндогенные)
-
апоплексическая;
-
анемическая;
-
эндокринные комы (гипоглик., диабетич.);
-
печеночная;
-
астматическая;
-
асфиксическая;
-
холерная.
Этиология:
Экзогенные факторы:
-
травмирующие факторы (как правило, головной мозг) (электрический ток, механическая травма)
-
Термические (перегревание, солнечный удар, переохлаждение)
-
гипо- и гипербария
-
Нейротропные токсины (алкоголь/его суррогаты, токсичные дозы наркотиков, седативные, барбитураты)
-
Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры)
-
Экзогенная гипоксия и аноксия
-
Лучевая энергия (большие дозы радиации)
Эндогенные факторы:
-
Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль)
-
Недостаточность кровообращения и дыхания
-
Патология системы крови (массивный гемолиз Er, выраженная анемия)
-
Эндокринопатии (гипоинсулинизм, надпочечниковая недостаточность)
-
Нарушения системы пищеварения (систем мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация)
-
Почечная и печёночная недостаточность
Патогенез:
-
резкое кислородное голодание
-
ацидоз
-
нарушения электролитного баланса
-
расстройство мозгового кровообращ.
-
ликвородинамические нарушения
Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является причиной комы или её патогенетическим звеном
На m мозга приходится примерно 20% СВ, в нем отсутствуют запасы АТФ. Прекращение мозгового кровообращения ч/з 8-10с приводит к критическому дефициту О2 и нарушениям Е обеспечения нейронов →потеря сознания .
Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение Гл, подавление анаэробного метаболизма сопровождаются невосполнимым расходованием Е АТФ→угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание, развиваются быстро прогрессирующие дистрофические процессы. Нейроны ГМ больше повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении ра О2 до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков некроза нейронов. Даже при поддержании мозгового кровотока на уровне около 20% от нормального развиваются делирий, сопор или кома.
Расстройства КЩС. Чаще развивается ацидоз, в результате:
-
Гипоксии
-
Нарушения f почек (угнетение ацидо/аммониогенеза, ↓экскреторной f)
-
Расстройства f печени (↓ процесса инактивации КТ- ↑ степень ацидоза)
Дисбаланс ионов и воды. Следствие повреждения мембран клеток и ↓ активности Na, К+ -АТФ-азы плазмолеммы :
-
потеря клетками К+→ гиперкалиемия
-
↑ в клетках Н+, Na+ →гипонатриемия
-
гиперосмия и гиперонкия → гидролиз крупномо-лекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена) до молекул среднего и малого размера (протеинов, а/к, глюкозы, МК)
Нарушения электрогенеза. Нарушения формирования ПД, возбудимости, проведения возбуждения. Последствия:
-
Нарушения сознания→потеря, судороги
-
Расстройства f нервных центров (дыхательного и кардиовазомоторного)
-
Сердечные аритмии
Тяжесть коматозного состояния зависит от:
-
степени нарушений f мозга
-
степени отклонения жизненно важных параметров
Прогноз опр. характером основного заболевания, глубиной комы, продолжительностью
Проявления коматозных состояний
-
нарушается клеточное дыхание и обмен Е в коре и подкорковых образ. мозга => запредельное торможение
-
ведущим проявлением комы является помрачнение, при глубокой коме – потеря сознания
-
постепенное угасание рефлексов, расслабление скелет. мускул.
-
непроизвольное мочеиспускание и дефекация
-
Нарушения мозгового кровообращения и ликворообращения => отек, если процесс длится долго =>набухание мозга
-
Чем глубже кома, тем серьезнее нарушения соматических f: дыхания, кровообращения, обменных пр-в
-
При несвоевременном оказании помощи, при глубокой коме=> смерть
Отличие комы от шока
ШОК |
КОМА |
2-х фазное изменение ЦНС, f органов и систем, состояния организма в целом. |
нарастающее угнетение f мозга, деятельности органов и систем |
сознание не утрачивается, |
с самого начала возникает частичная или полная утрата сознания |
при шоке в конце торпидной стадии и в начале терминального периода состояние приближается к коматозному |
Стадии комы:
-
Начальная — психическое беспокойство.
-
Прекома — спутанность сознания.
-
Неглубокая кома.
-
Глубокая кома — полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства.
Коллапс — (лат."collapsus"-ослабевший, упавший, крах, падение) одна из форм острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и массы циркулирующей крови в сосудистой системе.
Виды коллапса (по И.Р.Петрову):