Сальмонеллезы

Этиология. Наиболее частые возбудители: Salmonella typhi murium, Salmonella enteritidis (Gartnevi), Salmonella choleras suis, Salmonella heildelberg и др.

Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны - болеют люди, животные.

Патогенез. Заражение происходит преимущественно пищевым путем, иногда водным, контактным, воздушно-пылевым, и транплацентарным.

Инкубационный период 12-36 часов.

Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителии, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.

Развитие клинических признаков связано с эндотоксином и эндотоксинемией: повышение температуры тела, водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.

Различают 3 формы сальмонеллеза:

1. Интестинальная. Типичны острый или острейший гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит с дистрофическими изменениями и десквамацией эпителия желудка, поверхностным некрозом слизистой оболочки кишки, отеком, кровоизлияниями, увеличением числа лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. В подслизистом слое - очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.

В толстой кишке - сосудистые расстройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов. В лимфатическом аппарате кишечника и селезенке - гиперплазия, сходная с изменениями при брюшном тифе, но менее выраженная. Описаны лимфогистиоцитраные гранулемы с участками некроза и гигантскими многоядерными клетками в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких.

2. Септическая форма. Чаще наблюдается у детей раннего возраста или у больных с выраженными нарушениями клеточного иммунитета и функции макрофагально-гистиоцитарной системы.

Сальмонеллы могут оседать в любом органе, вызывая пневмонию, абсцессы, эмпиему, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит, менингит. Изменения в кишечнике при этом незначительны: умеренные расстройства кровообращения, гиперплазия лимфоидного аппарата.

3. Брюшнотифозная форма. Сходна по проявлениям с брюшным тифом, но протекает легче. В случаях изолированного поражения толстого кишечника возникает сходство с дизентерией - дизентерийно подобные формы.

Осложнения. Возможно развитие токсико-инфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии - дисбактериоз, гнойные осложнения.

Дизентерия

Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysenteriae, S. flexneri, S. zonnei, S. boydii.

Патогенез.

Источником является больной человек или бациллоноситель.

Механизм заражения: S. dysenteriae чаще передается контактно-бытовым путем. S. flexneri - водным и контактно-бытовым путем. S.zonnei - пищевым путем.

Инкубационный период - 1-7 дней. Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами - экзо- и эндотоксином.

Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое действие (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действия.

В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются. При разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозии. Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления. Бактериемия при дизентерии не развивается.

Патологическая анатомия.

I. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной и реже - нисходящего отдела ободочной кишки.

Различают 4 стадии развития дизентерийного колита.

1. Катаральный колит (длительность 2-3 дня).

2. Фибринозный колит (5-10 дней) - может быть крупозным или дифтеритическим.

МИКРОПРЕПАРАТ «Дифтеритический колит при дизентерии» (окраска гематоксилин-эозином). Слизистая оболочка кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфноядерными лейкоцитами. Подслизистый слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфильтрацией лейкоцитами.

3. Язвенный колит (10-12 день).

4. Стадия заживления язвы (3-4 недели):

а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;

б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета.

Данные изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.

Для дизентерии, вызванной S.flexneri, S.zonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дистальных отделах кишки.

У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.

У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.

В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.

II. Общие изменения. При интраканаликулярной диссеминации шигелл возможно развитие пневмонии.

Возникают дистрофические изменения в почках (до некроза), печени (чаще жировая дистрофия), миокарде, умеренная гиперплазия селезенки, дегенеративно-деструктивные изменения ЦНС.

Осложнения:

а) Кишечные:

- перфорация язв с развитием перитонита и парапроктита;

- флегмона кишки;

- внутрикишечное кровотечение;

- рубцовые стенозы кишки.

б) Внекишечные:

- бронхопневмония;

- пиелонефрит;

- серозные артриты;

- пилефлебитические абсцессы печени;

- амилоидоз, кахексия (при хроническом течении).

Холера

Холера - острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.

Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

Этиология:

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор.

Патогенез.

Источник - больной человек или вибриононоситель. Путь заражения - фекально-оральный. Инкубационный период 1-6 дней.

Вибрион попадает в 12-ти перстную кишку, размножается, выделяя эндотоксин - холероген, который активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости), наблюдается блокада «натриевого насоса», что препятствует обратному всасыванию воды из просвета кишки - развивается профузная диарея, обуславливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1. Холерный энтерит.

Сопровождается тяжелой диареей. Морфологически выявляется серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холероген ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел.

МИКРОПРЕПАРАТ «Холерный энтерит» (окраска гематоксилин-эозином). Ворсины слизистой оболочки отечны, со слущенным эпителием, слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы лимфоидными клетками и полиморфноядерными лейкоцитами, наблюдается полнокровие сосудов.

2. Холерный гастроэнтерит: к диареи присоединяется рвота, усиливается дегидратация.

3. Холерный алгид. Развернутая картина эксикоза: снижение артериального давления, сгущение крови, характерный вид больного «рука прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа». В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток. В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара. Селезенка уменьшена, плотная. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.

Специфические осложнения холеры:

1. Холерный тифоид. Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону. В толстой кишке развивается дифтеритический колит, в почках возникает интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. Характерно увеличение селезенки вследствие гиперплазии пульпы.

2. Постхолерная уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами).

Неспецифические осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции с развитием очаговой пневмонии, абсцессов, флегмоны, рожистого воспаления, сепсиса.

Патоморфоз.

Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибрионосительство, более легкое течение, абортивное течение, редкое развитие осложнений.