4. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности аортального клапана.

Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae) —порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, ли­бо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укоро­чению.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. В зависимости от степени аортальной недостаточности регургитация крови может составить от 5 до 50% (при больших дефектах до 60%) систолического объема. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови, что ведет к повышению систолического артериального давления и снижению диастолического артериального давления вследствие периферической вазодилатации (компенсация кровообращения на периферии). Уси­ленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение си­столического объема крови в аорте (он может достигать объема 200-220 мл) вызывает ее дилатацию. Дилатация левого желудочка ведет к «митрализации» порока (развитию относительной недостаточности митрального клапана). Это ведет к снижению ударного и минутного объема, повышению конечного диастолического давления в левом желудочке, легочной гипертензии и застою крови в малом круге кровообращения. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности и повышение венозного давления (барьеры декомпенсации порока аналогически недостаточности митрального клапана – см. выше). Нарушение коронарного и мозгового кровообращения (стенокардия, головокружение, обмороки) наблюдаются при больших дефектах аортального клапанав связи с увеличенным объемом регургитации и значительным снижением диастолического артериального давления.

5. Клинические признаки недостаточности аортального клапана и их патогенез.

Все клинические проявления любого порока сердца включают 3 синдрома: синдром клапанного поражения, т.е. того или иного порока сердца, синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца, синдром нарушения системного кровообращения.

Синдром поражения сердечного клапана включает 2 группы симптомов - клапанные (прямые) симптомы (обусловлены нарушением функционирования патологически измененного клапана и измененным вследствие этого кровотоком - аускультативные симптомы порока сердца, данныеФКГ, пальпаторные признаки шумов, ультразвуковые данные), непрямые, косвенные симптомы (обусловлены развивающейся компенсаторной гипертрофией и дилатацией отделов сердца, выявляется с помощью перкуссии, ренгенологического метода, электрокардиографии, эхо-локации сердца).

Клинические признаки недостаточности аортального клапан.

Жалобы: самочувствие больных при аортальной недостаточ­ности может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка; затем появляются боли в области сердца по типу стенокардических (обусловлены относительной коронарной недостаточностью вслед­ствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронар­ных артерий при низком диастолическом давлении в аорте); головокружение (результат нарушения кровоснабжения мозга при низком диастолическом давлении); слабость, одышка, сердцебиение (при ослаблении сократимости миокарда левого желудочка и развитии застоя крови в малом круге кровообращения).

Объективно: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы); пульсация (систолическое сужение и диастолическое расширение) зрачков – признак Ландольфи, псевдокапиллярный пульс Квинке (при надавливании на ногтевую пластинку; прижатии предметного стекла к нижней губе, растирании участка кожи лба до появления гиперемии выявляется пульсация сосудов указанных участков); пульсация сонных артерий (симптом Мюссе), при систоле голова может отклоняться кпереди, при диастоле – кзади, при осмотре полости рта - пульсация язычка и миндалин (симптом Мюллера), пульсация языка при надавливании на его корень. Эти симптомы обусловлены резким колебанием давления в артериальной системе в систолу и диастолу.

Осмотр области сердца: разлитой смещенный вниз и влево верхушечный толчок; наряду с подъемом верхушечного толчка заметно легкое втяжение кожи в области соседних межреберий; может определяться пульсация во II межреберье у правого края грудины (аневризма аорты).

Пальпация области сердца: верхушечный толчок смещен влево и вниз в шестое – седьмое межреберье кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающийся, куполообразный за счет гипертрофии и дилатации полости левого желудочка.

Перкуссия области сердца: смещение границ сердечной тупости влево, аортальная конфигурация (с подчеркнутой сердечной «талией» за счет гипертрофии и дилатации полости левого желудочка); увеличение размера поперечника сердца за счет левого компонента, увеличение ширины сосудистого пучка за счет компонента (дилятация аорты).

Аускулътация сердца: ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов; ослабление или отсутствие II тона на аорте (нет смыкания створок аортального клапана); при сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным, даже металлическим; выслушивается органический шум при недостаточности клапана аорты диастолический (протодиастолический), эпицентр шума в точке Боткина-Эрба, выслушивается над аортой и проводится по левому краю грудину почти до верхушки сердца, по тембру - нежный, льющийся, дующий, убывающий, высокочастотный, продолжительный шум, начинающийся после II тона, лучше выслушивается в вертикальном положении на глубине вдоха; для улучшения аускультации можно использовать прием Сиротинина-Куковерова – наклон больного вперед с поднятыми вверх или положенными на голову руками; выслушивается функциональный шум Флинта (пресистолический на верхушке сердца) – при относительном сужении левого атриовентрилярного отверстия, возникающее в результате смещения створки митрального клапана при возврате крови в диастолу из аорты в левый желудочек у больных с недостаточностью аортального клапана; функциоанльный шум Корригана (систолический во II межреберье справа) - при относительном сужении устья аорты по отношению к увеличенному объему крови, выбрасываемому дилятированным левым желудочком у больных с недостаточностью аортального клапана (мышечный шум без растяжения клапанного кольца).

При аускультации бедренной артерии (реже плечевой и локтевой) выслушивается двойной тон Траубе: громкий хлопающий I тон (обусловлен резким систолическим растяжением стенки сосуда в результате внезапного повышения давления), II тон (обусловлен быстрым спадением артериальной стенки); двойной шум Виноградова-Дюрозье: при надавливании стетоскопом на бедренную артерию можно услышать громкий, продолжительный систолический «стенотический» шум и более короткий и слабый диастолический шум» (обусловлены прохождением первой пульсовой волны и волны регургитации).