4. Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких.

Препаратом первого выбора является нитроглицерин (под язык по 0,5 мг повторно под контролем АД). Уже через 3-5 мин отмечается снижение давления в легочных венах. При необходимости добавляют в\в введение фуросемида, морфина. Все препараты вводят на фоне ингаляции увлажненного кислорода. Для пеногашения используют ингаляцию 30% этилового спирта. При очень обильном образовании пены 30% раствор спирта вводят в\венно.

В наиболее тяжелых случаях при выраженной гипоксемии и дыхательной недостаточности применяют искусственную вентиляцию легких.

При острой левожелудочковой недостаточности на фоне высокого АД, если высокое АД сохраняется на фоне приема нитроглицерина , введения морфина и фуросемида, дополнительно применяют препараты с гипотензивным действием: в\в инфузию нитропрусида натрия, введение дроперидола, клофелина или каптоприла.

При отеке легких на фоне гипотонии все мероприятия по купированию отека легких проводят на фоне в\в инфузии мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина или допамина.

5. Клиническая картина хронической сердечной недостаточности.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Жалобы на: одышку смешанного характера, усиливающаяся при физической нагрузке, в горизонтальном положении; кашель (сухой или влажный при развитии осторой левожелудочковой недостаточности, усиливается при физической нагрузке, в положении лежа, в ночное время).

Объективно: акроцианоз; укорочение легочного звука или легочный звук с тимпаническим оттенком над нижними отделами легких вследствие уплотнения легочной ткани из-за отека межальвеолярных перегородок; над нижними отделами легких жесткое дыхание с удлиненным выдохом; звучные влажные мелкопузырчатые хрипы; границы сердца расширены чаще всего влево и вниз, акцент II тона на легочной артерии, левожелудочковый ритм «галопа» (в 1 точке аускультации).

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Жалобы на: слабость, снижение работоспособности, нарастающие со временем; боли в правом подреберье ноющие, длительные, монотонные, усиливающиеся при физической нагрузке; чувство зябкости в конечностях, особенно нижних.

Объективно: отеки сердечного типа на стопах и в области лодыжек (при прогрессировании – появляются на голени, бедрах, пояснице, вплоть до анасарки с развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда); цианоз и набухание вен шеи, отечность шеи; цианоз и одутловатость лица; окраска кожных покровов может иметь иктеричный оттенок, похудание, пальпаторно определяется сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение границ сердца вправо, увеличение печени (гепатомегалия) – печень болезненная, плотная, край закруглен, поверхность гладкая.

6. Методы диагностики сердечной недостаточности (экг, узи, рентгенография, нагрузочные и лабораторные тесты).

Электрокардиография

Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые считают специфичными (они позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хронической сердечной недостаточности:

- низкий вольтаж комплекса (QRS в отведениях от конечностей (менее 0.8 mV);

- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (индекс Соколова-Лайона > 35 мм; этот индекс представляет собой сумму зубцов Sv1 + Rv5; его величина > 35 мм для лиц в возрасте старше 40 лет и > 45 мм для лиц моложе 40 лет свидетельствует о гипертрофии миокарда левого желудочка);

- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1-V4.

Для объективизации хронической сердечной недостаточности следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.

ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма (синусовую тахикардию, синдром слабости синусового узла, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию и особенно мерцательную аритмию, которая является частой причиной декомпенсации) и проводимости.

Большое значение имеет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. У большинства больных с помощью этого метода выявляются преходящие нарушения сердечного ритма, причем значительно чаще (в 1.5—2 раза) по сравнению с разовой записью ЭКГ в покое; эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда у больных ИБС.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.

Кардиомегалия свидетельствует о вовлечении сердца в патологический процесс и обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50% (кардиоторакальный индекс — это отношение поперечного размера сердца к поперечному размеру грудной клетки в прямой проекции). О кардиомегалии можно говорить также, если имеется увеличение поперечника сердца более 15.5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин.

Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой или бивентрикулярной.

При снижении сократительной способности миокарда левого желудочка повышается давление наполнения левого желудочка и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол и, следовательно, высоким легочным сосудистым сопротивлением.

Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.

В дальнейшем при повышении давления в левом предсердии до 18—25 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких, при этом обычно имеются также хорошо выраженные признаки легочной гипертензии.

Рентгенологические признаки легочной гипертензии следующие:

- расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии;

- обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности (в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии);

- увеличение правого желудочка;

- усиленная пульсация ствола легочной артерии.

При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0.5 до 3.0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и расширением лимфатических сосудов.

В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развивается альвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (это требует дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом, карциноматозом легких). При отеке легких нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.

Нередко рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма левого желудочка, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Оценка систолической функции левого желудочка и ее изменения при хронической сердечной недостаточности

Хроническая систолическая сердечная недостаточность характеризуется снижением фракции выброса, сердечного индекса, ударного и минутного объемов, степени укорочения переднезаднего размера, скорости циркулярного укорочения волокон миокарда и увеличением конечного диастолического и систолического размеров и объемов.

Увеличение конечного систолического и диастолического объе­мов свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.

О нарушении диастолической функции миокарда левого желудочка косвенно свидетельствует увеличение размера левого предсердия (в норме составляет 20—35 мм). Увеличение левого предсердия до 40 мм и больше указывает на значительное повышение давления наполнения левого желудочка и большую вероятность развития венозного застоя в легких.

Определение систолической функции правого желудочка

О систолической функции миокарда правого желудочка можно судить на основании определения его конечного диастолического размера. В норме конечный диастолический размер правого желудочка составляет 15—20 мм, при правожелудочковой недостаточности обычно имеется дилатация правого желудочка и его конечный диастолический размер значительно возрастает.

Определение давления в легочной артерии

При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается легочная гипертензия. Косвенными эхокардиографическими признаками легочной гипертензии являются:

- гипертрофия и дилатация правого желудочка;

- относительная недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии;

- изменение характера движения задней створки клапана легочной артерии;

- треугольная или двухпиковая форма потока крови в выносящем тракте правого желудочка и устье легочной артерии, что определяется с помощью доплер-эхокардиографии (при нормальном давлении в легочной артерии — форма куполообразная).

Количественное определение среднего давления в легочной артерии производится по методу Kitabatake и соавт. (1983), он основан на вычислении отношения времени ускорения потока крови в выходном отделе правого желудочка к общей длительности изгнания из правого желудочка. Величина отношения обратно пропорциональна величине среднего давления в легочной артерии.

Эти соотношения представлены в специальных таблицах, по которым делается заключение о величине среднего давления в легочной артерии.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография позволяет более детально оценить эффективность лечения хронической сердечной недостаточности, помогает выявить жизнеспособные участки миокарда у больных с ишемической болезнью сердца и систолической хронической сердечной недостаточностью, но в связи с большой нагрузочностью для миокарда он не может быть рутинным методом диагностики.

Нагрузочные тесты

Пробы с дозированной физической нагрузкой позволяют оценить функциональный статус больного, его резервные возможности и эффективность лечебных мероприятий. Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмилтеста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует функциональный класс сердечной недостаточности.

Проведение проб с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест) возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие ортостатической артериальной гипотензии, отсутствие признаков застоя в легких, отсутствие необходимости увеличения дозы и частоты приема мочегонных (не чаще, чем 1 раз в неделю), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильный уровень креатинина в крови.

Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы. Больному рекомендуется в течение 6 минут ходить по размеченному по 1 м больничному коридору в максимально быстром для него темпе, врач отмечает (измеряет) дистанцию, которую больной прошел за 6 минут. Если больной вынужден был остановиться для отдыха, это время отдыха включается в отведенные больному 6 минут.

Дистанция 6-минутной ходьбы, соответствующая определенному функциональному классу сердечной недостаточности. 1 ФК – 426 – 550 м; 2 ФК - 300-425 м; 3 ФК – 150 – 300 м; 4 ФК - менее 150 м.

Лабораторные данные

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови. Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточности в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Развитие анемии, в свою очередь, способствует дальнейшему ухудшению функциональной способности миокарда. Следует также учесть, что изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Необходимо также отметить, что анемия и сердечная недостаточность имеют некоторые сходные клинические симптомы (одышка, тахикардия, особенно во время физической нагрузки). При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»). Появление протеинурии, цилиндрурии требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями почек (гломерулонефрит, амилоидов почек и др).

Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, часто также в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия значительно выражена при синдроме кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, у- глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени возможна гипохолестеринемия), триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (указанные изменения характерны для лиц преклонного возраста, а также для сердечной недостаточности вследствие ишемической кардиомиопатии); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).