
- •Методическая разработка
- •2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •4. Практическая часть занятия.
- •5. Ход занятия.
- •2. Патогенез сердечной недостаточности.
- •3. Клиническая картина и диагностика острой левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.
- •4. Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких.
- •5. Клиническая картина хронической сердечной недостаточности.
- •6. Методы диагностики сердечной недостаточности (экг, узи, рентгенография, нагрузочные и лабораторные тесты).
- •7. Синдром легочной гипертензии: причины, механизмы развития, клиника, инструментальная диагностика.
- •6. Вопросы для самоконтроля знаний. Задания для тестового контроля
- •Эталоны ответов
- •7. Литература.
2. Патогенез сердечной недостаточности.
Острая левожелудочковая недостаточность – это быстро развившаяся дисфункция левого желудочка сердца, приводящая к застою крови в малом круге кровообращения.
Причины.
1. Инфаркт миокарда.
2. Острая коронарная недостаточность.
3. Пороки сердца: митральный стеноз, аортальные пороки.
4. Высокая АГ, часто при остром гломерулонефрите.
5. ИБС и ее проявления.
6. Инфекция с острым отеком легких.
Механизм развития.
В результате резкого снижения сократительной функции левого желудочка или (реже) левого предсердия повышается давление в малом круге кровообращения с последующим повышением проницаемости легочных капилляров, нарушением лимфатического дренажа - плазма пропотевает в интерстициальную ткань легких (1 стадия заболевания - интерстициальный отек легких, сердечная астма). Если приступ сердечной астмы затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной - повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит пропотевание транссудата в просвет альвеол с формированием альвеолярного (истинного) отека легких (2 стадия).
Острая правожелудочковая недостаточность – это остро возникшая выраженная дисфункция правого желудочка (предсердия) сердца с развитием застоя крови в венозной части большого круга кровообращения.
Причины: массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы (астматический статус), пневмоторакс (особенно клапанный), обширная пневмония (пневмония с цианозом), инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки и остро возникшим шунтированием крови слева направо, инфекционный эндокардит (поражение трикуспидального клапана).
Механизм развития: в результате выше перечисленных причины развивается острая гипертензия малого круга кровообращения с перегрузкой правого желудочка сердца сопротивлением или остро возникшая перегрузка правого желудочка объемом крови. Это ведет к его дилатации, развитию относительной трикуспидальной недостаточности, повышению давления в правом предсердии, острому застою крови в венозной части большого круга кровообращения.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца (Евпроп. реком., 2001).
В настоящее время в Республике Беларусь используется классификация ХСН (Н.Д. Стражеско и В.Х.Василенко 1935г.)
I стaдия - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, симптомы которой проявляются только при физической нагрузке, когда у пациента появляются одышка, сердцебиение, слабость (дурнота), исчезающие в состоянии покоя.
II стадия - выраженная длительная недостаточность кровообращения с нарушением гемодинамики и застойными явлениями крови в малом и (или) большом кругах кровообращения.
II A стадия: клинические признаки сердечной недостаточности в состоянии покоя выражены умеренно, нарушение гемодинамики имеют место лишь в одном (в большом или малом) круге кровообращения.
II Б стадия: клинические признаки сердечной недостаточности в покое выражены значительно, нарушение гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения, которые являются относительно обратимыми на фоне консервативного лечения.
III стадия - конечная, дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики в обоих кругах кровообращения, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей (атрофия мышц, кожи, цирроз печени, почечная недостаточность и др.).
В данной классификации используется несколько принципов:
1 стадия – выделена по чисто функциональному признаку, 2 стадия – по выраженности клинических проявлений и их распространенности, 3 стадия - по морфологическому принципу (наличию необратимых изменений).
В большинстве стран мира использует классификация Нью-Иорской ассоциации сердца (NYHA )(1964 г) с выделением 4 функциональных классов (ФК) ХСН.
1ФК – бессимптомная дисфункция левого желудочка сердца, физическая активность не ограничена и они могут выполнять обычные для них (бытовые) физические нагрузки, выявляется инструментальными методами исследования.
2 ФК - легкая ХСН, небольшое (легкое) ограничение физической активности; клинические признаки ХСН в покое отсутствуют; симптомы ХСН возникают при обычной (бытовой) физической нагрузке (слабость, одышка, сердцебиение).
3 ФК - средняя степень ХСН, в покое нет признаков СН, есть выраженное ограничение физической активности, при физических нагрузках ниже обычных (бытовых) возникают симптомы СН (слабость, одышка, сердцебиение).
4 ФК - тяжелая СН, клиника ХСН присутствует в покое, любая физическая нагрузка вызывает усиление этих признаков.
Для оценки толерантности больного к бытовой нагрузке используется 6-минутный тест ходьбы - измеряется расстояние, которое пациент проходит в удобном темпе за 6 минут. 1 ФК – 426 – 550 м; 2 ФК - 300-425 м; 3 ФК – 150 – 300 м; 4 ФК - менее 150 м.