Измерение венозного давления

Венозное давление измеряется в миллиметрах водного столба. У здоровых лиц оно колеблется в пределах 60—100 мм вод. ст. Измерение венозного давления (флеботонометрия) производят прямым и непрямым способом. Прямой (кровавый) метод исследования наиболее точен. Он осуществляется с помощью флеботонометра, который представляет собой водный манометр: тонкая стеклянная трубка с диаметром просвета около 1,5 мм закрепляется на металлическом штативе с миллиметровыми делениями от 0 до 350; нижний конец стеклянной трубки системой резиновых трубок соединяется с иглой. Перед измерением давления трубки стерилизуют, заполняют стерильным изотоническим раствором хлорида натрия. Уровень раствора в стеклянной трубке устанавливают на нулевом делении шкалы прибора, после чего на резиновую трубку накладывают зажим. Флеботонометрию проводят в лежачем положении исследуемого, в полном покое. Прибор устанавливают так, чтобы нулевое деление шкалы прибора располагалось на уровне правого предсердия (у нижнего края грудной мышцы). Обычно давление измеряют в локтевой вене. Ее пунктируют, и иглу соединяют с резиновой трубкой аппарата. При измерении венозного давления нужно следить, чтобы одежда не сдавливала плеча и чтобы при пункции вена длительно не пережималась жгутом, так как создаваемый этим венозный застой может повлиять на результат измерения давления. Соединив иглу с аппаратом, через 1—2 мин, в течение которых выравнивается давление в вене, зажим с резиновой трубки снимают, и кровь начинает поступать в систему, поднимая столб изотонического раствора хлорида натрия в стеклянной трубке до уровня венозного давления.

О величине венозного давления можно ориентировочно судить по поднятию руки до опорожнения вен и побледнения конечности. Высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления.

У здоровых людей в спокойном состоянии уровень венозного давления достаточно постоянен. Физическая нагрузка, нервное возбуждение могут способствовать повышению давления. Уровень венозного давления существенно зависит от фазы дыхания. Во время вдоха уменьшается внутригрудное давление, увеличивается отток венозной крови к сердцу, и венозное давление снижается; при глубоком выдохе давление повышается. Измерение венозного давления играет важную роль в диагностике заболеваний и оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы, особенно если это исследование проводится не однократно, а в динамике.

Измерение артериального давления

Давление в артериальной системе ритмически колеблется, достигая наиболее высокого уровня в период систолы и снижаясь в момент диастолы. Это объясняется тем, что выбрасываемая в систолу кровь встречает сопротивление стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему. Давление в артериях повышается, и возникает некоторое растяжение их стенок. В период диастолы артериальное давление понижается и поддерживается на определенном уровне за счет эластического сокращения стенок артерий и сопротивления артериол, благодаря чему продолжается продвижение крови в артериолы и капилляры. Следовательно, величина артериального давления пропорциональна количеству крови, выбрасываемой сердцем в аорту (т.е. ударному объему), и периферическому сопротивлению.

Артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба. Нормальное систолическоое (максимальное) давление колеблется в пределах 100—140 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) давление — в пределах 60—90 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением, в норме оно равно 40—50 мм рт. ст.

Артериальное давление можно измерить прямым и непрямым способом. При прямом измерении иглу или канюлю, соединенную трубкой с манометром, вводят непосредственно в артерию. Этот метод широкого распространения не получил и применяется в основном в кардиохирургии.

Для измерения артериального давления непрямым способом существуют три метода: аускультативный, пальпаторный и осциллографический. Аускультативный метод. В повседневной практике наиболее распространен аускультативный метод, предложенный Н.С. Коротковым в 1905 г., который позволяет измерить и систолическое, и диастолическое артериальное давление. Измерение производят с помощью сфигмоманометра.

Сфигмоманометр состоит из ртутного или пружинного манометра, соединенного резиновыми трубками с манжетой и резиновым баллоном для нагнетания воздуха. В баллоне у места отхождения трубки имеется специальный вентиль, позволяющий регулировать поступление воздуха в манометр и манжету и удерживать давление воздуха в них на желаемом уровне. Более точен ртутный манометр (аппарат Рива—Роччи). Он представляет собой сосуд с ртутью, в который опущена тонкая стеклянная трубка, прикрепленная к шкале с миллиметровыми делениями от 0 до 300.

Обычно давление измеряется в плечевой артерии. Для этого на обнаженное плечо обследуемого накладывают и закрепляют манжету, которая должна прилегать настолько плотно, чтобы между нею и кожей проходил всего один палец. Край манжеты, где вделана резиновая трубка, должен быть обращен книзу и располагаться на 2—3 см выше локтевой ямки. После закрепления манжеты обследуемый удобно укладывает руку ладонью вверх; мышцы руки должны быть расслаблены. В локтевом сгибе находят по пульсации плечевую артерию, прикладывают к ней фонендоскоп, закрывают вентиль сфигмоманометра и накачивают воздух в манжету и манометр. Высота давления воздуха в манжете, сдавливающей артерию, соответствует уровню ртути на шкале прибора. Воздух нагнетают в манжету до тех пор, пока давление в ней не превысит примерно на 30 мм рт. ст. уровень, при котором перестает определяться пульсация плечевой или лучевой артерии. После этого вентиль открывают и начинают медленно выпускать воздух из манжеты. Одновременно фонендоскопом выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы манометра. Когда давление в манжете станет чуть ниже систолического, над плечевой артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные с деятельностью сердца. Показания манометра в момент появления тонов отмечают как величину систолического давления. Эта величина обычно указывается с точностью до 5 мм рт. ст. (например, 135, 130, 125 мм рт. ст. и т.д.). Н. С. Короткое описал четыре фазы звуковых явлений, которые выслушиваются во время измерения артериального давления над исследуемым сосудом.

I фаза соответствует появлению тонов над артерией. Они возникают в тот момент, когда давление в артерии в систолу становится чуть выше давления в манжете, и первые порции крови, проникая в сосуд ниже местасужения, вызывают колебания расслабленной стенки пустого сосуда (хотя в действительности тоны появляются при уровне давления чуть ниже систолического, практически этой ничтожной разницей пренебрегают).

При дальнейшем понижении давления в манжете через сжатый участок артерии проникает все больше крови, колебания стенки артерии ниже места сужения усиливаются, тоны становятся громче, к ним присоединяются шумы, обусловленные вихревым движением крови ниже места сужения (II фаза). Еще большее снижение давления в манжете и уменьшение степени сужения артерии приводит к исчезновению шумов; звучность тонов в это время нарастает в связи с тем, что в этот период давление в манжете остается выше диастолического, артерия ниже места сдавления находится еще в расслабленном состоянии, а поскольку с каждой систолой в сосуд попадает все больше крови, колебания сосудистой стенки возрастают и звучность тонов увеличивается. Момент появления громких тонов обозначается как III фаза.

Когда давление в манжете станет равно диастолическому и исчезнет всякое препятствие для кровотока по сосуду, колебания его стенки резко уменьшаются. Этот момент характеризуется выраженным ослаблением и исчезновением тонов (IV фаза).

При измерении артериального давления мы фактически регистрируем I фазу — момент появления тонов, соответствующий максимальному (систолическому) давлению, и IV фазу—момент исчезновения тонов, отражающий минимальное (диастолическое) давление. Результат записывается в виде дроби: максимальное/минимальное давление (например, 120/80 мм рт. ст.).

26.

Принцип устройства электрокардиографа и методика регистрации ЭКГ.

Принцип устройства электрокардиографа

Электрокардиографы — приборы, регистрирующие изменение разности биопотенциалов между двумя точками в электрическом поле сердца во время возбуждения сердца с поверхности тела.

Электрокардиографы состоят из:

- входного устройства,

- усилителя биопотенциалов,

- регистрирующего устройства.

Разность потенциалов, возникающая на поверхности тела при возбуждении сердца, регистрируется с помощью системы металлических электро­дов, укрепленных на различных участках тела резиновыми ремнями или грушами. Через входные провода, маркированные различным цветом, электрический сигнал подается на коммутатор, а затем на вход усилителя, состоящего из катодных ламп, триодов или интег­ральных схем. Современные электрокардиографы синхронно регистрируют несколько различ­ных электрокардиографических отведений (от 2 до 6-12), что сокращает время исследования и дает возможность получить более точную информацию об электрическом поле сердца.

Электродами воспринимается малое напряжение, не превыша­ющее 1 - 3 mV. При помощи усилителя биопотенциалов напряжение усиливается во много раз и подается в регистрирующее устройство прибора.

Затем электрические колебания преобразуются в механические смещения якоря электромагнита и записываются на специальной движущейся бумажной ленте. Чаще используется непосредственная меха­ническая регистрация на эле­ктрокардиографической бумажной ленте, напоминающей миллиметровку, перемещений якоря электромагнита с помощью легкого (малоинерционного) писчика, к которому подводятся чернила. В некоторых электрокардиографах осуществляется тепловая запись ЭКГ с помощью писчика, который нагревается и «выжигает» запись на специ­альной тепловой бумаге. Существуют электрокардиографы капиллярно­го типа (мингографы), в которых запись ЭКГ осуществляется с помощью тонкой струи разбрызгивающихся чернил.

Также каждый электрокардио­граф имеет устройство для регулировки и контроля усиления. Для этого на усилитель подается стандартное калибровочное напряжение, равное 1 mV. Усиление электрокардиографа обычно устанавливается таким образом, чтобы это напряжение вызывало отклонение регистрирующей системы на 10 мм. Такая калибровка усиления позволяет сравнивать между собой ЭКГ, зарегистрированные у паци­ента в разное время и (или) разными приборами.

Лентопротяжные механизмы во всех современных электрокардио­графах обеспечивают движение бумаги с различной скоростью: 25, 50, 100 мм / с^-1. В зависимости от выбранной скорости движения бу­маги изменяется форма регистрирующей кривой ЭКГ записывается либо растянутой, либо более сжатой. Чаще в практической электрокардиологии скорость регистрации ЭКГ составляет 50 и 25 мм /с^-1.

Электрокардиографы должны устанавливаться в сухом помеще­нии при температуре не ниже 10 °С и не выше 30 °С.

27.

Методика регистрации ЭКГ

ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удаленном от воз­можных источников электрических помех: электромоторов, физиоте­рапевтических и рентгеновских кабинетов, распределительных элект­рощитов и т.д.

Кушетка должна находиться на расстоянии не менее 1,5—2 м от проводов электросети.

Целесообразно экранировать кушетку, подложив под пациента оде­яло со вшитой металлической сеткой, которая должна быть заземлена.

Исследование проводится после 10—15-минутного отдыха и не ранее чем через 2 ч после приема пищи. Больной должен быть раздет до пояса, голени должны быть также освобождены от одежды.

Запись ЭКГ проводится обычно в положении больного лежа на спине, что позволяет добиться максимального расслабления мышц.

Четыре пластинчатых электрода накладываются на внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней их трети с помощью резиновых лент, а на грудную клетку устанавливают один или несколько (при многоканаль­ной записи) грудных электродов, используя резиновую грушу-присос­ку.

Для улучшения качества ЭКГ и уменьшения количества наводных токов следует обеспечить хороший контакт электродов с ко­жей.

Для этого необходимо:

1) предварительно обезжирить кожу спиртом в местах наложения электродов;

2) при значительной воло­систости кожи смочить места наложения электродов мыльным рас­твором;

3) покрыть электроды слоем специальной токопроводящёй пасты, которая позволяет максимально снизить межэлектродное со­противление.

Не следует применять марлевые прокладки, которые в процессе исследования быстро высыхают, что резко увеличивает элек­трическое сопротивление кожи. Необходимо использовать электрод­ную пасту или, по крайней мере, обильно смачивать кожу в местах на­ложения электродов раствором натрия хлорида.

К каждому электроду, установленному на конечностях или на поверхности грудной клетки, присоединяют провод, идущий от электрокардиографа и маркированный определенным цветом.

Об­щепринятой является следующая маркировка входных проводов: правая рука — красный цвет, левая рука — желтый цвет, левая нога — зеле­ный цвет, правая нога (заземление пациента) — черный цвет, груд­ной электрод — белый цвет.

При наличии 6-канального электрокардиографа, позволяющего одновременно зарегистрировать ЭКГ в 6 грудных отведениях, к элек­троду V1 подключают провод, имеющий красную окраску на наконеч­нике, к электроду V₂ — желтую, V₃ — зеленую, V₄ — коричневую, V₅ — черную и V₆ — синюю или фиолетовую.

Перед записью ЭКГ необходимо установить одинаковое усиление электрического сигнала - подачу на гальванометр стандартного калибровочного на­пряжения, равного 1 mV. Напряжение 1 mV вызывает отклонение гальванометра и регистрирующей системы, равное 10 мм. При необходимости можно изменить усиление: уменьшить при слишком большой амплитуде зубцов ЭКГ (1 mV = 5 мм) или увели­чить при малой их амплитуде (1 mV = 15 или 20 мм).

Запись ЭКГ осуществляют при спокойном дыхании.

Вначале записывают ЭКГ в стандартных отведениях (I, II, III), затем в усиленных отведениях от конечностей (aVR, aVL и aVF) и грудных отведениях V1-V₆).

В каждом отведении желательно записывать не менее 4 сердечных цик­лов PQRST.

ЭКГ регистрируют обычно при скорости движения бумаги 50 мм/с^-1. Меньшую скорость (25 мм/с^-1) используют при не­обходимости более длительной записи ЭКГ, например для диагности­ки нарушений ритма.

После записи ЭКГ на бумажной ленте необходимо записать фамилию, имя, отчество, возраст пациента, дату и время исследования, номер истории болезни. Лента с ЭКГ должна быть разрезана по отведениям и наклеена на специальный бланк в той же последовательности, которая была рекомендована для съемки ЭКГ.

Электрокардиографические отведения.

В клинической электрокардиографии наиболее широкое распространение получили 12 электрокардиографических отведений: 3 стандартных, 3 усиленных однополюсных отведений от конечностей и 6 грудных отведений.

Каждое отведение регистрирует разность по­тенциалов, существующую между двумя определенными точками электрического поля сердца, в которых установлены электроды. Различные электрокардиографические отведения от­личаются между собой участками тела, с которых регистрируется разность потенциалов.

Электроды, установленные в каждой из выбранных точек на по­верхности тела, подключаются к гальванометру электрокардиографа. Один из электродов присоединяют к положительному полюсу гальва­нометра (это положительный, или активный, электрод отведения), второй электрод — к его отрицательному полюсу (отрицательный эле­ктрод отведения). Электрокардиографические отклонения в каждом из этих отведений отражают суммарную ЭДС всего сердца, т.е. являются результатом одновременного воздействия на данное отведение изменяющегося электрического потенциала в левых и правых отделах сердца, в передней и задней стенке желудочков, в верхушке и основании сердца.

Стандартные двухполюсные отведения предложенны в 1913 г. Эйнтховеном, фиксируют разность потенциалов между двумя точка­ми электрического поля, удаленными от сердца и расположенными во фронтальной плоскости — на конечностях.

Для записи этих отведе­ний электроды накладывают на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая маркировка) и на левой ноге (зеленая маркиров­ка). Электроды попарно подключают к электро­кардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведе­ний. Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для под­ключения заземляющего провода (черная маркировка)

I отведение - левая рука (+) и правая рука (-);

II отведение - левая нога (+) и правая рука (-);

III отведение - левая нога (+) и левая рука (-).

Знаками (+) и (-) обозначено подключе­ние электродов к положительному или отрицательному полюсам гальванометра (указаны положительный и отрицательный полюс каждого отведения). Три стандартных отведения образуют равносторонний треугольник (треугольник Эйнтховена), вершинами которого являются правая рука, левая рука и левая нога с уста­новленными там электродами. В центре равностороннего треуголь­ника Эйнтховена расположен электрический центр сердца, или то­чечный единый сердечный диполь, одинаково удаленный от всех трех стандартных отведений.

Гипотетическая линия, соединяющая два электрода, участвующих в образовании электрокардиографического отведения, называется осью отведения.

Перпендикуляры, прове­денные из центра сердца, т.е. из места расположения единого сер­дечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каж­дую ось на две равные части: положительную, обращенную в сторо­ну положительного (активного) электрода (+), и отрица­тельную, обращенную к отрицательному электроду (-). Если ЭДС сердца в какой-либо момент сердечного цикла проецируется на по­ложительную часть оси отведения, на ЭКГ записывается положи­тельное отклонение (положительные зубцы R, Т, Р). Если ЭДС серд­ца проецируется на отрицательную часть оси отведения, на ЭКГ ре­гистрируются отрицательные отклонения (зубцы Q, S, иногда отри­цательные зубцы Т, Р).

Усиленные отведения от конечностей были предложены Гольдбергером в 1942 г, регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или левая нога), и средним потенциалом двух других конечностей (неактивный электрод, который представляет собой объединенный электрод от двух других конечностей). Таким об­разом, в качестве отрицательного электрода в этих отведениях исполь­зуют так называемый объединенный электрод Гольдбергера, который об­разуется при соединении через дополнительное сопротивление двух конечностей.

Обозначение усиленных отведений от конечностей происходит от первых букв английских слов: «а» — augmented (усиленный); «V» - voltage (потенциал); «R» — right (правый); «L» — left (левый); «F» — foot (нога).

Оси усиленных однополюсных отведе­ний от конечностей получают, соединяя электрический центр сердца с местом наложения активного электрода данного отведения, т.е. фак­тически — с одной из вершин треугольника Эйнтховена.

Электрический центр сердца как бы делит оси этих отведений на две равные части: положительную, обращенную к активному электроду, и отрицательную, обращенную к объединенному электроду Гольдбергера.

Грудные однополюсные отведения предложены Вильсоном (Wilson) в 1934 г., регистрируют разность потенциалов между актив­ным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки, и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Электрод Вильсона образуется при соединении через дополнительные со­противления трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю (около 0,2 mV)).

Для записи ЭКГ используют 6 грудных отведений, которые обозначаются заглавной латинской буквой V (потенциал, напряжение) с добавлени­ем номера позиции активного положительного электрода, обозначен­ного арабскими цифрами:

- отведение V₁ — активный электрод установлен в четвертом межреберье по правому краю грудины;

- отведение V₂ — активный электрод расположен в четвертом межреберье по левому краю грудины;

- отведение V₃ — активный электрод находится между второй и четвертой позицией, примерно на уровне четвертого ребра по левой парастернальной линии;

- отведение V₄ — активный электрод устанавливается в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии;

- отведение V₅ — активный электрод устанавливается на том же горизонтальном уровне, что и V4, по левой передней подмышечной линии;

- отведение V₆ — активный электрод находится по левой средней под­мышечной линии на том же горизонтальном уровне, что и электроды отведений V₄ и V₅.

В отличие от стандартных и усиленных отведений от конечностей, грудные отведения регистрируют изменения ЭДС сердца в горизонтальной плоскости.

Диагностические возможности электрокардиографического исследования могут быть расширены при применении дополнительный отведений. Их использование целесообразно в тех случаях, когда обычная программа регистрации 12 общепринятых от­ведений ЭКГ не позволяет достаточно надежно диагностировать патологию, требует уточне­ния некоторых количественных параметров выявленных изменений.

Отведения V₇-V₉ используют диа­гностики очаговых изменений миокарда в заднебазальных отделах левого желудочка. Активный электрод устанавливают по левой задней подмышечной (V₇), лопаточной (V8) и паравертебральной (V₉) лини­ям на уровне горизонтали, на которой расположены электроды V₄—V_6.

Отведения V_3R-V_6R позволяют диагностировать гипертрофию правых отделов сердца. Грудной (активный) электрод помещают на правой половине грудной клетки в позициях, симметричных обыч­ным точкам расположения электродов V₃—V₆.

Отведения по Нэбу применяют для диагности­ки очаговых изменений миокарда задней стенки (отведение D), перед­ней боковой стенки (отведение А) и верхних отделов передней стенки (отведение I). Двухполюсные грудные отведения, предложен­ные в 1938 г. Нэбом, фиксируют разность потенциалов между двумя точками, расположенными на поверхности грудной клетки. Для запи­си трех отведений по Нэбу применяют электроды, обычно используе­мые для регистрации трех стандартных отведений от конечностей. Однако, электрод, обычно устанавливаемый на правой руке (красная марки­ровка провода), помещают во втором межреберье по правому краю грудины; электрод с левой ноги (зеленая маркировка) переставляют в позицию грудного отведения V₄ (у верхушки сердца), а электрод, рас­полагающийся на левой руке (желтая маркировка), помещают на том же горизонтальном уровне, что и зеленый электрод, но по задней под­мышечной линии. Если переключатель отведений электрокардиогра­фа находится в положении I стандартного отведения, регистрируют отведение «Dorsalis» (D). Перемещая переключатель на II и III стандарт­ные отведения, записывают соответственно отведения «Anterior» (А) и «Inferior» (I).

Прекардиальная картография (Maroko и соавт., Дорофеева 3.3., Рябыкина Г.В., Виноградов А.В.) позволяет исследовать большую зо­ну миокарда, уточнять локализацию очаговых изменений миокарда, измерять размеры некротической и периинфарктной зоны при остром инфаркте миокарда. Электроды устанавливают в 35 точках на перед­ней и боковой поверхности грудной клетки от правой парастернальной до левой задней подмышечной линии пятью горизонтальными рядами от второго до шестого межреберья по 7 электродов в каждом ряду.

28.

Схема анализа электрокардиограммы.

При анализе ЭКГ необходимо придер­живаться определенной схемы ее расшифровки:

I. Анализ сердечного ритма и проводимости:

1. оценка регулярности сердечных сокращений;

2. подсчет числа сердечных сокращений;

3. определение источника возбуждения;

4. оценка функции проводимости.

II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной осей:

1. определение положения электрической оси сердца во фронталь­ной плоскости;

2. определение поворотов сердца вокруг продольной оси;

3. определение поворотов сердца вокруг поперечной оси.

3. Анализ предсердного зубца Р.

4. Анализ желудочкового комплекса QRST:

1. анализ комплекса QRS;

2. анализ сегмента RS—T;

3. анализ зубца Т;

4. анализ интервала Q—T.

V. Электрокардиографическое заключение.

Оценка регулярности сердечных сокращений

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R—R между последовательно зарегист­рированными сердечными циклами. Интервал R—R измеряет­ся между вершинами зубцов R.

Регулярный (правильный) ритм сердца диагностируется, если продолжительность измеренных интервалов R—R одинакова, разброс полученных величин не превышает ±10% от средней продолжительности интервалов R—R.

Неправильный ритм (нерегулярный) сердца (аритмия) может наблю­даться при экстрасистолии, мерцательной аритмии, синусовой арит­мии и т.д.

Подсчет числа сердечных сокращений

Подсчет числа сердечных сокращений (ЧСС) проводится с по­мощью различных методик, выбор которых зависит от регулярнос­ти ритма сердца.

При правильном ритме ЧСС определяют по формуле:

60

ЧСС = ----,

R-R

где 60 — число секунд в минуте, R—R — длительность интервала, выраженная в секундах.

Нормальная частота сердечных сокращений составляет 60-90 в 1 мин в покое.

Повышение ЧСС (более 90 в мин.) называют тахикардией, а урежение (менее 60 в минуту) – брадикардией.

Можно определять ЧСС с помощью специальных таблиц, в которых каждому значению интервала R—R соответствует заранее вычисленное ЧСС.

При неправильном ритме существует 2 варианта подсчета числа сердечных сокращений:

- под­считывают число комплексов QRS, зарегистрированных за 3 с (15 см бу­мажной ленты), и полученный результат умножают на 20; для этого необходимо провести длительную запись в одном из отведений (наиболее часто во II стандартном отведении);

- определить минимальную и максимальную ЧСС, при этом минимальная ЧСС опреде­ляется по продолжительности наибольшего интервала R—R, а макси­мальная ЧСС - по наименьшему интервалу R—R.

Определение источника возбуждения

В норме источником ритма является синусовый узел.

Признаками синусового ритма является: положительный зубец Р (отрицательный в отведении аVR), одинаковый по форме от комплекса к комплексу, “привязанный” к комплексу QRS (т.е. расположен от него на одном и том же расстоянии) в синусовых отведениях. Синусовыми отведениями являются I, II, aVF, аVR.

При отсутствии этих признаков диагностируются различные варианты несинусового ритма. К ним относятся предсердные ритмы, ритмы из АВ-соединения, желудочковые (идиовентрикулярные) ритмы, мерцательная аритмия и др.

Предсердный ритм. В тех случаях, когда источник возбуждения рас­полагается в нижних отделах предсердий (например, в области коронарного синуса), электрический импульс по предсердиям распрост­раняется в обратном направлении (снизу вверх), и на ЭКГ во II и III стандартных отведениях регистрируются отрицательные зубцы Р, которые предшествуют комплексам QRS. При этом интервал P-Q(R) может быть несколько укорочен или не изменен. Частота ритма составляет 40—60 в минуту.

Ритмы из АВ-соединения. Если водитель ритма локализуется в АВ-соединении, то возбуждение желудочков происходит обычным путем — сверху вниз, а предсердий - ретроградно, снизу вверх. Поэтому на ЭКГ регистрируются нормальные неизмененные комплексы QRS - отрицательные зубцы Р.

При этом, если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, зубец Р наслаивается на комплекс QRS и не виден на ЭКГ.

Если эктопический импульс вначале достигает желудочков и только потом — предсердий, отрицательный зубец Р располагается после комплекса QRS.

Частота ритма составляет 40—60 в минуту.

Желудочковый или идиовентрикулярный, ритм. Источником при желудочковом (идиовентрикулярном) ритме к возбуждению является проводящая система желудочков (ножки и ветви пучка Гиса или волокна Пуркинье). Электрические импульсы, возникающие в желудочках, генерируются с частотой менее 40 в минуту. Возбуждение проводится по желудочкам необычным путем: оно сначала охватывает тот желудочек, в котором находится эктопический водитель ритма, и потом достигает противоположного желудочка. Вследствие этого комплексы QRS расширены и деформированы.

Возбуждение не проводятся на миокард предсердий, поэтому отсутствует постоянная законо­мерная связь комплексов QRS с зубцами Р - желудочки возбуждаются в своем медленном ритме, а предсердия — в своем обычном ритме, источником которого продолжает оставаться СА-узел.

Идиовентрикулярный ритм чаще встречается при полной атриовентрикулярной блокаде.

Оценка функции проводимости

Для предварительной оценки функции проводимости необходимо измерить длительность зубца Р (которая отражает скорость проведения электрического импульса по предсердиям), про­должительность интервала P—Q(R) (скорость проведения по предсер­диям, АВ-узлу и системе Гиса) и общую длительность желудочкового комплекса QRS (проведение возбуждения по желудочкам). При этих измерениях следует учитывать скорость регистрации ЭКГ.

Увеличение длительности зубца P указы­вает на замедление проведения по предсердиям, увеличение длительности интервала PQ - замедление проведения по АВ – соединению, увеличение длительности комплекса QRS – замедление проведения по проводящей системе желудочков.

После этого измеряют интервал внутреннего отклонения в грудных отведениях V₁ и V₆. В отведении V₁ интервал внутреннего отклонения составляет до 0,03 сек, в отведении V_{6 –} 0,05-0,06 сек.

29.

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:

- изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС) выше или ниже нормального предела колебаний (60-90 в минуту);

- нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

- изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;

- нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Все аритмии являются результатом изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. В большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций. В настоящее время используется классификация нарушений ритма сердца, предложенная М.С. Кушаковским и Н.Б. Журавлевой (1981).

Классификация аритмий сердца

I. Нарушение образования импульса

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

1) предсердные,

2) из АВ-соединения,

3) желудочковые.

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикар­дии):

1) предсердные;

2) из АВ-соединения;

3) желудочковые.

4. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

Расстройства сердечного ритма могут возникать в следующих случаях:

1) при изменении автоматизма синусно-предсердного узла, когда меняется темп или оследовательность в выработке импульсов;

2) при возникновении в каком-либо участке миокарда очага с повышенной активностью, способного вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусно-предсердного узла (эктопические аритмии);

4. при нарушении проводимости импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков. Иногда расстройства ритма обусловлены нарушением сократимости миокарда. Нередко в патогенезе аритмий играет роль изменение нескольких функций сердца — автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости.

30.

Основные варианты нарушения функций возбудимости сердца (классификация эктопических (гетеротопных) ритмов, преимущественно не свя­занных с нарушением автоматизма (механизм повторного входа вол­ны возбуждения и др.).

1. Экстрасистолия:

- синусовая,

- предсердная,

- из АВ-соединения,

- желудочковая.

2. Пароксизмальная тахикардия:

- предсердная,

- из АВ-соединения,

- желудочковая.

3. Трепетание предсердий.

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

Экстрасистолия - преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсердиях и АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желудочков.

ЭКГ – признаки: преждевременное появление сердечного цикла P-QRST на ЭКГ. Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цик­ла P - QRST основного ритма до экстрасистолы называется предэкстрасистолическим интервалом (интервал сцепления); расстояние от экстрасистолы до очередного нормального цик­ла называется постэкстрасистолическим интервалом или компенсаторной паузой. Компенсаторная пауза расценивается как полная если сумма предэкстрасистоличекого и постэкстрасистолического интервалов равна ровно двум интервалам R-R основного ритма. Компенсаторная пауза считается неполной если сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов менее расстояния двух интервалов R-R основного ритма. Если сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна расстоянию R-R основного ритма, то экстрасистола считается интерполированной (вставочной).

Основным механизмом экстрасистолии является механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Сущность механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry).

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга, что ведет к возникновению электрической негомогенности сердечной мышцы, которая проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца. В итоге появляются очаги сердечной мышцы, которые возбуждается не обычным, а окольным путем с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности (невозбудимости). В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца до прихода очередного импульса из СА-узла. Таким образом, возникает повторный вход волны возбуждение в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрак­терности, т.е. наступает преждевременное внеочеред­ное возбуждение сердца — экстрасистола.

Описаны и другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4 ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков мио­карда, создающую негомогенность электрического состояние миокарда.

Экстрасистолия - это одно из самых частых нарушений ритма сердца. Выделяют функциональные и органические экстрасистолы.

У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер, провоцируется эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением креп­ким чаем, кофе, алкоголем и т.д. Такая экстрасистолия не требует применения специ­альных противоаритмических препаратов, проходит самостоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирую­щих факторов.

Экстрасис­толы органического происхождения свидетельствует о глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ише­мии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующих формированию электрической негомогенности сердеч­ной мышцы. Часто экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте мио­карда (в 80-100% случаев), хронической ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокар­дитах, застойной недостаточности кровообращения. Различные вари­анты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии характерны для передозировки сердечных гликозидов.

Классификация экстрасистолий.

Эксрасистолы классифицируют:

по месту формирования эктопического очага:

- синусовые;

- предсердные;

- из АВ-соединения;

- желудочковые;

по количеству:

- одиночные (спорадические) экстрасистолы - экстрасистолические сердечные циклы редкие и возникают нерегулярно;

- аллоритмированные - экстрасистолы регистрируются регулярно, через правильные интервалы: бигеминия - экстрасистолы регулярно повторяются через один нормальный сердечный цикл, тригеминия - экстрасистолы регулярно повторяются через 2 сердечных цикла, квадригеминия - экстрасистолы повторяются через 3 сердечных цикла, пентагеминия - экстрасистолы регулярно повторяются через 4 сердечных цикла и т.д;

- спаренные экстрасистолы – если подряд регистрируются две экстрасистолы (пр. - пируэтом, веретенообразные, «пляска вокруг точки», torsades de pointes - два экстрасистолических сердечных цикла следуют один за другим, разнонаправленные);

- групповая (залповая) экстрасистолия или короткий пароксизм тахикардии - если подряд следуют три и более экстрасистол;

по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

- монотопные (монофокусные) – из одного очага, интервал сцепления у экстрасистол различается менее чем на 0,04 сек;

- политопные (полифокусные) – из разных очагов, различия интервалов сцепления экстрасистол могут достигать 0,04 – 0,08 сек;

по форме экстрасистолического комплекса:

- мономорфные и полиморфные;

по частоте:

- редкие (до 5 в мин или до 30 в час);

- частые (свыше 5 в мин или более 30 в час);

по времени возникновения:

- ранние (в начале диастолы, типа «R на T»);

- средние (в мезодиастоле);

- поздние (конечнодиастолические).

по прогностической значимости:

- благоприятны – функциональные, суправентрикулярные экстрасистолы;

- неблагоприятные (угрожающие) желудочковые экстрасистолы: 1) частые желудочковые экстрасистолы; 2) политопные (полифокусные) желудочковые экстрасистолы; 3) парные (групповые) желудочковые экстрасистолы; 4) ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на T») (однако в настоящее время доказано, что данный вид экстрасистол не обладает плохой прогностической значимостью).

Классификация желудочковых экстрасистол (B.Lown, M.Wolf).

1. Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы - менее 30 в час (I A менее 1 в 1 мин и I В - более 1 в 1мин.).

2. Частые одиночные мономорфные экстрасистолы - более 30 в 1 час.

3. Полиморфные («мультиморфные») желудочковые экстрасистолы.

4. «Повторные» формы желудочковых аритмий:

• 4 А - парные («куплеты»);

• 4 В - групповые («залпы», включая короткие эпизоды желудочковой тахикардии).

5. Ранние желудочковые экстрасистолы - типа «R» на «Т».

«Прогностическая» классификация желудочковых аритмий (J.T. Bigger, 1985).

1. Безопасные аритмии - это любые экстрасистолы и желудочковые тахиаритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца. Прогноз благоприятный, абсолютных показаний к проведению антиаритмической терапии нет.

2. Опасные для жизни желудочковые аритмии - это эпизоды желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением гемодинамики, или фибрилляция желудочков (у реанимированных больных), развиваются на фоне выраженного органического поражения сердца и нарушения функции левого желудочка; желудочковые экстрасистолы - обычно лишь часть спектра нарушений ритма.

3. Потенциально опасные желудочковые аритмии занимают промежуточное положение. В отличие от безопасных аритмий у таких больных имеется органическое поражение сердца (чаще всего «постинфарктный кардиосклероз»), могут быть признаки дисфункции левого желудочка, часто регистрируются групповые желудочковые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, но в отличие от опасных для жизни аритмий нет выраженных нарушений гемодинамики во время аритмии.

31.

Назовите ЭКГ- признаки пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в минуту при сохранении правильного регулярного ритма. Приступ пароксизмальной тахикардии продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, реже - дольше.

Пароксизмальная тахикардия бывает суправентрикулярной, наджелудочковой (обусловлена частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ – соединения) или желудочковой (эктопические импульсы исходят из желудочков).

Важным признаком пароксизмальной тахикардии является сохранение в течение всего пароксизма правильного ритма, который не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения, при глубоком дыхании или после инъекции атропина, в отличие от синусовой тахикардии.

ЭКГ - признаки суправентрикулярной пароксизмальных тахикардий:

1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающий приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма; число сердечных комплексов три и более;

2. в случаях, когда эктопические импульсы исходят из предсердий, наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р; в случаях, когда эктопические импульсы исходят из АВ – соединения, в отведениях II, III, aVF регистрируются отрицательные зубцы Р, расположенные позади комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ;

3. в случаях, когда эктопические импульсы исходят из предсердий, наблюдается ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокадой I степени (удлинение интервала P - Q) более 0,2 c или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов.

4. нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения пароксизмальной тахикардии.

ЭКГ - признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии:

1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающий приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма; число сердечных комплексов три и более;

2. деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 сек с дискордантным расположением сегмента S - T и зубца Т;

3. наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е полного разобщения частоты ритма желудочков (комплекса QRS и нор­мального ритма предсердий (зубца Р) с изредка регистрирующи­мися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRSТ синусового происхождения («захваченные» сокращении желудочков).

32.

Блокада сердца может быть стойкой или временной, преходящей. Первая, как правило, связана с анатомическим повреждением проводниковой системы; преходящая блокада во многом зависит от функционального состояния предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка и часто связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В таких случаях введение атропина может восстановить проводимость.

Клинические проявления блокады зависят от места ее возникновения. Синоаурикулярная блокада проявляется лишь периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. На ЭКГ (рис. 73) на фоне правильного синусового ритма отмечаются периодически выпадения сердечного комплекса (не регистрируется ни зубец Р, ни комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается.

Внутрипредсердная блокада — это нарушение проведения электриче­ского импульса по проводящей системе предсердий.

ЭКГ- признаки внутрипредсердной блокады: уширение зубца Р свыше 0,11 сек и его расщепление и деформация зубца Р (зубец Р двухгорбый) без увеличения его высоты; в отведении V ₁ зубец Р уширен без преобладания отрицательной или положительной фазы зубца.

Внутрипредсердная блокада встречается у больных с острым ин­фарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, митраль­ными пороками сердца, артериальной гипертензией, острыми воспалительными процессами в миокарде (острая ревматическая лихорадка, скарлатина, дифтерия, грипп, тонзиллит), хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), гипертонусе блуждающего нерва.

Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки предсердно-желудочкового пучка, правой или левой. Левая ножка почти сразу же у ствола делится на две ветви — переднюю и заднюю, поэтому блокироваться могут и обе ветви или только одна из них; могут встречаться сочетания блокады правой ножки с ветвями левой. При полной блокаде одной из ножек импульс из синусно-предсердного узла нормально проводится через предсердно-желудочковый узел и ствол предсердно-желудочкового пучка и встречает препятствие при распространении в том желудочке, ножка которого повреждена, поэтому возбуждение сначала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем распространяется на желудочек, ножка которого блокирована. Следовательно, возбуждение желудочков происходит медленнее и необычным путем.

На ЭКГ блокада ножки проявляется следующими признаками (рис. 76, 77):

1. Зубец Р не изменяется.

2. Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного узла, но поскольку нарушен ход возбуждения желудочков, регистрируются значительно деформированные и расширенные комплексы QRS, напоминающие комплексы при желудочковой экстрасистолии, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS) возрастает до 0,12—0,18 с и более.

Форма желудочковых комплексов зависит от того, какая ножка блокирована. При блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка отстает его возбуждение, и тогда желудочковые комплексы напоминают форму комплексов при правожелудочковой

33.

Назовите ЭКГ- признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения элек­трического импульса от предсердий к желудочкам.

Нарушение проведения элек­трического импульса от предсердий к желудочкам может произойти на разных участках проводящей систе­мы. При блокаде на уровне предсердий, АВ-узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксимальной атриовентрикулярной блокаде. Если задержка проведения импульса происходит на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (так называе­мая трифасцикулярная, или трехпучковая, блокада), это свиде­тельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде.

Различают 3 степени атриовентрикулярных блокад.

Атриовентрикулярная блокада I степени - интервал P-Q более 0,2 сек, одинаковый во всех сердечных циклах, при нормальной продолжительности зубца P; зубец P предшествует каждому комплексу QRS; периодического выпадения желудочковых комплексов QRS нет; желудочковый комплекс не изменен.

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов вследствие блокады проведения синусового импульса в атриовентрикулярном соединении. В результате этого на ЭКГ регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует; число сокращений предсердий (количество зубцов Р) всегда больше числа желудочковых комплексов QRST, а соотношение предсердного и желудочкового рит­мов обозначают 2:1, 4:3, 3:2 и т.д. При атриовентрикулярной блокаде 2:1 выпадает каждый второй желудочковый комплекс, а при блокаде 3:1 - выпадение двух подряд комплексов QRST.

Выделяют три основные разновидности атриовентрикулярной блокады II степени: типа I (тип I Moбитца или с периодикой Самойлова-Венкебаха), типа II (тип II Moбитца или без периодики Самойлова-Венкебаха), типа III (далеко зашедшая).

I тип (тип I Мобитца). При I типе блокады II степени наблюдается постепенное, от одного комплекса к другому, замедление прово­димости по АВ-узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов.

ЭКГ- признаки: постепенное удлинение интервала P—Q(R) с последу­ющим выпадением желудочкового комплекса QRST; после удли­ненной паузы - проводимость по АВ-узлу восстанавливается, и на ЭКГ регистри­руется нормальный или слегка удлиненный интервал P—Q(R), после чего весь цикл повторяется снова.

Периоды постепенного увеличения интервала Р – Q (R) c последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.

Блокада типа Mобитц - II, в клинической практике встречается реже. При II типе атриовентрикулярной блока­ды II степени отмечается выпадение отдельных желудочковых сокращений без постепенного удлинения интервала P—Q(R), который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, в связи с чем комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

Блокада III типа - далеко зашедшая атриовентрикулярная блокада II степени или неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени - характеризуется высокой степенью нарушения АВ-проводимости, выпадением каждого второго синусового импульса или проводится 1 из 3, 1 из 4, 1 из 5 синусовых импульсов (проводимость соответственно 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 и т.д.). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой может возникнуть расстройство сознания (головокружение, потеря сознания и др.). Выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов. Атриовентрикулярная блокада II степени III типа может встречаться как при проксимальной, так и при дистальной форме нарушения предсердно-желудочковой проводимости, соответственно комплексы могут QRS могут быть как неизмененными (при проксимальной) и деформированными (при дистальной блокаде).

Блокада III степени, или полная, поперечная атриовентрикулярная блокада:

характеризуется полным прекращением проведения синусовых импульсов от предсердий к желудочкам, в резульатет чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Водитель желудочкового ритма находится в атриовентрикулярном соединении, в стволовой части пучка Гиса или в желудочках или ножках пучка Гиса.

ЭКГ- признаки: число желудочковых сокращений снижено до 40-30 и менее в минуту, волны Р регистрируются с темпом 60-80 в минуту; синусовые зубцы Р не имеют связи с комплексами QRS; комплексы QRS могут быть нормальными или деформированными и уширенными; зубцы Р могут регистрироваться в различные моменты систолы и диастолы желудочков, наслаиваться на комплекс QRS или зубец Т и деформировать их.

При атривентрикулярной блокаде II и III степени, особенно дистальной форме полной атриовентрикулярной блокады, может развиваться асистолия желудочков до 10-20 сек, что ведет к гемодинамическому нарушению, обусловленного снижением объема циркулирующей крои и гипоксией головного мозга, в итоге больной теряет сознание, развивается судорожный синдром. Такие приступы получили название приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

Сочетание полной атриовентриклярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика.

34.

Назовите ЭКГ- признаки мерцания предсердий.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия - это нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых является эктопическим очагом импульсации. При мерцании (фибрилляции) предсердий отсутствует систола предсердий.

При мерцательной аритмии не все импульсы могут пройти через АВ-узел к желудочкам, поскольку многие из них застают его в состоянии рефрактерности. В связи с этим частота возбуждения желудочков при мерцании предсердий не превышает обычно 150—200 в минуту, чаще составляет 90 - 140 в минуту.

Мерцательная аритмия в большинстве случаев наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий: ишемическая болезнь сердца (кардиосклероз), митральный стеноз, тиреотоксикоз, миокардит, дистрофия миокарда, при наличии дополнительных путей проведения.

ЭКГ – признаки мерцания предсердий:

- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

- наличие на протяжении всего сердечного никла беспорядочных волн f (f – fibrillatio), имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V₁, V₂, II, III, aVF.

- нерегулярность желудочковых комплексов R—R - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R);

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и удаления.

В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы мерцания предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн превышает 0,5 мм, их частота достигает 350—450 в минуту. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, у лиц с митральным стенозом.

При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Волны f не видны на ЭКГ. Такая форма мерцательной аритмии наблюда­ется у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, ти­реотоксикозом.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистолическую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме - от 90 до 200 в минуту.

Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) иначе называется полной, или абсолютной, аритмией. Она возникает при резком повышении возбудимости миокарда и одновременном нарушении проводимости в нем. При этом синусно-предсердный узел теряет свою функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, вырабатывающих импульсы с частотой до 600—800 в минуту, что возможно только при резком укорочении рефрактерного периода. Поскольку проведение этих импульсов затруднено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате появляются мельчайшие фибриллярные сокращения (мерцание предсердий) вместо их полноценной систолы. К желудочкам через предсердно-желудочковый узел проводится лишь часть импульсов. Так как нет никакой закономерности в проведении предсердных импульсов, желудочки сокращаются через неравные промежутки времени, что и обусловливает полную аритмию пульса.

В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового узла различают три формы мерцательной аритмии: тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой ритма 120—160 в минуту; брадиаритмическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту; нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60—80 раз в минуту.

Мерцательная аритмия возникает, как правило, при поражении миокарда предсердий; она наблюдается при митральных пороках сердца (особенно при митральном стенозе), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др. Мерцательная аритмия может существовать постоянно либо возникать в виде приступов (пароксизмов) тахиаритмии.

Клинически мерцательная аритмия, протекающая в виде брадиаритмии, может не вызывать никаких субъективных ощущений. Тахиаритмия обычно сопровождается ощущением сердцебиения. При исследовании сердца обнаруживается полная неправильность в последовательности сердечных сокращений. Так как различная продолжительность диастолы сказывается на наполнении желудочков и, следовательно, на звучности тонов, тоны при мерцательной аритмии различной громкости; при тахиаритмии I тон усиливается. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине (неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностью диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокращениях сердца нередко появляется дефицит пульса.На ЭКГ при мерцательной аритмии отмечаются следующие изменения:

1. Исчезает зубец Р.

2. Мерцание (фибрилляция) предсердий отражается появлением множественных мелких

волн, обозначаемых буквой f.

3. Желудочковые комплексы регистрируются через различные промежутки времени, их

форма обычно существенно не изменяется.

Трепетание предсердий — нарушение сердечного ритма, по патогенезу приближающееся к мерцательной аритмии. В отличие от нее при трепетании число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250—300 в минуту, и проводимость их через предсердно-желудочковый узел чаще происходит ритмично. Как правило, к желудочкам проводятся не все предсердные импульсы, а лишь каждый второй, третий или четвертый, поскольку одновременно развивается частичная предсердно-желудочковая блокада. Таким образом, частота сокращений желудочков зависит от проводимости предсердно- желудочкового узла. Если его проводимость все время меняется, проводится то каждый второй импульс, то каждый третий, тогда и сокращения желудочков происходят неритмично. Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, наблюдается при митральных пороках сердца, коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе; оно возникает при интоксикации хинидином, дигиталисом.

При частых сердечных сокращениях, которые наблюдаются при высокой проводимости редсердно-желудочкового узла, больные жалуются на сердцебиение. При исследовании отмечается тахикардия, не зависящая от положения больного, физического и психического напряжения, поскольку водителем ритма при трепетании предсердий является не синусно-предсердный узел, подчиняющийся регуляции экстракардиальных нервов. При меняющейся проводимости предсердно-желудочкового узла сокращения сердца неритмичны.

На ЭКГ регистрируются вместо нормального предсердного зубца Р высокие волны, число которых перед каждым желудочковым комплексом зависит от коэффициента проводимости предсердно-желудочкового узла. Трепетание и мерцание желудочков относятся к грозным расстройствам сердечного ритма. Отсутствие полноценной систолы желудочков, сокращение их отдельными мышечными участками вызывают резкое нарушение гемодинамики и быстро приводят к

смерти. Трепетание и мерцание желудочков наблюдаются при тяжелом поражении сердечной мышцы, обширных инфарктах миокарда и др. При этих аритмиях больной теряет сознание, резко бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются. На ЭКГ регистрируются беспорядочные деформированные комплексы, на которых трудно различить

отдельные зубцы. Лечение при нарушениях сердечного ритма предусматривает:

1. Лечение заболевания, на фоне которого возникла аритмия — миокардита, ишемической болезни сердца, гипертиреоза и др.

2. Применение средств, восстанавливающих ионное равновесие в миокарде и улучшающих обмен веществ — солей калия, витаминов, АТФ и др.

3. При повышенной возбудимости миокарда и эктопических аритмиях применяют

хинидин, новокаинамид, лидокаин, этацизин, бета-адреноблокаторы, кордарон, пропафенон,

верапамил и др.

4. При развитии фибрилляции желудочков показана электрическая дефибрилляция, т. е. применение короткого (0,01 с) одиночного разряда электрического тока напряжением в 5000 —7000 В. Пропускаемый через грудную клетку электрический ток вызывает одномоментное возбуждение всех участков миокарда и восстанавливает нормальный сердечный ритм.

Дефибрилляцию осуществляют специальным прибором — дефибриллятором, два электрода которого накладывают на грудную клетку (один — под левую лопатку, другой — на область сердца либо один — под правой ключицей, второй — в области верхушки сердца).

5. Электроимпульсное лечение применяют также для лечения постоянной формы мерцательной аритмии или неэффективности лекарственной терапии пароксизмальной тахикардии.

При остановке сердца, при резкой брадикардии у больных с полной атриовентрикулярной блокадой показана электрическая стимуляция сердца, т. е. применениеискусственных водителей ритма.

35.

ЭКГ- признаки стенокардии.

При стенокардии (вне приступа) часто на ЭКГ патологии не выявляется.

Во время приступа стенокардии появляются ЭКГ - признаки в виде субэндокардиальной, субэпикардиальной и трансмуральной ишемии.

ЭКГ - признаки субэндокардиальной ишемии:

- смещение сегмента ST ниже изолинии, высокий коронарный зубец Т (в виде равнобедренного треугольника);

ЭКГ - признаки субэндокардиальной и трансмуральной ишемии:

- смещение сегмента ST выше изолинии, отрицательный зубец Т;

Смещение сегмента ST при ишемии, как правило, горизонтальное, косонисходящее или косовосходящее (но точка пересечения сегмента ST  и изолинии расположена на расстоянии свыше 0,08 сек от конца зубца S).

Ишемические изменения появляются в момент приступа и через 1-2 суток исчезают.

36.

ЭКГ - признаки инфаркта миокарда в различные периоды заболевания.

ЭКГ - признаки инфаркта миокарда включают признаки ишемии, ишемического повреждения и некроза.

Ишемия миокарда проявляется на ЭКГ изменением полярности, амплитуды и формы зубца Т, ишемическое повреждение – смещением сегмента ST выше или ниже изолинии, некроз – появлением патологического зубца Q. Необходимо отметить, что чем глубже зубец Q, тем обширнее инфаркт, и чем шире зубец Q – тем шире зона некроза.

Стадии инфаркта миокарда по данным ЭКГ:

Прединфарктный период – может отсутствовать или длится до 1 месяца, характеризуется появлением клиники нестабильной стенокардии и типичными для стенокардии изменениями ЭКГ (см. выше).

Острейшая стадия - длится от 30 мин до 2 (иногда 4) часов, характеризуется подъемом сегмента ST, который сливается с высоким зубцом Т с формированием так называемой монофазной кривой (феномен Pardee); этот подъем появляется в отведениях локализации инфаркта, а в противоположных отведениях – реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST.

Острая стадия - длится от 2 (4) часов до 10-14 дней, характеризуется появлением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), постепенным снижением амплитуды зубца R, приближением сегмента ST к изолинии, формированием отрицательной фазы зубца Т. ЭКГ – признаки перехода острой стадии в подострую - сегмент ST становится изоэлектричным.

Подострая стадия - длится до 2-6 недель, характеризуется углублением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), углублением отрицательного зубца Т. Сегмент ST расположен на изолинии.

Рубцовая стадия – продолжается всю жизнь, характеризуется постепенным уменьшением амплитуды патологического зубца Q (за счет стягивания рубца гипертрофированными здоровыми участками миокарда, расположенными вокруг рубца), увеличения амплитуды зубца R, cегмент ST расположен на изолинии, зубец Т может становиться слабо отрицательным, слабо положительным, двухфазным или сглаженным.

Топографическая диагностика инфаркта миокарда по данным электрокардиографического исследования.

ЭКГ- признаки переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

- распространенный передний инфаркт - изменения выявляются в отведениях I, aVL, V₁-₆; в острый период в реципроктных отведениях III, aVF регистрируется депрессия сегмента ST;

- инфаркт миокарда передне-перегородочной области - изменения наблюдаются в отведениях V _{1, 2, 3};

- передневерхушечный инфаркт - изменения в отведения V ₃ - V₄;

- переднебоковой инфаркт - изменения в отведениях I, aVL, V₅ - V₆;

- высокий передний (переднебоковой) инфаркт миокарда – (V ₄- V ₆);

ЭКГ- признаки заднего инфаркта миокарда:

- заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF;

- заднебазальный инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF, V _{1 – 3}, (не всегда в отведениях V _{7 – 9}), увеличение амплитуды зубца R V₁ – V₂;

- заднебоковой инфаркт миокарда – изменения в отведениях II, III, aVF, V_{5 – 6};

- распространенный задний инфаркт - изменения в отведениях II, III, aVF, V _{5 – 6}, V _{7 - 9}.

В острый период при задних инфарктах в реципроктных отведениях I, aVL, V _1-3 регистрируется депрессия сегмента ST;