- •«Поджелудочная железа. Инсулин, глюкагон, соматостатин. Диабет 1-го типа (инсулиндефицитный) и диабет 2-го типа (инсулинрезистентный). Причины возникновения, сравнительная характеристика»
- •Содержание
- •1.Введение
- •2. Экзокринная функция поджелудочной железы
- •3. Эндокринная функция поджелудочной железы
- •3.1. Инсулин: химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене.
- •Реакции, связанные с активностью фосфатидилинозитол-3-киназы
- •Реакции, связанные с активацией map-киназного пути
- •Очень быстрые эффекты (секунды)
- •Быстрые эффекты (минуты)
- •Медленные эффекты (минуты-часы)
- •Очень медленные эффекты (часы-сутки)
- •3.2. Глюкагон: химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене.
- •3.3. Соматостатин: химическая природа, регуляция секреции, механизм действия, роль в обмене.
- •4. Гипо- и гиперинсулинизм
- •5. Са́харный диабе́т 1-го типа
- •6.Сахарный диабет 2-го типа
- •Заключение
- •Лист для заметок литература
6.Сахарный диабет 2-го типа
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).
Подобное заболевание относится к категории полиэтиологических, а это означает, что на его формирование влияет одновременно несколько предрасполагающих факторов.
Таким образом, причины сахарного диабета 2 типа представлены:
диагностированием аналогичной патологии у кого-либо из близких родственников. Если один из родителей страдает от такой болезни, то вероятность её развития у потомков составляет 40%;
неправильное питание – при СД 2 типа происходит нарушение обмена углеводов. Из этого следует, что его развитию подвержены те, кто злоупотребляет картофелем и сахаром, хлебом и сладостями. Помимо этого, сюда также стоит отнести недостаток растительной пищи в рационе. Именно из-за этого диета и лечение – это два взаимосвязанных фактора;
наличие лишней массы тела, а именно ожирение по висцеральному типу. При этом основное скопление жира отмечается в области живота;
гиподинамия или недостаток физической активности в жизни человека – наиболее часто это обусловлено сидячими условиями труда, однако также может быть связано с протеканием тяжёлого заболевания или с банальной человеческой ленью;
наличие такой патологии, как артериальная гипертензия – в таких случаях показатели тонометра показывают завышенные значения кровяного тонуса;
частое переедание, в особенности на ночь;
поражение поджелудочной железы воспалительным процессом.
Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен и снизить синтез глюкозы в печени из неуглеводистого сырья. Со временем избыточная секреция инсулина истощает β-клетки поджелудочной железы (панкреатогенная недостаточность), что делает необходимыми инъекции инсулина.
Диабет 2 типа составляет 85—90 % от всех типов сахарного диабета и наиболее часто развивается у людей старше сорока лет, и, как правило, ассоциирован с ожирением. Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие.
Классификация.
I. По степени тяжести:
лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии.
II. По степени компенсации углеводного обмена:
фаза компенсации
фаза субкомпенсации
фаза декомпенсации
III. По наличию осложнений:
Диабетическая микро- и макроангиопатия
Диабетическая полинейропатия
Диабетическая артропатия
Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
Диабетическая нефропатия
Диабетическая энцефалопатия.
У сахарного диабета второго типа есть несколько форм:
с выходом на первый план инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточностью;
с преимуществом нарушения секреции такого гормона, что может протекать с невосприимчивостью к инсулину или без неё.
В зависимости от того, какие сегменты будут поражены осложнениями, выделяют:
нарушение функционирования капилляров;
поражение крупных кровеносных сосудов;
токсическое влияние на нервную систему.
По мере того как прогрессирует болезнь, она проходит две стадии:
скрытую – выражается в полном отсутствии симптоматики, но присутствием в лабораторных данных по изучению мочи и крови незначительных отклонений;
явную – при этом клинические признаки приводят к значительному ухудшению состояния человека.
Признаки сахарного диабета 2 типа неспецифичны и очень сильно напоминают протекание аналогичного недуга первого типа. Именно по этой причине первичная диагностика затруднена, а установление правильного диагноза требует осуществления широкого спектра обследований. Таким образом, заболевание имеет следующие симптомы:
постоянная жажда, которая вынуждает человека принимать внутрь большое количество жидкости;
сильный зуд кожного покрова, в частности, паховой зоны. Такая особенность объясняется тем, что глюкоза начинает выделяться вместе с мочой, отчего кожа этой области поддаётся раздражению;
увеличение массы тела, при этом будет наблюдаться ожирение по абдоминальному типу – при этом жировые ткани скапливаются в верхней части тела; частые позывы к испусканию урины;
понижение стойкости иммунной системы – это приводит к тому, что человек чаще подвергается заболеваниям различной природы;
постоянная сонливость и быстрая утомляемость;
медленное заживление ран;
деформация стоп;
онемение нижних конечностей.
Причины развития СД
Старение организма. С возрастом способность усваивать глюкозу снижается. Но у одних это происходит медленно и постепенно, поэтому уровень сахара в крови остается в пределах нормы. А у других снижение усвояемости происходит резко, что и ведет к гипергликемии и развитию диабета 2-типа.
Генетическая предрасположенность. Ученые давно установили, что в развитии заболевания особую роль играет наследственность. Риск возникновения диабета значительно возрастает, если ближайшие родственники страдают от проявлений этого недуга. По наследству передаются 2 основных дефекта, провоцирующих болезнь: это нечувствительность тканей к действию инсулина и невосприимчивость глюкозы клетками поджелудочной железы.
Нарушение обмена веществ, ожирение. При избыточном весе состав крови меняется в худшую сторону, повышается уровень холестерина, который начинает откладываться на стенках сосудов. Образование холестериновых бляшек провоцирует развитие атеросклероза, ткани и органы начинают страдать от дефицита питательных веществ кислорода. А если клетки испытывают кислородное голодание, они хуже усваивают инсулин и глюкозу, что, в конечном счете, заканчивается стойким повышением уровня сахара в крови.
Избыток углеводов в рационе питания. Регулярное употребление продуктов, содержащих рафинированные углеводы (сладкое, мучное) неблагоприятно влияет на функции поджелудочной железы, приводит к ее истощению и повреждению инсулиновых рецепторов в клетках тканей и внутренних органов.
В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7.0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через два часа после теста толерантности к глюкозе.
Лечение диабета 2-го типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.
Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:
бигуаниды: метформин (Багомет, Глиформин, Глюкофаж, Диаформин, Инсуфор, Метамин, Метфогама, Сиофор, Форметин, Формин Плива);
тиазолидиндионы: росиглитазон (Авандия); пиоглитазон (Актос).
Препараты, усиливающие секрецию инсулина:
препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид (Манинил); гликлазид (Диабетон МВ); глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид); гликвидон (Глюренорм); глипизид (Глибинез-ретард);
несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (Диаглинид, Новонорм); натеглинид (Старликс).
Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Фенофибрат — активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.