13.1.3 Сальмонеллы

^{В 1880 г. немецкий исследователь К. Эберт впервые описал бактерию – возбудителя брюшного тифа. В 1884 г. данный микроорганизм был выделен и тщательно изучен Г. Гаффки.}

^{Сходный возбудитель, вызывающий заболевание у свиней, в 1885 г. обнаружен Д. Сэлмоном. Впоследствии весь род, к которому принадлежат данные бактерии, получил название Salmonella, а возбудитель был назван S. choleraesuis.}

^{Далее были выявлены сальмонеллы – возбудители заболеваний животных и пищевых токсикоинфекций у человека –} S. enteritidis (А. Гартнер, 1888 г.) и S. typhimurium (К. Кенш и Э. Нобел, 1898 г.).

^{Позднее в 1900 г.  Г. Шоттмюллер детально исследовал сальмонелл – возбудителей паратифозных инфекций человека – S. paratyphi B или S. schottmuelleri. В свою очередь, возбудитель паратифа А был выделен и изучен А. Брионом и Г. Кайзером.}

Классификация

Согласно современной таксономии род Salmonella включает в себя всего 2 вида – S. enterica и S. bongori. Патогенные представители относятся только к виду S. enterica.

Вид S. enterica включает подвиды enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae и indica. Более 99% заболеваний у человека вызывается сальмонеллами подвида enterica.

Сальмонеллы чрезвычайно вариабельны в антигенном отношении. Известно более 2500 сероваров. Длительное время серовары бактерий считались разными видами, которые обозначались отдельно.

Собственные наименования имеются только у сероваров подвида enterica. При этом названия большинства их вариантов стали общеупотребительными в медицинской практике.

Серовары других подвидов обозначаются номерами.

У человека сальмонеллы вызывают антропонозные (брюшной тиф, паратифы) и зооантропонозные инфекции (сальмонеллезы).

Возбудителем брюшного тифа является S. enterica серовар Typhi. Его краткое название с учетом названия серовара – S. Typhi (обозначается шрифтом без курсива с заглавной буквы).

Возбудители паратифозных заболеваний – S. Paratyphi A, S. Paratyphi В, S. Paratyphi С.

Основными сероварами, вызывающими сальмонеллезы, являются S. Enteritidis и S. Typhimurium. Многие другие варианты также могут вызывать эти болезни (S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Derby и др.)

Морфология

^{Все сальмонеллы – грамотрицательные подвижные палочки имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь полисахаридную капсулу.}

Культуральные свойства

^{Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы.}

^{Способны расти при температуре от 8 до 450С.}

^{Хорошо размножаются на простых питательных средах. На МПА образуют полупрозрачные, бесцветные колонии.}

^{Среды с желчью являются селективными (желчный бульон, жидкая среда Рапопорт с глюкозой, солями желчных кислот и индикатором Андраде). Способны расти на селенитовом бульоне.}

^{В жидкой среде S-формы вызывают равномерное помутнение.}

^{На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, МакКонки образуют бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают лактозу.}

^{Селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где они растут в виде черных блестящих колоний.}

Биохимические свойства

Сальмонеллы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит, арабинозу, маннозу) с образованием кислоты и газа. Не ферментируют лактозу, сахарозу.

В отличие от остальных сероваров S.Тyphi не выделяет газ при ферментации углеводов.

При расщеплении белков образуют сероводород, за исключением S. Paratyphi A. Индол не образуют.

Оксидазоотрицательны, каталазоположительны

Антигенная структура и классификация Кауфмана-Уайта

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, некоторые – капсульный Vi-АГ.

О-антиген термостабильный, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов. Это ЛПС клеточной стенки, обладающий свойствами эндотоксина.

Н-антиген – жгутиковый, термолабильный, разрушается при температуре 75-100^оС. Представляет собой белок флагеллин.

В отличие от других энтеробактерий, имеет 2 фазы: первая – специфическая и вторая – неспецифическая. Фазы представляют собой отдельные антигены, которые определяются разными генами. Большинство сальмонелл двухфазны. Есть монофазные сальмонеллы, экспрессирующие лишь один вариант Н-АГ.

Ф. Кауфман и П. Уайт классифицировали сальмонеллы по антигенной структуре.

По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В, С, D, Е и т.д.) В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую детерминанту О-антигена, обозначенную цифрой.

По Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся на серовары. Специфическая 1 фаза Н-антигена обозначается латинскими строчными буквами, 2 фаза – арабскими цифрами (или вместе с латинскими буквами). По 1-й фазе Н-антигена происходит непосредственное определение серовара.

Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. В большинстве случаев обнаруживается только у S.Тyphi, редко у S.Paratyphi C и S. Dublin.

Он термолабилен, полностью разрушается при кипячении в течение 10 минут, частично инактивируется при температуре 60^оС в течение 1 часа.

Сальмонеллы, имеющие Vi-антиген, лизируются брюшнотифозными Vi-бактериофагами. Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет эпидемиологическое значение. Известно около 100 фаготипов. Полисахарид Vi-АГ обеспечивает специфическое взаимодействие с Vi-фагами.

Факторы патогенности

Сальмонеллы, как и шигеллы – возбудители, паразитирующие внутриклеточно. Гены, кодирующие их вирулентные свойства, расположены в нуклеоиде и плазмидах.

Сальмонеллы имеют не менее 10 генетических островков патогенности, которые могут встречаться у многих возбудителей. Кроме того, S.Тyphi обладает главным островом патогенности, отличающим ее от остальных представителей.

В патогенезе инфекций ведущую роль играют два основных острова патогенности SPI-1 и SPI-2, локализованные в нуклеоиде. Часть генов этих островов получена в результате трансдукции умеренных бактериофагов.

Оба острова отвечают за образование структур III типа секреции (инжектисом и эффекторных белков инвазии), однако эти структуры различны.

Эффекторные молекулы острова SPI-1 отвечают за проникновение возбудителя в клетки эпителия и развитие энтероколита.

Часть из них образует инжектисому (или иглокомплекс). Остальные после контакта бактерий с эпителием при помощи инжектисомы попадают внутрь клеток.

Они перестраивают актин клеточного цитоскелета, что приводит к образованию складок на поверхности М-клеток пейеровых бляшек и эпителия кишечника. Тем самым эпителиальные клетки приобретают способность к захвату бактерий, которые проникают внутрь макропиноцитозом.

Кроме того, белки вирулентности острова SPI-1 активируют мембранные каналы в эпителии, что усиливает секрецию хлоридов и приводит к диарее.

При попадании в макрофаги эти молекулы активируют каспазу-1. С одной стороны, это стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ 1, хемокина нейтрофилов ИЛ 8 и др.) С другой стороны – активируется гибель макрофагов посредством апоптоза. Тем самым эти белки вызывают иммуновоспалительный процесс в кишечной стенке с проникновением туда нейтрофилов.

Эффекторные молекулы другого острова патогенности SPI-2 ответственны за выживание бактерий внутри фагоцитов и клеток пораженных органов. Тем самым они определяют развитие не местной, а системной инфекции при сальмонеллезе.

Белки острова SPI-2 также образуют инжектисому. После попадания возбудителя в фагоцит, он находится внутри вакуоли, где способен размножаться. Эффекторные молекулы подавляют ферменты дыхательного взрыва, что обеспечивает длительное выживание бактерий. Кроме того, эти белки поддерживают структуру стенки вакуолей, содержащих сальмонеллы.

Еще один остров патогенности SPI-3 кодирует ферменты, обеспечивающие сальмонелл катионами магния. Это также необходимо для выживания бактерий внутри фагоцитов.

Сальмонеллы при разрушении выделяют эндотоксин, который через TLR-4 рецепторы на клетках стимулирует выделение провоспалительных цитокинов. Обладает пирогенным действием, повреждает эндотелий сосудов.

Часть возбудителей способна продуцировать энтеротоксины, которые вызывают секреторную диарею.

Главный остров патогенности S.Тyphi определяет инвазивность возбудителя, а также способность к продукции капсульного Vi-АГ.

Две плазмиды S.Тyphi содержат гены устойчивости к антибиотикам. Кроме того, часть сальмонелл имеет набор генов множественной устойчивости к антибиотикам, которые находятся в нуклеоиде.

Резистентность

Во внешней среде сальмонеллы долго сохраняют свою жизнеспособность: в воде открытых водоемов они живут до 120 суток, в морской воде – до месяца, в почве до 9 месяцев, в комнатной пыли до 1,5 лет, в колбасных изделиях 2-4 месяца, в замороженном мясе и яйцах до 1 года. В продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и размножаются (молоко, сметана, творог, мясной фарш). В заражении пищевых продуктов могут играть роль мухи.

Бактерии хорошо переносят низкие температуры, однако чувствительны к высоким – при нагревании до 60⁰С погибают через 30 минут, при 100⁰С – почти мгновенно. Дезинфицирующие средства (хлорамин, гипохлорит, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителей через несколько минут.

Характеристика заболеваний

Сальмонеллами вызываются 3 группы поражений: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезные гастроэнтериты и септицемии. Развитие их зависит от вирулентности возбудителя, его инфицирующей дозы и состояния иммунитета макроорганизма. Для возникновения брюшного тифа требуется 10³-10⁵ микробных клеток. Для развития сальмонеллезов инфицирующая доза существенно выше – 10⁶-10⁹ бактерий, но при высокой вирулентности возбудителя или при иммунодефицитном состоянии человека количество бактерий может быть во много раз меньше.

Брюшной тиф и паратифозные заболевания

Брюшной тиф и паратифы – это острые инфекционные болезни, для которых характерно воспалительное повреждение тонкого кишечника с разрушением лимфоидной ткани и язвообразованием, бактериемия, лихорадка, общая интоксикация, увеличение селезенки и печени.

Наиболее тяжело протекает брюшной тиф.

Это заболевание представляют собой серьезную проблему для здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Ежегодно в мире возникает от 15 до 30 млн случаев брюшного тифа, при этом регистрируется от 250 до 500 тыс. летальных исходов. В развивающихся странах в основном болеют дети и лица молодого возраста. В развитых странах заболевание встречается в виде спорадических случаев.

Брюшной тиф и паратиф А – антропонозные инфекции, резервуаром которых является человек. Возбудители паратифов В и С выделены также от некоторых животных и птиц.

Источниками инфекции являются больные или бактерионосители, которые выделяют возбудителя с испражнениями, мочой, слюной. Основной механизм заражения – фекально-оральный (пути водный, пищевой и контактно-бытовой).

Период инкубации может длиться до 2-3 недель.

При попадании через рот, преодолев защитные барьеры желудка, бактерии проникают в тонкую кишку (фаза инфицирования). В патогенезе важнейшую роль играют инвазивные белки системы III типа секреции (см. выше). Некоторые из белков инвазии проявляют транслоказную активность – образуют инжектисому и обеспечивают проникновение сальмонелл внутрь эпителиальных М-клеток и энтероцитов. Остальные блокируют метаболизм зараженных клеток, приводя к нарушению их функции. Происходит усиление выработки хемокинов (например, ИЛ-8), других провоспалительных цитокинов энтероцитами и макрофагами кишечника.

Сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в вакуолях пораженных клеток и вызывают апоптоз макрофагов, активируя каспазу-1.

Далее возбудители проникают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса и сенсибилизации лимфоцитов (первичная регионарная инфекция).

В результате нарушения гемолимфатического барьера сальмонеллы попадают в кровь (фаза бактериемии). Возбудители брюшного тифа выживают и размножаются в фагоцитах, а после гибели последних в больших количествах попадают в кровь. При этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов.

В это время появляются клинические симптомы заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до 39-40^о. Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин, который поражает сосуды микроциркуляции и обладает выраженным нейротропным действием. В тяжелых случаях в результате поражения ЦНС возникает status typhosus (сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия, нарушение сознания, вплоть до комы). Поражение кишечника сопровождается отеком, слущиванием эпителия. Расстройство вегетативной нервной системы сопровождается метеоризмом, болями в животе. Развивается диарея.

На 2 неделе заболевания (разгар болезни) сальмонеллы с кровью разносятся по внутренним органам, поражают печень, желчный пузырь, селезенку, почки, на коже появляется сыпь. Со 2-й недели сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий кишечник, лимфоидные образования которого уже сенсибилизированы антигенами сальмонелл. В результате возникает аутоиммунная воспалительная реакция, иногда образуются некрозы в местах скопления лимфоидных клеток. Следствием некрозов слизистой оболочки могут быть кровотечения, перфорация кишечника.

После разгара болезни происходит постепенное угасание клинических проявлений заболевания. Выделение возбудителей из организма происходит с фекалиями, мочой, потом, слюной, грудным молоком (у кормящих женщин). Иммунный ответ обеспечивает постепенную элиминацию сальмонелл.

Пациенты, получавшие антибиотики, выписываются из стационара не ранее 21-го дня нормальной температуры. Перед выпиской проводят трехкратное бактериологической исследование фекалий и мочи и однократное исследование желчи.

Обычно заболевание завершается выздоровлением. Летальность не превышает 0,5-1%. Тем не менее, в отсутствие адекватной медицинской помощи при отдельных вспышках брюшного тифа в тропических странах летальность превышала 30%.

Паратифы А и В протекают более благоприятно. Клиническая симптоматика их сходная. В целом для этих болезней характерно более легкое течение в сравнении с брюшным тифом.

Иммунитет

После перенесенной инфекции иммунитет в целом стойкий, но могут быть рецидивы и повторные заболевания.

Не всегда выздоровление заканчивается полным освобождением от возбудителя. Более чем у 2% пациентов наблюдается бактерионосительство. Поскольку бактерии устойчивы к желчи, то они концентрируются желчном пузыре, изолированно от действия факторов иммунитета. Такие возбудители продуцируют повышенное количество Vi-АГ. Способны персистировать внутри макрофагов.

Бактерионосители опасны как источники инфекции. Они могут сохранять возбудителей многие месяцы. У хронических носителей выявлен дефицит IgM-антител против О-АГ.

Носительство паратифозных возбудителей формируется чаще, чем при брюшном тифе, однако оно менее длительно – в пределах нескольких недель.

Лабораторная диагностика брюшного тифа

Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для выделения являются кровь (гемокультура), испражнения (копрокультура), моча (уринокультура), дуоденальное содержимое, желчь (биликультура), соскоб розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания).

Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства.

Определяют биохимические свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол.

При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания в основном используется РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше). Серологический диагноз имеет ретроспективный характер.

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). Исследуют били- и копрокультуру. Проводят фаготипирование с Vi-1 антигеном.

При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФА.

Лечение брюшного тифа

Этиотропную терапию проводят сразу после установления клинического диагноза. Для лечения используют фторхинолоны. При устойчивости к ним применяют цефалоспорины III поколения, азитромицин.

Левомицетин и ко-тримоксазол в настоящее время используют реже из-за распространения полирезистентных штаммов. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Профилактика

Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано 3 типа вакцин. Применяют инактивированные вакцины (эффективность 50-70%), разработана живая аттенуированная вакцина из штамма Ту21а (оказывает большее протективное действие, находится на стадии клинических испытаний). Эффективной является полисахаридная вакцина из Vi-антигена S. typhi (например, Вианвак пр-ва Российской Федерации), применяется по эпидпоказаниям, протективный эффект сохраняется до 2-х лет.

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и бактериемией.

Наиболее частой клинической формой сальмонеллезной инфекции является сальмонеллезный гастроэнтерит. Основные возбудители гастроэнтерита: S. Enteritidis, S .Choleraesuis, S .Anatum, S .Derby, хотя заболевания могут вызываться и многими другими вариантами бактерий.

Значительно более тяжелой формой является генерализованная сальмонеллезная инфекция – септицемия. Ее ведущим возбудителем является S. Typhimurium.

Большинство возбудителей выделяют у различных животных (основной резервуар) и человека.

Источником заражения человека чаще всего являются домашние птицы (50%), особенно куры и утки, а также их яйца (сальмонеллы могут проникать через скорлупу внутрь). Носительство сальмонелл выявлено у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких животных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.

Основной путь передачи сальмонелл – пищевой. Заболевания возникают у человека в связи с употреблением мясных продуктов (говядина, свинина – до 20% случаев, мясо птицы), яиц, реже – рыбы, овощей, фруктов, моллюсков, раков, крабов.

Мясо может инфицироваться эндогенно при жизни животного во время его болезни, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. Иногда продукты питания инфицируются при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи.

При несоблюдении санитарно-гигиенических норм может возникнуть контактно-бытовой путь передачи, который характерен для внутрибольничных вспышек сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены в родовспомогательных учреждениях, хирургических, детских и других стационарах. При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется S. typhimurium и S. Haifa. В Республике Беларусь сальмонеллезные инфекции составляют более 50% от всех случаев госпитальных инфекций

Возбудители госпитальных сальмонеллезов отличаются высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными иммунодефицитами.

Инкубационный период болезни – от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем составляет 7-24 часа).

Патогенез сальмонеллезов определяется факторами вирулентности возбудителей. Среди них наиболее важную роль играют инвазивные белки III типа секреции.

Некоторые из белков инвазии обеспечивают проникновение сальмонелл внутрь эпителиальных клеток кишечника, их выживание внутри вакуолей. Кроме того, они стимулируют выброс провоспалительных цитокинов и хемокинов из пораженных клеток, апоптоз макрофагов.

Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран.

В течение 1 часа от проникновения сальмонелл внутрь клеток развивается выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки кишечника. Кишечное воспаление сопровождается выходом белка из пораженных энтероцитов, усилением секреции хлоридов с развитием профузной диареи.

Часть сальмонелл может продуцировать энтеротоксин, который через повышение содержания цАМФ в энтероцитах стимулирует экскрецию хлоридов, что усугубляет диарею.

В большинстве случаев на этой стадии инфекционный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).

В тяжелых случаях возникает бактериемия и генерализация инфекции, что приводит к септицемии.

Эта форма сальмонеллеза наиболее характерна для S. Typhimurium и S. Enteritidis. Ее развитие обусловлено белками вирулентности, которые кодируются островом патогенности SPI-2. Данные белки подавляют фагоцитоз, что обеспечивает выживание и размножение бактерий внутри фагоцитов, их проникновение в кровь и паренхиматозные органы.

В результате сальмонеллы могут вызывать дистрофические изменения в пораженных органах (селезенка, печень) с формированием вторичных гнойных очагов.

Обычно болезнь заканчивается выздоровлением, однако септические формы инфекции могут приводить у летальным исходам.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет непродолжительный, нестойкий, типоспецифический. В сыворотке больных и реконвалесцентов обнаруживаются агглютинины, преципитины, бактериолизины и другие антитела. Заболевание, вызванное одним сероваром, не создает иммунитета к другим, а перенесенная инфекция не исключает реинфекцию.

Лабораторная диагностика сальмонеллеза

Основой диагностики является бактериологический метод. Для исследования берут различные материалы: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, мочу, остатки пищи, а также исходные продукты, использованные для ее приготовления; смывы с различного оборудования и предметов.

Для диагностики септицемии исследуют кровь.

В качестве сред обогащения используют селенитовый бульон, селенитовый агар, 20% желчный бульон. Среди дифференциально-диагностических сред для первичных посевов и высевов со сред обогащения выделяют селективные среды (висмут-сульфитный агар или агар с бриллиантовым зеленым) и дифференциально-диагностические (Эндо и Левина). Подозрительные колонии пересевают в пробирки с одной из комбинированных сред (Олькеницкого, Клиглера, Ресселя) и на скошенный МПА.

Изучают морфологические, тинкториальные, биохимические свойства возбудителей.

С культурами, выросшими на МПА, проводят серологическое типирование по схеме Кауфмана-Уайта. Ставят реакцию агглютинации на стекле с О- и Н-агглютинирующими антисыворотками. По результатам реакции устаналивают ставят окончательный бактериологический диагноз.

Серологическая диагностика используется редко (РА, РПГА).

Разработаны методы ИФА для обнаружения антигенов сальмонелл в крови и моче.

Лечение

Патогенетическая терапия сальмонеллезов направлена на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. Антибактериальная терапия при нетяжелых формах гастроэнтерита не показана. При генерализованной инфекции назначаются фторхинолоны, при устойчивости к ним –цефалоспорины III поколения (цефтриаксон).

В комплексном лечении сальмонеллезов возможно применить поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Профилактика

Включает ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия. В случае возникновения внутрибольничной вспышки сальмонеллеза устанавливается особый режим работы лечебно-профилактического учреждения.

Вакцинопрофилактика не разработана.