- •Микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Морфология бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •Клиническая картина Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобактерии
- •11.1. Псевдомонады
- •11.2. Другие представители грамотрицательных неферментирующих бактерий
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой гангрены
- •12.1.3. Клостридии ботулизма
- •12.1.4. Возбудитель псевдомембранозного колита
- •12.2. Грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •13.1.3 Сальмонеллы
- •13.1.4. Клебсиеллы
- •1.3.2. Гемофильные бактерии
- •13.4. Бордетеллы
- •13.5. Бруцеллы
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1.1. Классификация и общая характеристика семейства Vibrionaceae
- •13.7.1.2. Возбудители холеры
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •14.1. Возбудитель сибирской язвы
- •14.2. Коринебактерии
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •14.3.1. Микобактерии туберкулеза
- •14.3.2. Микобактерии лепры – возбудители проказы
- •1.4.3.3. Возбудители микобактериозов.
- •14.6. Возбудители эризипелоида
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Морфология
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Характеристика заболевания Патогенез поражений урогенитального тракта
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •Грипп – острое инфекционное заболевание, чаще поражающее слизистые оболочки верхних дыхательных путей и сопровождающееся лихорадкой, головными болями, недомоганием.
- •Морфология Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 80-120 нм, сердцевину и липопротеидную оболочку (рис.20).
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •Парвовирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
31.4.8. Кандидоз полости рта
Вызывается грибами рода Candida (синонимы: кандидомикоз, монилиаз, молочница). Кандиды – это нормальные представители резидентной микрофлоры полости рта и обнаруживаюся у клинически здоровых лиц в неактивном состоянии до 70% случаев. В то же время принято считать возможным заражениедетей и взрослых от другого человека путем прямого контакта и через предметы обихода. Наибольшее значение в патогенезе придают состоянию макроорганизма, на фоне применения антибиотиков и антисептиков и вирулентности гриба.
Кандидоз ротовой полости может протекать как острый псевдомембранозный кандидоз (молочница), острый атрофический кандидоз, хронический и гиперпластический кандидоз.
Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) характеризуется образованием беловато-серого легко снимающегося творожистого налета. Заболевание часто поражает новорожденных, особенно недоношенных и с родовыми травмами. У взрослых псевдомембранозный кандидоз встречается редко и поражает главным образом лиц с тяжелыми вторичными иммунодефицитными состояниями – при раке, после применения стероидной терапии, радио- и рентгенотерапии, цитостатиков.
Острый атрофический кандидоз может развиваться как следствие псевдомембранозного кандидоза.
Хронический атрофический кандидоз развивается часто в результате ношения протезов. Заболевание часто поражает изолированные участки губ (кандидозный хейлит), углов рта (заеды), языка (глоссит).
Гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных, иногда сливающихся белых папул. Поражаются главным образом слизистая оболочка щек, рядом с углами губ, спинка языка и задняя часть нёба. Заболевание часто приобретает хроническое течение и иногда рассматривается как предопухолевое заболевание.
Диагноз подтверждают микроскопически после исследования соскобов с пораженных участков и съемных протезов (материал берут натощак до чистки зубов и полоскания полости рта или через 3-4 ч после приема пищи), культуральном исследовании (посев на плотную среду Сабуро) в динамике с обязательным количественным учетом.
При многократных исследованиях материала с интервалом 4-6 дней в случаях активного процесса обсемененность грибами увеличивается. При кандидозах слизистой оболочки рта в 1 мл смыва с тампона в среднем обнаруживается 7500 колониеобразующих единиц кандид.
Особенностью антигрибковой терапии при кандидозе полости рта является использование специальных лекарственных форм антибиотиков, например в виде карамели или защечных таблеток нистатина и леворина, а также широкое использование антисептиков и антибиотиков местно.
31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
Вирусные заболевания в настоящее время – одни из самых частых поражений в стоматологической клинике.
Многочисленные вирусные инфекции приводят к изменениям в ротовой полости. В частности, при инфекционном мононуклеозе, если он протекает с ангиной, на слизистой ротовой полости практически всегда обнаруживается петехиальная сыпь.
При тяжелом течении гриппа наблюдается гиперемия и цианоз зева. Гиперемия носит разлитой характер, обычно более яркой она бывает в области дужек, распространяется на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Иногда у больных отмечается мелкая зернистость мягкого неба, реже язычка и дужек. К 3-4 дню болезни гиперемия слизистых уменьшается, остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба, нередко видны точечные кровоизлияния.
Изменения в зеве и на мягком небе могут наблюдаться при парагриппе, риновирусной и аденовирусной инфекции, краснухе. Вирусные геморрагические лихорадки имеют проявления в виде «пламенного зева», геморрагических высыпаний, губ, заед, катарального гингивита, гиперемии губ.
Вирусы простого герпеса, ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирусы Коксаки группы А, везикулярного стоматита могут протекать остро, хронически и латентно часто дают сходную клиническую картину в ротовой полости. Основной морфологический элемент поражения – везикула, которая переходит в эрозию – афту.
Простой герпес – самое распространенное вирусное заболевание. Вирус простого герпеса обнаруживается чувствительными методами у почти 90% взрослых людей. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Возможны вспышки острого герпетического стоматита (вирус простого герпеса первого типа) в детских дошкольных учреждениях.
Клинически герпетическая инфекция (герпетический гингивостоматит) в полости рта проявляются в двух формах: острого герпетического (афтозного) стоматита и хронического рецидивирующего герпеса (рецидивирующий герпетический стоматит).
Острый герпетический стоматит начинается остро после инкубационного периода, длящегося в среднем 4 дня. Температура повышается от 37 до 410С, через 1-2 дня возникает боль в полости рта, которая усиливается при еде или разговоре. Визуально слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Мелкие везикулы, единичные или группами в количестве от 2 до несколько десятков. Везикулы часто пропускают при осмотре, но они быстро переходят в эрозию (афту). Эрозии могут переходить в язвы, которые при присоединении вторичной инфекции становятся глубокими некротическими. Характерно диффузное поражение десен в виде катарального гингивита. Клиническое выздоровление без интенсивной терапии наступает через одну-три недели, при этом афты заживают без рубцов.
Клинический диагноз подтверждают с помощью исследования содержимого пузырьков методом иммунофлуоресценции, ПЦР, реже электронной микроскопии.
В начале заболевания антитела не обнаруживают, но через несколько недель титр их нарастает. Диагностическое значение имеет рост титра антител в ИФА или выявление при первичной инфекции IgM. Вирусологический метод на культуре клеток используют редко.
Лечение. Острый герпетический стоматит излечивается часто спонтанно, но терапия улучшает течение болезни, предотвращает вторичные осложнения. Препаратом выбора являтся ацикловир. Можно местно применять интерферон. Для профилактики вторичной инфекции используют антисептические препараты, например 0,5% перекись водорода.
Хронический рецидивирующий герпес возникает на фоне ослабления макроорганизма после заболеваний, травм, интоксикации, стресса и т.п. у лиц в любом возрасте ранее инфицированных вирусом простого герпеса.
Частота и тяжесть клинических проявлений варьирует в широких пределах. Наиболее часто рецидив протекает с высыпанием мелких групп везикул, диаметром 1-2 мм на гиперемированном фоне без общих проявлений. Наиболее часто везикулы появляются на красной кайме губ, коже вокруг губ, твердом небе, языке, щеке.
При вирусологической диагностике исследуют содержимое пузырьков и соскобов, мазков-отпечатков, где обнаруживают в большом количестве гигантские клетки. Остальные методы такие же, как и при диагностике острого герпетического стоматита.
Лечение направлено на предотвращение рецидивов. Используют местную аппликацию противовирусных препаратов. Можно вводить противогерпетическую вакцину (содержит инактивированный вирус простого герпеса первого типа). Также применяют человеческий нормальный гамма-глобулин.
Опоясывающий герпес (herpes zoster, опоясывающий лишай) вызывается вирусом герпеса 3 типа. Различают две клинические формы заболевания: ветряная оспа (первичный контакт с вирусом) и опоясывающий герпес (у ранее болевших ветряной оспой). Инфекция передается контактным или воздушно-капельным путем. Изолированно слизистая полости рта поражается редко, в процесс вовлекаются ганглии некоторых черепных и межпозвоночных нервов, соответствующие участки кожи.
После инкубационного периода от одной до двух недель на фоне общих симптомов (недомогание, головная боль, озноб, температура до 390С) появляются жгучие приступообразные боли по ходу пораженных нервов. Обычно через 1-5 дней на отечной гиперемированной коже высыпают везикулы диаметром от 1 до 6 мм в виде цепочки или гирлянд. Одновременно множественные везикулы появляются в полости рта на фоне гиперемированной слизистой. Везикулы вскрываются и образуют эрозии, покрытые фибринозным налетом. Заболевание протекает в среднем две-три недели с обычно благополучным исходом. После заболевания возникает стойкий длительный иммунитет.
Диагностика герпетической инфекции обычно проводится по типичной клинической картине заболевания.
Вирусологическая диагностика базируется на выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в РН, РИФ, РСК. Серологические методы основаны на определения нарастания титра антител в ИФА, а также определении класса антител (IgM – при ветряной оспе и IgG – при опоясывающем лишае)
Лечение. Назначают противовирусные препараты: ацикловир или видарабин в больших дозах, используют интерферон. Местно применяют антисептические растворы.
Профилактика. Неспецифическая профилактика – изоляция больных. Детям в возрасте до года вводят вакцину, а контактным лицам – донорский гамма-глобулин.
Герпангина (везикулярный фагингит, афтозный фарингит) вызывается вирусом Коксаки группы А. Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем. Заболевание протекает остро. На фоне общей слабости, головной боли, температуры до 400С возможны миалгические боли в области живота. На слизистой оболочке язычка, миндалин, передних небных дужек, задней стенке глотки появляются гиперемия, высыпание мелких везикул герпетического типа, которые быстро вскрываются, переходя в эрозии, отмечается болезненность при глотании. Заболевание протекает обычно не более одной недели.
Диагностика проводится вирусологическим методом с выделением вируса из носоглоточного смыва путем заражения материалом мышей сосунков и культур клеток. Идентификацию проводят в реакции нейтрализации по биопробе и на культуре клеток со специфическими типовыми антисыворотками. Серологическую диагностику проводят по нарастанию титра антител в парных сыворотках в ИФА, РПГА, РН.
Лечение. На фоне симптоматической терапии назначают противовирусные препараты и растворы антисептиков для полоскания рта.
ВИЧ–инфекция.
Большинство поражений полости рта при ВИЧ-инфекции сопровождается образованием изъязвлений, которые развиваются у 50% инфицированных и у 80% больных на стадии СПИДа.
Среди возбудителей, поражающих слизистые оболочки полости рта, основное значение имеют вирусы семейства Herpesviridae: вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, цитомегалии, вирус Эпштейна- Барр.
Вирусные стоматиты у ВИЧ-инфицированных протекают в тяжелой форме и часто осложняются бактериальными суперинфекциями. Из-за сильных болей при изъязвлении слизистых оболочек нарушаются процессы жевания и проглатывания пищи, что усугубляет истощение.
Активная репродукция вируса Эпштейна – Барр в клетках эпителия языка приводит к особому типу поражения – «волосатой» лейкоплакии. Волосатая лейкоплакия характеризуется образованием выпуклых белых бляшек, расположенных обычно по краям языка. При этом пораженные участки покрыты вертикальными бороздками, придающими ей складчатый вид. Бляшки обнаруживаются также на спинке и нижней поверхности языка, на слизистой щек и неба. В этих местах бляшки плоские и гладкие. Как правило, волосатая лейкоплакия не требует лечения.
У 40-60 % ВИЧ-инфицированных выявляются грибковые поражения слизистой ротовой полости. Основной возбудитель – Candida albicans, часто он обнаруживается в ассоциациях с другими видами – С. tropicalis, C. parapsilosis и др. Кандидозные инфекции протекают в виде молочницы, ангулярного хейлита, атрофического и хронического гиперпластического кандидозов. При атрофическом кандидозе на твердом небе и спинке языка формируются ярко-красные очаги поражения. Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется симметричным расположением красных и белах пятен на слизистой оболочке щек. При ангулярном хейлите в углах рта появляются покраснения и трещины.
У ВИЧ-инфицированных помимо банальных стафилококковых и стрептококковых инфекций, развиваются некротизирующие гингивиты и периодонтиты, вызываемые видами микроорганизмов из различных родов и семейств: Mycoplasma salivarium, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp.
У трети больных СПИДом слизистая полости рта является местом первичной сосудистой опухоли – саркомы Капоши. В процесс часто вовлекаются твердое небо и прилегающие к нему десны, однако язык, губы и слизистая щек поражаются редко. Поражения обычно безболезненны, некоторые очаги могут изъязвляться и кровоточить. Саркома Капоши может сочетаться с кандидозным стоматитом.
Корь.
Своеобразные стоматологические проявления характерны для коревой инфекции. При этом заболевании в продромальном периоде на слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика. Они возникают за 2-3 дня до появления сыпи на коже задних отделов слизистых щек на фоне ограниченной эритемы неправильной формы. Пятна беловато-желтоватого цвета, величиной с булавочную головку, возвышаются над уровнем слизистой и имеют плотную консистенцию. При попытке снять их шпателем не удаляются и исчезают до появления коревой сыпи на коже. Пятна Филатова-Коплика очень типичны и позволяют проводить раннюю диагностику кори, следовательно, своевременно изолировать больного.
Ящур.
Эта болезнь встречается у людей крайне редко. Человек заражается от больных животных при употреблении мяса и молока, реже контактным и воздушно-капельным путем. На фоне общей слабости, головной боли и боли в мышцах, повышения температуры в полости рта появляется жжение и обильное слюноотделение. Спустя один или два дня возникает гиперемия и отек слизистой, появляются небольшие пузырьки на языке, деснах, небе, губах, реже на слизистой оболочке носа. Пузырьки вскрываются и на их месте образуются афтоподобные элементы. Поражение ротовой полости часто сочетается с поражением кожи в межпальцевых складках, оснований ногтей, коже подошв.