9 (12). Клинико-морфологические и биофизические изменения во второй и третьей фазах раневого процесса.

Вторая фаза - дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы два основных периода, или стадии. Первый период характеризуется преобладанием гранулирования; второй - преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно-восстановительными процессами, развивающимися на фоне нормализации трофики, снижения воспалительных явлений и дегидратации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспечения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена. В результате этого повышается окислительно-восстановительный потенциал, снижается ацидоз, уменьшается количество редуцирующих веществ (сульфгидрильные соединения и аскорбиновая кислота). Это способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (аденилввая кислота, аденозин, пуриновые и пиридиновые основания), нормализации тканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и повышению поверхностного натяжения; уменьшается клейкость коллоидных структур. Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация - гидрофильные коллоиды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты, такие, как рибонуклеиновая (РНК) и дезоксирибонуклеиновая кислоты (ДНК) и др., принимающие участие в синтезе белков и регенерации (Касперсон, Браше). Недостаточная выработка нуклеиновых кислот, неполноценное снабжение ими вазогенных клеток, бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете являются одной из важных причин нарушения регенерации. Г. К. Хрущев и В. Н. Шредер считают, что полифосфорные нуклеотиды, будучи продуктами распада нуклеиновых кислот, являются наиболее активной фракцией лейкоцитарных трефонов, стимулирующих регенеративные процессы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекающая дегидратация грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции раневой среды на нейтральную (рН 7) и тем более щелочную (рН 7,2-7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануляции и замедленному их формированию, затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды, усиливая гидратацию грануляций, затормаживает нарастание на них эпителия, вследствие чего заживление раны задерживается. Такие набухшие грануляции легко повреждаются и не препятствуют проникновению через них патогенных микробов, в результате чего раневой процесс может осложняться инфекцией.

Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к управлению процессом дегидратации, защите грануляций от повреждения и микробного загрязнения.