
- •1. Понятие о травме и травматизме. Общие принципы профилактики травматизма.
- •2. Классификация травматизма и виды травм.
- •3 (6). Обморок, коллапс, патогенез развития и принципы лечения.
- •4 (7). Шок, его виды, патогенез развития и принципы лечения.
- •5 (8). Понятие о ране и раневой болезни. Симптомы ран.
- •6 (9). Классификация ран и их клинико-морфологическая характеристика.
- •7 (10). Раневой процесс, фазы его развития.
- •8 (11). Клинико-морфологические и биофизические изменения в первой фазе раневого процесса.
- •9 (12). Клинико-морфологические и биофизические изменения во второй и третьей фазах раневого процесса.
- •10 (13). Виды заживления ран. Факторы, способствующие заживлению ран.
- •11 (14). Заживление ран по первичному натяжению, его биологическое значение.
- •12 (15). Заживление ран по вторичному натяжению и под струпом. Их биологическое значение.
- •13 (16). Комплексное лечение ран, принципы и значение.
- •14 (17). Открытое и закрытое лечение ран. Дренирование, показание и значение.
- •15 (18). Хирургическая обработка, ее виды и содержание.
- •16 (19). Методы контроля течения раневого процесса, их значение и содержание.
- •17 (20). Особенности огнестрельной раны.
- •18 (21). Классификация закрытых механических повреждений.
- •19 (22). Сдавливания, растяжения, разрывы и размозжение.
- •20 (23). Ушибы, патогенез и принципы лечения.
- •21 (24). Гематомы и лимфоэкстровазаты. Диф диагностика и лечение.
- •22 (25). Термические ожоги. Ожоговая болезнь. Патогенез, диагностика и течение.
- •23 (26). Отморожения. Патогенез, диагностика и лечение.
- •24 (27). Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Этиология, патогенез, принципы лечения.
- •25 (28). Артерииты, флебиты, тромбофлебиты и лимфангоиты. Диагностика и лечение.
- •26 (29). Контрактуры суставов. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •27 (32). Местная реакция организма на травму. Фазы и стадии воспаления.
- •28 (33). Морфофункциональная характеристика грануляционных тканей.
- •29 (34). Проводниковая, поверхностная анестезия.
- •30 (36). Эпиплевральная блокада по Мосину.
- •31 (37). Некроз и кариес костей. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •32 (38). Переломы костей. Клинические признаки, диагностика, методы лечения.
- •33 (39). Отеки. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •34 (41). Абсцесс. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •35 (42). Язвы. Этиопатоненез, клинические признаки, принципы лечения.
- •36 (44). Периоститы. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.
- •37 (45) Переломы костей. Этиопатогенез, биологическая сущность заживления переломов.
- •38 (46). Тендовагиниты. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •39 (47). Обоснование, механизм действия и способы применения холода.
- •40 (48). Синовиальные артриты. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.
- •41 (49). Доброкачественные и злокачественные опухоли. Этиопатогенез и принципы лечения.
- •42 (50). Длительнозаживающие раны. Этиопатогенез и принципы лечения.
- •43 (51). Принципы лечения переломов.
- •44 (52). Длительно незаживающие раны и язвы. Диагностика и лечение.
- •45 (53). Периоститы.
- •46 (54). Остеомиелиты. Диагностика и лечение.
- •47 (55). Артропункции – диагностическое и лечебное значение.
- •48 (56). Дифференциальная диагностика тендовагинитов в области скакательного сустава.
- •49 (57). Пневмоторакс. Его виды, диагостика, лечение.
- •50 (58). Гемоторакс и пиоторакс. Диагностика. Лечение.
- •51 (61). Статика и динамика грудной и тазовой.
- •52 (62). Грыжи, их классификация и лечение.
- •53 (63). Методы исследования конечностей в покое и движении.
- •54 (64). Хромоты, их классификация и диагностическое значение.
- •55 (65). Бурситы в области локтевого бугра, запястья, заплюсны. Диагностика и лечение.
- •56 (66). Деформация копыт и копытец.
- •57 (67). Показания и техника выполнения эпиплевральной блокады по Мосину.
- •58 (68). Ревматическое воспаление копыт.
- •59 (69). Трещины и расседины копыт.
- •60 (70). Проводниковая анестезия (и другие) при диагностике заболеваний передних конечностей.
- •61 (73). Основные правила по уходу за копытами и копытцами.
- •62 (74). Тендовагиниты. Этология. Клинические признаки. Диагностика и лечение.
- •63 (75). Исследование сухожильных бурс и влагалищ.
- •64 (76). Флегмона в области предплечья и голени.
- •65 (77). Артроз заплюсневого сустава.
- •66 (78). Послекастрационное кровотечение и способы его остановки.
- •67 (79). Гонит.
- •68 (80). Техника подковывания лошадей.
- •69 (82). Исследование копыт пробными щипцами.
- •70 (83). Прямая и косвенная заковка.
- •71 (84). Внутрикостный и чрезкостный остеосинтез, правила выполнения и биологическое значение.
- •72 (85). Флегмона венчика.
- •73 (87). Язва Рустерхольдца.
- •74 (91). Раны роговицы. Кератиты.
- •75 (92). Выпадение глазного яблока.
- •76 (93). Язвы роговицы.
- •77 (94). Катаракта.
42 (50). Длительнозаживающие раны. Этиопатогенез и принципы лечения.
43 (51). Принципы лечения переломов.
44 (52). Длительно незаживающие раны и язвы. Диагностика и лечение.
Раны, не заживающие в обычные сроки, относятся к длительно не заживающим. Это часто наблюдается при значительных повреждениях мягких тканей, особенно в сочетании с дробными переломами костей, нарушением целости магистральных сосудов и нервов, а также при осложнении ран инфекцией. Задержка заживления таких ран обусловлена двумя основными причинами:
1) значительным удлинением периода биологического очищения от мертвых тканей при наличии инфекции и инородных предметов в ране и
2) нарушением процесса гранулирования и эпидермизации вследствие пышного роста гидремичных грануляций либо раннего перезревания их и превращения в рубцовую ткань.
Этому способствует задержка гноя в ране и длительное раздражение ее химическими средствами, дренажами и пр. Кроме приведенных причин, большое значение имеют:
1) алиментарное и старческое истощение;
2) злокачественный рост опухолей;
3) общая инфекция;
4) хроническая интоксикация;
5) сердечно-сосудистые заболевания;
6) нарушение трофики;
7) авитаминозы;
8) нарушение всех видов обмена (В. И. Рожанский и др.).
Сюда же следует отнести радиационные поражения (лучевая болезнь); антисанитарные условия содержания и ухода. Небрежное и неправильное выполнение лечебных процедур во многих случаях оказывается ведущей причиной длительно не заживающих ран: грубое исследование и периодическое загрязнение раны.
В подвижных областях тела затормаживают заживление периодические разрывы сосудистых капилляров, сопровождающиеся кровотечением из них и образованием трещин среднего слоя грануляций. В результате таких повреждений заживление каждый раз начинается как бы сначала.
Патогенез длительно не заживающих ран довольно сложен и во многом находится в зависимости от этиологических факторов. Основные патогенетические изменения указанных ран находятся в прямой связи с гидратационными и дегидратационными процессами, а также нарушением и истощением биологических возможностей регенерации покровного эпителия, что во многом зависит от нарушения трофической иннервации.
В тех случаях, когда заживление раны замедляется в фазе дегидратации, сущность патогенетических изменений в ране сводится к замедлению или полному прекращению гранулирования вследствие трофических нарушений, ухудшения кровоснабжения формирующихся грануляций и задержки экссудата.
В других случаях ускоренный процесс дегидратации формирующихся грануляций возникает в результате раннего алкалоза в зоне раны, что приводит к перезреванию грануляций и рубцеванию их. Это замедляет и приостанавливает эпителизацию раны. В свою очередь, замедленная эпителизация созревших грануляций способствует перезреванию грануляции. Данные изменения, связанные с сосудисто-нервными нарушениями, сопровождаются явлениями геалинового перерождения и фибриноидного некроза. При этом вокруг сосудов, подходящих к раневой зоне, образуются инфильтраты из плазматических и гигантских клеток; возникают тромбозы и тромбофлебиты. В нервных волокнах обнаруживается демиэлинизация, дегенерация швановских клеток, утолщение с последующей фрагментацией осевых цилиндров. На фоне указанных изменений зона нормальных грануляций уменьшается, а глубжележащие слои подвергаются склерозу. При этом слои эпителия образуют ненормальные разрастания в виде языков, врастающих в глубокие участки фиброзно измененной грануляционной ткани. Местами появляются ороговевшие участки в виде жемчужин. В таких ранах заживление останавливается; они могут оставаться годами без признаков регенерации эпителия и гранулирования, что переводит рану в длительно не заживающее состояние. Для такой раны характерны два основных вида патологических грануляций.
Гидремичные грануляции. К ним относятся:
а) раздраженные грануляции; они по внешнему виду крупнозернистые, красные, кровоточивые;
б) воспаленные грануляции напоминают первые, но имеют признаки изъязвления (некротизации) и более выраженный отек;
в) фунгозные, или грибовидные, грануляции разрастаются за кожные края раны; они дряблые, серовато-бурые, грязно-желтые, синюшные, легко кровоточивые с признаками некротического распада;покрыты грязно-бурым, как правило, жидким, зловонным экссудатом; края раны при таких грануляциях в состоянии отека, сильно болезненные; температура тела обычно повышена; наблюдаются угнетение животного и выключение из функции соответствующей части тела; возникают фунгозные грануляции при наличии в глубине (под ними) инфекционного очага, фасции, связки или сухожилия, подвергнутых некрозу, инородного тела;
г) отечные грануляции почти бесцветные, полупрозрачные, напоминающие густую слизь. Такие грануляции сочетаются с застойным отеком зоны раны либо обусловлены активностью кишечной палочки.
Дегидремичные грануляции включают:
а) атонические, характеризующиеся слабовыраженной зернистостью или отсутствием ее, бледностью, наличием тонкой пленкообразной корочки; признаки эпителизации отсутствуют, края кожи нередко истончены в случаях нервнотрофических нарушений:
б) каллезные грануляции, они не имеют зернистости, гладкие; при пальпации плотные, хрящеватые; края раны омозолелые, плохо подвижные; экссудат отделяется в небольшом количестве, серозно-слизистого или слизисто-гнойного характера. Такие грануляции возникают в ранах, располагающихся в подвижных частях тела, а также при нарушении трофики и выраженном рубцевании на фоне недостаточного кровоснабжения грануляций.
Лечение. При лечении длительно не заживающих ран необходимо учитывать причины их возникновения.
В первой фазе раневого процесса основными причинами длительно не заживающих ран являются: инфекция, гиперергическая воспалительная реакция, обусловленная перераздражением нервных центров, нарушение обмена, авитаминозы, общее истощение. Исходя из сказанного, лечение в этой фазе должно быть направлено на:
1) подавление инфекции;
2) снятие гиперергии и нормализацию трофики путем применения новокаиновых блокад, внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина, а также 10%-ного натрия бромида либо подкожной инъекции аминазина;
3) насыщение организма активными, по отношению микробов, антибиотиками;
4) применение полного объема хирургической обработки, дренирования с антимикробными средствами в сочетании с осмотерапией. При необходимости и прямом показании проводят витамино- и диетотерапию.
Во второй фазе раневого процесса возникновение длительно не заживающих ран обусловлено:
1) неблагоприятным течением первой фазы;
2) нарушением трофики;
3) значительным ацидозом или алкалозом в зоне раны, что способствует развитию патологических грануляций;
4) инфицированием стафилококками, кишечной и синегнойной палочками;
5) обширными гранулирующими дефектами;
6) истощением регенеративных возможностей эпителиального покрова;
7) систематическим загрязнением ран, наличием в них инородных предметов, вяло протекающего некроза фасций, связок и сухожилий;
8) наличием костных секвестров остеомиелита;
9) нарушением обмена веществ;
10) авитаминозом;
11) алиментарным истощением и некоторыми другими причинами.
Лечение во второй фазе раневого процесса должно быть комплексным, направленным на устранение перечисленных причин, обязательно использование новокаиновой терапии и других способов, нормализующих трофику и кровоснабжение раны, а также способствующих закрытию обширных гранулирующих дефектов эпителиальным покровом.