34. Газовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Характеристика нарушений функций органов и систем, развивающихся при этом.

Газовый алкалоз. Основной причиной возникновения этого вида патологии КОС является избыточное удаление углекислого газа из организма, то есть газовый алкалоз возникает на фоне достаточно длительной гипервентиляции легких, что наблюдается при горной болезни (в связи с компенсаторной одышкой при недостатке кислорода) и при неправильной работе наркозного (дыхательного) аппарата. Газовый алкалоз длительное время может компенсироваться как за счет регуляторных (понижение возбудимости дыхательного центра из-за низкого парциального давления CO₂ в крови), так и буферных систем. В последнем случае натрий вытесняется из бикарбонатов хлором, диффундирующим из эритроцитов в плазму крови. Анион HCO₃^- используется для образования дополнительных количеств угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвуют и другие буферные системы крови (гемоглобиновая, белковая). В почках резко сокращается реабсорбция бикарбонатов. Однако длительная компенсация газового алкалоза может привести к своеобразной «перерегуляции», и тогда за счет накопления кислых продуктов газовый алкалоз может смениться метаболическим ацидозом.

35. Негазовые ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации. Характеристика нарушений функций органов и систем, развивающихся при этом.

Негазовый ацидоз. В клинике наиболее часто приходится встречаться с метаболическим ацидозом, возникающим при сахарном диабете в результате накопления в крови прежде всего кетоновых тел.

В компенсации этого вида ацидоза принимают участие практически все буферные и регуляторные системы. Прежде всего, кислые субстраты нейтрализуются бикарбонатами плазмы, трата которых некоторое время возмещается путем их повышенной реабсорбции в почках, а также благодаря их образованию за счет соединенения натрия с анионами угольной кислоты (Н₂СO₃ + NaCl ⇒ NaHCO₃ + НСl). Дополнительно образующиеся ионы водорода (диссоциация соляной кислоты: НСl ⇒ Н⁺ + Сl^-) поступают в эритроциты и там связываются белками, образуя кислые альбуминаты. Значительную роль в компенсации метаболического ацидоза играют почки, которые выводят избытки кислых продуктов за счет превращения менее кислых соединений в более кислые, образуя свободные органические кислоты, а также за счет процессов аммониогенеза. Достаточно длительное время метаболический ацидоз может оставаться компенсированным, но на определенном этапе компенсаторные механизмы исчерпывают все имеющиеся у них резервы. pH крови сдвигается за пределы физиологической нормы, что приводит к коматозному состоянию. Развитие комы в свою очередь усугубляет ацидоз, так как общее торможение центральной нервной системы угнетающе сказывается на деятельности и дыхательного центра. Урежение дыхания или. более того, появление патологических типов дыхания резко снижает выведение углекислого газа из организма. Накопление же угольной кислоты приводит к еще большему закислению внутренней среды. Иначе говоря, на финише патологического процесса к метаболическому ацидозу присоединяется ацидоз газовый.

Выделительные формы негазового ацидоза, как правило, связаны с недостаточностью функции почек, пораженных тем или иным патологическим процессом (чаше всего - при гломерулонефрите). В этом случае почки, с одной стороны, не способны в должной степени выводить кислые продукты метаболизма, а с другой. - недостаточно реабсорбируют бикарбонаты. И то, и другое способствует развитию сначала компенсированного, а затем и некомпенсированного ацидоза.

Возможна и другая форма выделительного негазового ацидоза: выведение из организма больших количеств кишечного пищеварительного сока при хронических диарреях или при фистуле (свище) кишечника. Потеря значительных объемов соков, имеющих щелочной pH. в конечном итоге может сказаться и на сбалансированности КОС, смещая его в кислую сторону.

Наиболее редко встречаются виды негазового ацидоза, вызванные экзогенными причинами. Случайное или намеренное потребление человеком значительного количества неорганических или органических кислот может (помимо прочих повреждений) вызвать резкий сдвиг pH внутренней среды в кислую сторону. Патогенез этого явления заключается в том, что одномоментное введение больших количеств кислот быстро блокирует все буферные системы, а повреждение печени и почек усугубляет этот процесс.