- Тромбоцитопении; Тромбоцитопения: общие сведения

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

26. Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда.

Экстрасистолия — наиболее часто наблюдаемое нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей, вызванном патологическим раздражением. После экстрасистолы обычно следует удлиненная компенсаторная пауза. Экстрасистолы по месту возникновения патологического раздражения разделяют на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые

1. Желудочковые экстрасистолы сопровождаются в большинстве случаев полной компенсаторной паузой, а предсердные и атриовентрикулярные — обычно укороченной. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

2. По количеству источников: монотопные, политопные

3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние

4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые

5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

Пароксизмальная тахикардия  (предсердная, АВ, желудочковая) – это приступ резко учащенного сердцебиения с ЧСС 100–250 в 1 мин, обычно 140–220 в минуту. Обычно приступ начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов и суток.

27. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда.

Увеличение проводимости (WPW синдром) + Причины ускорения проведения возбуждения представлены на рисунке. - Дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения рассмотрены в статье «Пучок»». В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному — атриовентрикулярному. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии. - Повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются:участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатико-адреналовых влияний на сердце. + Клинические проявления. - Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта характеризуется развитием паро-ксизмальной тахикардии (примерно в 50—80%), мерцания или трепетания (в 20—30%) предсердий и/или желудочков. - Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС

1. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса)

2. • Замедление и/или блокада проведения импульсов. Является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца. + Причины. - Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина). - Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами р-адренорецепторов и др.), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего — гиперкалиемии).

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла. Признаки:

• Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.

• Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.

• Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Нарушение ритма.

3 степени.

1. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

2а. Мобиц 1 — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.(периоды самойлова венкебаха)

2б. Мобиц 2 — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии.

Под мерцательной аритмией понимают изменение сердечного ритма, обусловленное нарушением ассоциированной и координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. В результате эктопических импульсов с частотой от 350 до 600 в 1 мин развивается фибрилляция отдельных частей мышц предсердий.

Причины мерцательной аритмии разнообразны.

Длительные клинические наблюдения показали, что мерцательная аритмия часто развивается как осложнение атеросклеротического, постинфарктного и миокардического кардиосклероза (45 % случаев), стеноза левого венозного отверстия (45 % случаев), тиреотоксикоза, миокардита и других заболеваний (10 % случаев) (А. Л, Мясников, 1967).

Наибольшее признание и экспериментальное подтверждение получили теория кругового движения и теория эктопических центров. Современные сторонники этой теории считают, что циркуляцию волны возбуждения поддерживает rе-entrу — феномен повторного входа импульса в одну и ту же группу волокон. Согласно теории эктопического формирования импульса, в миокарде появляются один или несколько очагов, в которых формируются частые импульсы, распространяющиеся по предсердиям. Функционирование эктопических очагов как источника ритма возможно при подавлении автоматизма синусового узла.

29. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез.

Гипертоническая болезнь - патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, центральной нервной системы и почек. Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую)артериальную гипертензию.

факторы, способствующие развитию заболева¬ния:— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;— наследственно-конституционные особенности,— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];— злоупотребление курением и алкоголем;— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);— травмы черепа;— гиперхолестеринемия;— болезни почек;—атеросклероз;— аллергические заболевания

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла.

В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях.

Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.

30. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез.

1. Паренхиматозные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, нефропатиии различного генеза, амилоидоз, опухоли, туберкулез почек и др.);

2. Вазоренальная (реноваскулярная) АГ (0,5-1%), обусловленная различными причинами (атеросклероз почечных артерий, тромбоэмболии, дисплазии, аневризмы, перегибы, сдавления почечной артерии, нефроптозы и др.)

31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия,

классификации.

Дыхат Н-наруш газообмена. 1) наруш альвеол вентил, наруш лег кровотока, наруш вентиляц-перфузион отношения в легких, наруш диффузии2)центрогенная,трокодиафрагмальн,нервномыш,бронхолегочн

3)обструтив, рестректив, диффузн

4)первич и вторич5)остр и хрон6)компенс декомпенсир скрытая7)по степени1,2,3,48_сопровожд гипоксией и гиперкапнией или только гипоксемией

32. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная

недостаточность. Этиология, патогенез.

Возникает при повреждении в нервно-мышечно м аппарате дыхат мышц(БАС). В норме обычно нет симптомов,но при нагрузке одышка,цианоз,головокруж

33. Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез.

Обструтив ф-инород тела, хобл,утопление,мокрота,сдавлние извне

Диффузная ф- наруш диф газов чз альвеол мембрану(наруш стр мембраны,ум площади мембран,ум времени контакта с воздухом,изменение градиента)

Рестректив ф- сниж объема легких,не расправл,плеврит,экзема,ателектаз, фиброз легких

34. Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания.

Этиология, патогенез.

Наруш дыхат ц в продолг мозге.

-сниж афферентац-асфиксия новорожд,синдром пиквика-засып в любом месте наруш провед через РФ

-патол усил афферент-тахипное-ДН т.к. ув СО2 и ниж О2,ув мертв пространства

-наруш эфферен-синдром проклятия ундины

35. Методы диагностики нарушений функций системы внешнего дыхания.

Опрос-есть нет одышка, измерение стат и динам показателей дыхания

36. Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез.

Одышка – это затруднение дыхания на вдохе или выдохе, при котором возникает ощущение нехватки воздуха. Обуславливается заболеваниями сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной систем. По частоте и глубине дыхательных движений выделяют несколько типов одышки:

• тахипноэ (учащенное дыхание)

• брадипноэ (редкое)

• олигопноэ (редкое и поверхностное)

• гиперпноэ и полипноэ (учащенное и глубокое).

В зависимости от затруднения различают инспираторное (сложность возникает на вдохе) и экспираторное диспноэ (на выдохе). По причинам выделяют следующие типы одышки: сердечная, легочная, смешанная, церебральная (мозговая), гематогенная .

Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом, что может быть, например при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

Экспираторная одышка, проявляющаяся затрудненным выдохом, возникает при нарушении проходимости дыхательных путей, и спазме мускулатуры мелких бронхов.

Смешанная форма одышки, при которой затруднен и вдох, и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

37. Механизмы нарушения диуреза при патологии почек.

Нарушение мочеобразования является следствием расстройств процессов клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции (транспорта ионов, воды, глюкозы, аминокислот, белков и ряда других веществ из канальцевой жидкости в кровь), экскреции (транспорта ионов, жидкости и ряда веществ из крови в канальцевую мочу) и секреции (транспорта ионов и веществ из клеток эпителия канальцев в мочу). Снижение клубочковой фильтрации (ниже 70 мл в мин) может происходить в результате воздействия внепочечных (преренальных) факторов снижения объема циркулирующей крови:

- сердечной недостаточности, гипотензивных состояний (артериальной гипотонии), шока, коллапса.Следует отметить, что критический уровень почечного кровотока, ниже которого практически прекращается клубочковая фильтрация, составляет 50 мл/мин;

- воздействия патогенных факторов на сами почки: артериолосклероз почек, сопровождающийся их ишемией, некроз, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни, при которых имеет место уменьшение площади клубочкового фильтра или снижение проницаемости мембран клубочков.

Увеличение объема клубочковой фильтрации может являться результатом возрастания эффективного фильтрационного давления при повышении тонуса выносящих артериол клубочков под влиянием умеренных доз катехоламинов. простагландинов, ангиотензина, вазопрессина. К усилению клубочковой фильтрации приводит и снижение тонуса приносящих артериол клубочков (воздействие кининов, простагландинов А и Е), гипоонкия крови и увеличение проницаемости мембран клубочков под влиянием гистамина, кининов, гидролитических ферментов.

Причинами подавления активных механизмов реабсорбции часто являются генетические энзимопатии,приводящие к цистин-, индолацет-, аминоацид-, или фосфатуриям, бикарбонатурии, почечному ацидозу.Активные и пассивные механизмы реабсорбции могут нарушаться вследствие поражения эпителия канальцев при воспалении, аллергических реакциях, дистрофических процессах, интоксикациях. Это сопровождается нарушением реабсорбции Na, К, Са, Mg, глюкозы, лактата, аминокислот, белка, мочевины, хлоридов и других веществ. 

38. Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром, обусловленный быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и резким повышением содержания в крови креатинина и мочевины. 

Причины преренальной ОПН:

• сердечная недостаточность,

• тромбоэмболия легочной артерии,

• тяжелые аритмии,

• тампонада сердца,

• кардиогенный шок,

• уменьшение объема внеклеточной жидкости при дегидратации организма (кровопотеря, ожоги, асцит, вызванный циррозом печени, выраженная диарея и рвота при острых кишечных инфекциях);

• внезапная вазодилатация (снижение сосудистого тонуса) при анафилактическом или инфекционно-токсическом шоке.

• отравление нефротоксическими ядами (удобрениями, ядовитыми грибами, солями урана, кадмия, меди, ртути);

• бесконтрольное употребление некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, антибиотиков, противоопухолевых препаратов и др.);

• большая доза рентгеноконтрастных веществ;

• циркуляция в крови большого количества гемоглобина или миоглобина (при макрогемоглобинурии, длительном сдавлении тканей, переливании несовместимой крови);

• острые воспалительные заболевания почек (острые формы пиелонефрита, гломерулонефрита).

Причины постренальной ОПН:

• двухсторонняя обструкция мочевыводящих путей конкрементами;

• опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников, клетчатки забрюшинного пространства;

• уретрит, периуретрит.

• начальную,

• олигоанурическую,

• восстановления диуреза,

• выздоровления.

39. Определение понятия «уремия». Патогенез.

УРЕМИЯ Это острое или хроническое самоотравление организма, возникающее в результате недостаточной деятельности почек, а также вследствие накопления ядовитых веществ белкового обмена, изменения нервно-гормональной регуляции. Различают острую и хроническую уремию. Механизмы развития уремии и ее заключительной фазы (почечной комы) обусловлены комплексным токсическим действием многих веществ, задерживающихся в организме. Основными патогенетическими механизмами этих процессов являются:

- интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиак, аммонийные соли), которые образуются в процессе трансформации мочевины в кишечнике (в условиях резкого снижения экскреторной функции почек мочевина начинает усиленно выделяться через слизистые оболочки в полость желудка и кишечника);

- токсическое действие продуктов обмена ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов (в частности, индиканфенола);

- токсическое действие веществ с молекулярной массой от 200 до 2000, которые принято называть «средними молекулами»;

- повреждение упомянутыми продуктами метаболизма мембран и ферментных систем клеток, что сопровождается нарушением их энергообеспечения;

- нарушение кислотно-основного состояния, что является результатом накопления кислых валентностей вследствие нарушения экскреции кислых соединений почками и ингибирования в них ацидо- и аммониогенеза, что приводит к развитию негазового выделительного (почечного) ацидоза; к этому присоединяется метаболический ацидоз в связи с расстройством гемодинамики и респираторный ацидоз в связи с нарушением газообмена в легких;

- дисбаланс жидкости и ионов в клетках (повышение в крови содержания калия и магния, снижение кальция);

- нарушение электрофизиологических процессов в ткани мозга и сердца, что лежит в основе потери сознания, расстройства функций нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем.

40. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез.

Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит, то сейчас на первое место вышелсахарный диабет, который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут:

• поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др.

• поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии.

• кистозные заболевания (6%) [киста - патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]: поликистоз и др.

• поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д.

етыре стадии хронической почечной недостаточности

• Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.

• Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.

• Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента.

• Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

41. Основные принципы патогенетической терапии почечной

недостаточности.

Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь. Ввиду того, что при острой почечной недостаточности функция обеих почек нарушается внезапно и полностью, единственным эффективным методом лечения является экстракорпоральное очищение крови при помощи гемодиализа или перитонеального диализа.

На ранних стадиях хронической болезни почек применяется нефропротектичное лечение. При развитии терминальной почечной недостаточности применяетсягемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

42. Нарушение процессов пищеварения в ротовой полости. Этиология,

патогенез.

Нарушение жеванияПри нарушении разжевывания пищи происходят изменения в деятельности желудка: страдает его моторика, так как плохо прожеванная пища медленнее переваривается и дольше в нем задерживается, вызывая изменения слизистой. Этому способствует и уменьшение рефлекторного отделения желудочного и панкреатического соков. Грубая, плохо измельченная пища травмирует слизистую пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, вызывая повреждения поверхностного эпителия.

Нарушение слюноотделенияСекреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования пищевого комка. Это происходит благодаря содержанию в слюне муцинов (гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Слюна, кроме муцина, содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов, лизоцим

Нарушение глотания

Глотание - сложный рефлекторный акт, имеющий три фазы: ротовую (произвольную), глоточную (непроизвольную быструю) и пищеводную (непроизвольную медленную).

43. Нарушение процессов пищеварения в желудке. Этиология, патогенез.

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона. Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться(гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудкаЭвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.

Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.

Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени

А т.ж травмы,стенозы,рубцы

Нарушение двигательной функции желудкаНа моторную активность желудка оказывают влияние гастроинтестинальные гормоны и гормоны общего действия. Секретин, холецистокинин-панкреозимин, энтерогастрон, глюкагон угнетают моторику желудка и скорость эвакуации из него пищи. Усиление моторики желудочно-кишечного тракта происходит под влиянием гастрина, мотилина, гистамина, серотонина, инсулина.

44. Нарушение процессов пищеварения в кишечнике. Этиология,

патогенез.

Нарушение желчеотделения

Нарушение внешней секреции поджелудочной железы

Нарушение секреторной функции тонкой кишкиинтестинальными энзимопатиями - недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке. Энзимопатии могут бытьврожденными и приобретенными.

Чаще встречается дисахаридная недостаточность (врожденный дефицит ферментов - дисахаридаз) и особенно дефицитлактазы, сахаразы и изомальтазы (см. раздел 12.4.1). Значительно реже встречается недостаточность трегалазы - фермента, расщепляющего дисахарид трегалозу, содержащийся в грибах, водорослях и у

насекомых

К врожденным энтеропатиям относится и глютеновая болезнь.

 Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечникенарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уизменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. расстройства кишечной перистальтики

Нарушение всасывания в кишечникеЗамедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции (от франц. mal - болезнь), обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Патологическое усиление всасывания может быть связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки (например, при ее артериальной гиперемии или раздражении эпителия кишечника). Усиление всасывания легко развивается у детей раннего возраста, когда проницаемость кишечной стенки довольно высока. При этом быстро всасываются и вызывают интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. 

 Нарушение двигательной функции кишечникаУскорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea).

Диарея может быть острая (не превышает 2-3 недели) и хроническая (длится 4-6 недель и более), инфекционная и неинфекционная, воспалительная и невоспалительная. По механизму развития различают следующие типы диареи: гиперсекреторный (гиперэкссудативный) и гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетический.

Замедление перистальтики. При замедлении перистальтики тормозится продвижение пищевого химуса по кишечнику, и развиваются запоры 

45. Этиология и патогенез панкреатитов.

Основными этиологическими факторами (в 70% случаев) острого панкреатита являются желчекаменная болезнь и прием алкоголя. Возникновение острых алкогольных панкреатитов объясняется не только токсическим воздействием алкоголя. Алкоголь стимулирует выброс соляной кислоты, которая, воздействуя на слизистую двенадцатиперстной кишки, усиливает секрецию секретина. Последний является мощным стимулятором панкреатической секреции, избыточное выделение которой ведет к повышению давления в протоках железы и развитию острого панкреатита. Кроме того, крепкие алкогольные напитки способствуют отеку слизистой ДПК, что вызывает спазм фатерова соска с последующим повышением давления в панкреатических протоках. Известно и непосредственное воздействие алкоголя на сосуды поджелудочной железы, вызывающее их спазм. Это ведет к ишемии органа с гибелью ацинозных клеток и к активации ферментов в ткани железы. Прием алкоголя в дозе, превышающей 100 г/сут в течение нескольких лет, может привести к преципитации панкреатических ферментов в мелких протоках и формированию белковых пробок. Более редкими причинами развития острого панкреатита являются травмы живота, гиперлипидемия (особенно I и IV типа), прием некоторых лекарственных препаратов (азотиаприн, сульфазалазин, фуросемид, кортикостероиды, эстрогены), инфекции (эпидемический паротит, болезнь Боткина, сальмонеллез), оперативные вмешательства, диагностическая ретроградная холангиопанкреатография, анатомические аномалии панкреатического протока (стриктуры, опухоли), гиперкальциемия, уремия, сосудистые поражения, наследственная предрасположенность.

Рассматриваются 3 механизма развития острого панкреатита. Наиболее принята теория самопереваривания ткани железы, согласно которой протеолитические ферменты - трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А активируются внутри протока поджелудочной железы. Полагают, что некоторые факто-

ры (эндо- и экзотоксины, в частности алкоголь, вирусные инфекции, ишемия и травма) активируют проферменты, т.е. в условиях патологии трипсиноген может активироваться в железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы.

46. Этиология и патогенез язвенной болезни.

Язвенная болезнь - полиэтиологична. Главными этиологическими факторами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются бактерия Helicobacter pylori и нервно-психический стресс. Патогенез язвы ДПК сложнее, чем язвы желудка. НР избирательно заселяют только метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую ДПК. Желудочная метаплазия (замещение цилиндрических клеток эпителия ДПК клетками желудочного эпителия) наблюдается у 90% больных дуоденальной язвой. Метаплазия позволяет НР внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к повреждению соляной кислотой, пепсином, желчью. Длительный заброс в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого создает благоприятные условия для развития желудочной метаплазии ее эпителия. Риск развития дуоденальной язвы при выраженном антральном гастрите и проксимальном дуодените, ассоциированных с НР, превышает контрольные в 50 раз, а при нормальной слизистой он практически равен нулю.

Обильная патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНС приводит к гиперсекреции НС1 и гипермоторике желудка. Обильная патологическая симпатическая импульсация из ЦНС приводит к выбросу катехоламинов в синапсах и мозговом веществе надпочечников, что вызывает трофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает усиленную выработку глюкокортикоидов, что влечет за собой гиперсекрецию желудочного сока, спазм сосудов, катаболический эффект (увеличенный распад и сниженный синтез белка). Все вышесказанное обусловливает формирование язвенных дефектов, уменьшение выработки слизи и снижение регенерации.

47. Надпеченочная желтуха. Этиология и патогенез.

48. Печеночная желтуха. Этиология и патогенез.

49. Подпеченочная желтуха. Этиология и патогенез.

50. Недостаточность печени. Классификация, этиология и патогенез.

51. Печеночная энцефалопатия. Этиология и патогенез.