
Все тесты
.pdf-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина -Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина - Влияние дофамина на синтез пролактина
+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста -Аддисонова болезнь +Акромегалия -Гипофизарная кахексия -Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста -Аддисонова болезнь +Гигантизм -Гипофизарная кахексия -Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Снижение синтеза АДГ приводит к развитию -Гипергликемии - Гипогликемии -Гипертонии
+Несахарному диабету -Повышенной реабсорбции воды в почках
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным -Дофамин -Андрогены - Альдостерон -Эстрогены +Лютропин
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным -Дофамин -Андрогены - Альдостерон -Эстрогены
+Фолликулостимулирующий
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ -Ингибируется липолиз -Развивается гиперкалиемия +Развивается гипергликемия -Активируется катаболизм белков -Развивается гипогликемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ -Ингибируется липолиз -Развивается гипокалиемия +Развивается гиперлипидемия -Активируется катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен -Вызывает развитие гипергликемии +Активирует анаболизм белков -Активирует катаболизм белков
-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот -Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен -Вызывает развитие гипергликемии +Активирует анаболизм белков -Активирует катаболизм белков
- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот -Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса
–Гиперфункцией щитовидной железы -Гиперфункцией коры надпочечников +Кахексией -Гипергликемией
–Гиперлипидемией
При несахарном диабете развиваются -Гиперволемия -Олигурия
+Снижение реабсорбции воды в почках -Гипергликемия -Гипокалиемия
Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза +Пангипопитуитаризм
-Первичный альдостеронизм -Аддисонова болезнь
-Феохромоцитома
-Адреногенитальный синдром
Укажите причину развития несахарного диабета -Снижение синтеза инсулина -Повышенная продукция СТГ +Снижение синтеза АДГ -Повышение синтеза АДГ -Снижение синтеза АКТГ
Этиология гипофизарной карликовости +Генетические нарушения синтеза гормона роста -Токсическое поражение гипофиза -Аденома щитовидной железы -Аутоиммунная агрессия -Опухоль гипофиза
Акромегалия обусловлена -Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте
+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых -Гипофункцией щитовидной железы -Повышенным синтезом АДГ
Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса -Развитию панкреатического диабета -Гигантизма +Нарушению функции периферических желез +Кахексии -Гипергликемии
Укажите симптомы гипофизарной карликовости +Задержка роста +Задержка полового развития +Снижение синтеза белка
-Гиперфункция половых желез +Вторичная недостаточность щитовидной железы
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии -Гипогликемия -Повышенный катаболизм белков +Гипергликемия -Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии -Гипогликемия -Повышенный катаболизм белков + Гиперлипидемия -Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны -В гипоталамусе -В нейрогипофизе +В аденогипофизе
-В коре надпочечников -В половых железах
Укажите клинические симптомы акромегалии -Высокий рост +Увеличение размеров внутренних органов
- пропорциональный рост скелета -Гипогликемия -Уменьшение размеров внутренних органов
Укажите причину дефицита АДГ -Поражение гипофиза +Поражение гипоталамуса -Поражение нейрогипофиза
-Поражение коры надпочечников -Удаление щитовидной железы
Гипофизарный гипогонадизм связан с -Недостаточной продукцией окситоцина -Снижением синтеза ТТГ +Нарушением продукции гонадотропных гормонов -Нарушением синтеза андрогенов -Повышенной продукцией СТГ
Укажите функцию окситоцина -Регулирует углеводный обмен +Вызывает сокращение мышц матки
-Стимулирует продукцию половых гормонов -Регулирует водно-солевой обмен -Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов
Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе -Повышенное образование гликогена -Ускоряется переход углеводов в жир
+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл -Ингибируется распад гликогена -Снижается утилизация глюкозы в кишечнике
Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза -Тетания +Фиброзная остеодистрофия
+Почечнокаменная болезнь -Снижение уровня кальция в крови +Кальциноз сосудов
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается +Активация аутоиммунных процессов -Лимфопения -Повышение неспецифической резистентности
- Повышение мышечного тонуса -Гипергликемия
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается -Лимфопения - Повышение неспецифической резистентности
+Мышечная слабость -Гипергликемия
– Гиперкальциемия
Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе +Ослабление тормозных процессов -Повышенная сонливость
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС - Сухость кожи -Активация тормозных процессов
Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе -Брадикардия +Тахикардия
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС - Сухость кожи -Активация тормозных процессов
Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе +Снижается основной обмен -Повышается активность окислительных процессов -Усиливается катаболизм белков -Развивается гипергликемия -Снижается депонирование жиров
Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе -Повышается основной обмен -Повышается активность окислительных процессов -Усиливается катаболизм белков -Развивается гипогликемия -Снижается депонирование жиров
Укажите механизмы снижения Са2+ в костной ткани при гиперпаратиреозе +Развивается местный ацидоз +Снижается активность остеобластов
-Снижается активность остеокластов -Развивается местный алкалоз
-Повышается активность остеобластов
Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе +Развивается местный ацидоз +Снижается активность остеобластов +Повышается активность остеокластов -Развивается местный алкалоз +Снижается уровень фосфорнокислого Са
Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+Врожденном кортикогенитальном синдроме.
+Болезни ИценкоКушинга
-Синдроме ИценкоКушинга
-Опухоли коры надпочечников
Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?
–Несахарном диабете
-Болезни ИценкоКушинга
+ Синдроме ИценкоКушинга - Феохромоцитоме
Укажите, какие состояния возникают при гиперпродукции СТГ? -Гипофизарное ожирение +Акромегалия -Болезнь Аддисона + Гигантизм
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: + Андрогенных кортикостероидов
-Норадреналина
-Глюкагона
-Адреналина
-Инсулиноподобного фактора роста
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
-Норадреналина
-Глюкагона
-Адреналина
+ Кортизола -Пролактина -Дофамина
Гиперпродукция СТГ повышает:
+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
-Уровень АДГ в крови
-Уровень калия в крови
-Синтез триглицеридов
-Катаболизм белка
Гиперпродукция СТГ повышает:
- Катаболизм белка +Захват аминокислот клетками различных тканей
-Уровень калия в крови
-Синтез триглицеридов
При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: -Артериальной гипертензии
-Гипергликемии + Гипоглекимии
–Инсулинзависимый сахарный диабет
–Инсулиннезависимый сахарный диабет
-Базедовой болезни
При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: +Артериальной гипотензии
+Карликовости
+Микседемы
- Базедовой болезни + Гипогонадизма +Ожирения
При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: - Евнухоидизм Болезнь ИценкоКушинга
-Синдром ИценкоКушинга
-Карликовость
-Первичный гипертиреоз
При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: +Преждевременное половое созревание
-Евнухоидизм -Карликовость
-Первичный гипертиреоз
–Несахарный диабет
Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза? +ФСГ ( фоллитропина)
-Меланотропина -Дофамина -Окситоцина
-АДГ
Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?
-Меланотропина -Окситоцина -Дофамина
+Пролактина
-АДГ
Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы -Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников +Тяжелые послеродовые кровопотери
-Длительное переедание
+Абсолютная инсулиновая недостаточность
Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников - Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы +Энцефалит -Длительное переедание
Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ
+Повышение осмолярности плазмы крови -Понижение осмолярности плазмы крови
+Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
- Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ +Стимуляция ренинангиотензивной системы
-Угнетение ренинангиотензивной системы
-Гипотермия
-Гипергликемия
Возникает ли несахарное мочеизнурение ( несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?
+ Да
–Нет
Укажите, к каким последствиям приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?
-Уменьшение синтеза кортиколиберина
-Ожирению
-Уменьшению секреции соматостатина + Снижению секреции АДГ -Уменьшение синтеза тиролиберина
Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии +Усиление мобилизации жира из депо -Активация распада белков и торможение их синтеза -Гипогликемия -Повышение толерантности к глюкозе
Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии
+Усиление глюконеогенеза в печени
–Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью -Стимуляция секреции глюкагона - Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада
–Гипокальциемия
Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или давления ножки гипофиза?
-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.
+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.
- Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.
При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:
-Нейрофизинов и транскортина
-Тропинов и статинов
+ Либеринов и статинов
Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ: + Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза
- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.
-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.
Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ: -Избыточным образованием адреналина
-Недостаточным образованием адреналина
-Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.
+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.
-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.
Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению? + СТГ
-АКТГ
-Фоллитропин -Кортизол
Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению? + ТТГ
-Меланотропина
-Пролактина
-Окситоцина
Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормональнонеактивных опухолей гипофиза + Сужение полей зрения
-Галакторея
-Анемия
-Акромегалия
Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормональнонеактивных опухолей гипофиза
-Появление патологических рефлексов + Тотальный гипопитуитаризм
-Развитие лихорадки
-Акромегалия
Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом - Развитием иммунодефицитного состояния + Развитием лихорадки -Усилением сухожильных рефлексов
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях + Синдроме Иценко-Кушинга
-Хронической надпочечниковой недостаточности -Акромегалии -Болезни Шиена
- Аденоме Щитовидной железы
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и
фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях + Синдроме Иценко-Кушинга
-Хронической надпочечниковой недостаточности +Врожденной гиперплазии надпочечников -Акромегалии -Болезни Шиена
- Аденоме Щитовидной железы +Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза
Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы +Токсическое поражение железы -Врожденная гипоплазия железы - избыток йода в воде и пищевых продуктах
-Формирование гормональноактивной опухоли
Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы -Врожденная гипоплазия железы +Аутоиммунное поражение +Недостаток йода в воде и пищевых продуктах
-Формирование гормональноактивной опухоли
Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен - Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике -Тормозят распад гликогена +Ингибируют переход углеводов в жир -Активируют гликогенез
-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен - Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь +Активируют распад гликогена -Ингибируют распад гликогена -Активируют гикогенез
-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе -Повышается продукцию глюкокортикоидов - Снижается уровень молочной кислоты в мышцах +Инактивируется ацетилхолин -Усиливается анаболизм мышечных белков +Активируются аутоиммунные процессы
Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе -Брадикардия
-Снижается пульсовое давление +Тахикардия
-Снижается мин. объем кровообращения -Развивается гиповолемия
Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе -Брадикардия