Все тесты

106106

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +снижением образования прокоагулянтов +нарушением дезаминирования +нарушением декарбоксилирования

3

106107

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +снижением образования прокоагулянтов

3

106108

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +нарушением дезаминирования

3

106109

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +нарушением декарбоксилирования

3

106110

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

-снижению содержания мочевины в крови +снижению обезвреживания биогенных аминов -снижению уровня аммиака -повышению уровня глобулинов

3

106111

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

+снижению обезвреживания фенольных ароматических соединений -увеличение в крови содержания мочевины -снижению уровня аммиака -повышению уровня глобулинов

3

106112

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

-увеличение в крови содержания мочевины +снижению образования мочевины -снижению уровня аммиака -повышению уровня глобулинов

3

106113

Подпеченочная желтуха возникает при

-усилении гемолиза эритроцитов -вирусном гепатите +желче-каменной болезни -токсическом поражении печени

3

106114

Подпеченочная желтуха возникает при

-усилении гемолиза эритроцитов +развитии подпеченочного холестаза -вирусном гепатите -токсическом поражении печени

3

106115

Печеночная желтуха возникает при

-сдавлении желчных протоков опухолью -закупорке общего желчного протока паразитами -переливании несовместимой группы крови +токсическом поражении печени

3

106116

Печеночная желтуха возникает при

-сдавлении желчных протоков опухолью -закупорке общего желчного протока паразитами -переливании несовместимой группы крови +вирусном гепатите

3

106117

Надпеченочная желтуха возникает при

-желче-каменной болезни -сужении желчных протоков послеоперационными рубцами +гемоглобинозах -опухоли фатерова соска

3

106118

Надпеченочная желтуха возникает при

-желче-каменной болезни +переливании несовместимой крови

-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами -опухоли фатерова соска

3

106119

Надпеченочная желтуха характеризуется

-увеличением в крови коньюгированного билирубина -уменьшением уробилина мочи -уменьшением стеркобилина кала

+увеличением уровня неконьюгированного билирубина -накоплением в крови холестерина

3

106120

Печеночная желтуха характеризуется

-повышеннием уровня стеркобилина в кале +увеличением в крови коньюгированного билирубина -снижением в крови непрямого билирубина -понижением в крови уровня желчных кислот

3

106121

Печеночная желтуха характеризуется

+снижением уровня стеркобилина в кале +увеличением в крови коньюгированного билирубина -снижением в крови непрямого билирубина +появлением в моче коньюгированного билирубина +повышением в крови уровня желчных кислот

3

106122

Механизм развития желче-каменной болезни

-повышение секреции лецитина +повышение синтеза холестерина -нарушение процессов коньюгации

106123

Механизмы развития желче-каменной болезни

-повышение секреции лецитина +повышение концентрации желчных кислот -нарушение процессов коньюгации

3

106124

Механизмы развития желче-каменной болезни

-повышение секреции лецитина -нарушение процессов коньюгации

+воспалительные процессы в желчном пузыре

3

106125

Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах

+непосредственное воздействие вируса на клетки +иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов +аутоиммунные реакции -воздействие желчных кислот -воздействие фенолов

3

106126

Холемия проявляется

+кожным зудом -гипертонией -тахикардией

-пониженной продукцией гистамина -повышением артериального давления

3

106127

Холемия проявляется

-повышением артериального давления -гипертонией -тахикардией

+снижением артериального давления

3

106128

Холемия проявляется

+повышенной продукцией гистамина -гипертонией -тахикардией

-повышением артериального давления

3

106129

Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму

-формирование подпеченочного холестаза +угнетение иммунных защитных функций +снижение продукции интерферона -повышение активности антиоксидантной системы +возникновение мутантных форм генома вируса

3

106130

Печеночная кома характеризуется

+отсутствием ответа на все раздражители +потерей сознания -нарушением ритма сна

+децеребрационной регидностью +изменениями на ЭЭГ

3

106131

К церебротоксинам относят

-гистамин -глобулины

+ароматические аминокислоты -интерлейкины

3

106132

Кцеребротоксинам относят

+меркаптаны -глобулины -гистамин -простогландины

3

106133

Кцеребротоксинам относят

-лейкотриены -глобулины -гистамин +аммиак

3

106134

Механизмы повреждающего действия церебротоксинов:

+повреждение клеточных и субклеточных мембран +блокада рецепторов нейронов +образование ложных нейротрансмиттеров +снижение синтеза дофаминов

-активируют образование супероксиддисмутазы

3

106135

Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени:

-патология почек +развитие портальной гипертензии

+образование портоковальных шунтов -пневмонии +фиброз печени

3

106136

Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

+снижение уровня прокоагулянтов -повышение синтеза гепарина -снижение проницаемости сосудистой стенки

3

106137

Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

-повышение синтеза гепарина +тромбоцитопения -снижение проницаемости сосудистой стенки

3

106138

Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

-повышение синтеза гепарина +развитие ДВС-синдрома

-снижение проницаемости сосудистой стенки

3

106139

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

-развитие ДВС-синдрома -повышение уровня аммиака в крови

+нарушение фагоцитарных функций микрофагов -тромбоцитопения -повышение активности системы комплемента

3

106140

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

+развитие эндотоксенемии -повышение уровня аммиака в крови -развитие ДВС-синдрома

- повышение синтеза иммунноглобулинов -повышение активности системы комплемента

3

106141

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

-повышение уровня иммунноглобулинов -повышение уровня аммиака в крови -развитие ДВС-синдрома +снижение синтеза иммунноглобулинов

-повышение активности системы комплемента

3

106142

Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени

-антибиотики +иммуннодепрессанты -блокаторы кальция

+иммунномодуляторы +гепатопротекторы

3

106143

Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности

-урежение дыхания -снижение гемопоэза

-гетерометрический механизм компенсации +выход эритроцитов из депо

4

106144

Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности

-урежение дыхания -снижение гемопоэза

-гетерометрический механизм компенсации +снижение периферического сопротивления сосудов

4

106145

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется

+усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда -учащением сердечного ритма -гипертрофией миокарда

-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце

4

106146

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется

-учащением сердечного ритма -гипертрофией миокарда +тоногенной дилятацией сердца

-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце

4

106147

Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется

-увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда -урежением сердечных сокращений

-снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу -повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца

+увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без увеличения длины волокон миокарда

4

106148

Механизм развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда +спазм коронарных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов

4

106149

Механизм развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда +атеросклеротическое поражение венечных сосудов -стенозирующие процессы на уровне клапанов

4

106150

Механизмы развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда +спазм коронарных сосудов

+атеросклеротическое поражение венечных сосудов -стенозирующие процессы на уровне клапанов +образование тромбов в коронарных сосудах

4

106151

Гипертрофия миокарда развивается в результате

+увеличения интенсивности функционирования структур сердца -снижения потенциала фосфорилирования -снижения сопротивления оттоку крови от сердца

4

106152

Гипертрофия миокарда развивается в результате

+активации генетического аппарата -снижения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца

4

106153

Гипертрофия миокарда развивается в результате

-снижения потенциала фосфорилирования +повышения потенциала фосфорилирования -снижения сопротивления оттоку крови от сердца

4

106154

Какой механизм компенсации сердца энергетически выгодный?

-гомеометрический механизм -тахикардия +гетерометрический механизм -гипертрофия миокарда

4

106155

Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате

+повышения уровня АДФ и неорганического фосфата +увеличения концентрации продуктов распада белка +повышения концентрации ионов кальция -повышения концентрации ионов хлора -снижения активности катехоламинов

4

106156

Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии

+психоэмоциональные нагрузки +гиподинамия +вредные привычки (курение, алкоголизм)

+наследственная предрасположенность +неадекватное питание

4

106157

С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?

+с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов +с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде -с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов +с нарушением энергообеспечения клеток миокарда

+с нарушением функции креатинфосфатной системы

4

106158

Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда

+углубление зубца Q -отсутствие зубца Р +инверсия зубца Т +подъем интервала ST -повышение уровня зубца R

4

106159

Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)

-гипертрофия левого желудочка +гипертрофия правого желудочка +дефект межжелудочковой перегородки +стеноз легочной артерии -стеноз митрального клапана

4

106160

Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?

+увеличивается частота сердечных сокращений -укорачивается время диастолического расслабления -уменьшается сила сокращений -уменьшается глубина диастолы -увеличивается масса миокарда

4

106161

Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции

-уменьшается частота сердечных сокращений +удлиняется время диастолического расслабления -уменьшается сила сокращений -уменьшается глубина диастолы -увеличивается масса миокарда

4

106162

Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?

-уменьшается частота сердечных сокращений -укорачивается время диастолического расслабления -уменьшается сила сокращений +увеличивается глубина диастолы -увеличивается масса миокарда

4

106163

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца

-повышается потенциал фосфорилирования +активируется транспорт Са -снижается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы -снижается адренореактивность миокарда

4

106164

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца

-повышается потенциал фосфорилирования +повышается уровень энергообразования -снижается активность креатинфосфатной системы -снижается адренореактивность миокарда

4

1062165

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца

-повышается потенциал фосфорилирования -понижается уровень энергообразования -снижается активность креатинфосфатной системы +повышается адренореактивность миокарда

4