II) ГРУППА ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ

ГИПОТЕЗ

Возрастные изменения отмечаются для всех функций системы иммунитета, особенно

для Т-системы иммунитета:

атрофия тимуса, селезенки и лимфоузлов, снижение числа периферических Т-клеток,

увеличение числа незрелых лимфоцитов вследствие задержки их

дифференцировки,снижение продукции ИЛ-2 Т-хелперами,

выраженное снижение способности лимфоцитов активироваться собственными клетками организма

снижение противоопухолевой устойчивости организма

снижение числа предшественников Т-клеток и выраженное снижение продукции тимических гормонов с диссоциацией в сторону активации Т-супрессорных механизмов, сопровождающейся активацией неспецифических Т-хелперов и Т-супрессоров, что растормаживает аутоиммунные процессы.

Этим проявляется увеличением у пожилых людей процента различных аутоантител, вырабатывающихся против собственных белков. В период от 40 до 80 лет он может увеличиваться в 6-8 раз. Все это ведет к саморазрушению и старению организма, его «иммунологическому разрушению».

РЕЗУЛЬТАТЫ

У опытных животных увеличивалась относительная масса внутренних органов, особенно иммунокомпетентных – тимуса и селезенки. Количество активных клеток селезенки, также значимо увеличивалось. Количество иммунных комплексов, с другой стороны, значимо снижалось. Известно, что с возрастом уровень иммунных комплексов у мышей значимо повышается, что отражает развитие аутоиммунных процессов.

Также отмечалось снижение стрессовой реакции тимуса на введение адренергического агента – изопротеренола. Типичная реакция на стресс – резкое и быстрое уменьшение массы тимуса, что можно наблюдать в группе животных без введения ТФ; однако, для опытной группы животных, получавших ТФ, не отмечалось значимого снижения массы тимуса на стрессорный агент

ГЕННО-РЕГУЛЯТОРНАЯ ГИПОТЕЗА

Согласно этой концепции первичные изменения происходят в регуляторных генах. Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность включения и выключения структурных генов, от которых зависят возрастные изменения в структуре и функции клеток.

Установлено, что первичные механизмы старения связаны с нарушением генной регуляции, что ведет к сдвигу соотношения синтеза разных белков, снижению потенциальных возможностей белоксинтетических систем. Это ограничивает пластическое обеспечение клетки и ее приспособительных возможностей. Чрезвычайно важно то, что изменение генной регуляции может привести к активации репрессированных, ранее «молчавших» генов.

ТЕЛОМЕРНАЯ ТЕОРИЯ

У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно состоит старение

Наследственные болезни преждевременного старения

III ЕДИНАЯ АДАПТАЦИОННАЯ ТЕОРИЯ

Ведущее значение в механизмах старения целостного организма придается изменениями нейрогуморальной регуляции, затрагивающим и сферу психики, эмоций, мышечную работоспособность, реакции в системах кровообращения, дыхания и т.д.

Вместе с генно-регуляторной концепцией, эти положения и составляют основу адаптационно - регуляторной теории, рассматривающей старение как сложный внутренне противоречивый процесс.

Болезни старости также зависят от изменения активности определенных генов. Следовательно, можно предположить связь возрастной патологии с генно-регуляторными механизмами старения.