- •ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России
- •Основные вопросы
- •Регуляция липидного обмена
- •Центральный уровень
- •Цикл Рендла
- •ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР ПЛАЗМЫ
- •Повышенная
- •Атеросклероз
- •Факторы риска
- •механизмы
- •Молекулярные механизмы
- •1.Стадия изменённого эндотелия
- •1. Стадия изменённого эндотелия
- •Липоидоз и липосклероз аорты
- •2. Стадия жировых
- •2. Стадия жировых полосок
- •3.Стадия переходная
- •Активированные ГМК синтезируют коллаген и эластин → прорастание
- •4. Стадия атеромы
- •5. Стадия фиброатеромы
- •Атерома становится
- •Бляшки с атероматозом и кальцинозом
- •6. Стадия осложнения фиброатеромы
- •6. Осложнения фиброатеромы
- •Осложнения
- •Истинная аневризма брюшного отдела аорты
- •Коронарная артерия – норма и
Молекулярные механизмы
развития атеросклероза
Под действием повреждающих факторов, погибают эндотелиальные клетки и прекращается выработка простагландина PGI2
|
|
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ |
токсины |
|
Тромбоциты |
ПОЛ |
|
АД |
|
|
|
|||
|
|
|||
|
|
|
|
PGI2 |
PGI2 |
PGI2 |
PGI2 |
гликокали
с
эндотелий
ГМК медиа
адвентиц
ия
1.Стадия изменённого эндотелия
-На поверхности поврежденного эндотелия скапливаются тромбоциты и моноциты;
-Модифицированные ЛПНП-СРБ проникают под поврежденный эндотелий сосудов;
-За ними направляются моноциты и захватывают ЛП через scavenger-рецепторы;
-Макрофаги перегружаются ХС и превращаются в «пенистые клетки»
1. Стадия изменённого эндотелия
ЛП |
ЛП |
ЛП
гликокаликс
ТХА2
ТФР
«ПЕНИСТАЯ КЛЕТКА»
ГМК медиа
адвентиц
Липоидоз и липосклероз аорты
2. Стадия жировых
полосок
•«Пенистые» клетки адсорбируют все липиды;
•Накапливающиеся «пенистые клетки» образуют липидные полоски;
•Поврежденный эндотелий, активированные макрофаги, тромбоциты выделяют БАВ, стимулирующие пролиферацию ГМК и миграцию их в очаг повреждения
2. Стадия жировых полосок
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТО
В
гликокаликс
ФАТ
ТФР
АКТИВИРОВАНЫ МИГРАЦИЯ ГМК В Й МАКРОФАГ ОЧАГ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГМК медиа
адвентиц
3.Стадия переходная
•Активированные миоциты синтезируют коллаген и эластин → прорастание бляшки фиброзной тканью;
•Клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, ХС начинает откладываться в межклеточном пространстве;
•Может происходить разрыв эндотелия сосудов
Активированные ГМК синтезируют коллаген и эластин → прорастание
бляшки фиброзной тканью
Клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, ХС начинает откладываться в межклеточном пространстве
гликокаликс
коллаген
«ПЕНИСТАЯ КЛЕТКА»
ГМК медиа
адвентиц
4. Стадия атеромы
ХС формирует в центре бляшки липидную каплю – атерому, которая через разрушенный эндотелий выступает в просвет сосуда
гликокаликс
коллаген
ГМКмедиа
адвентиц
5. Стадия фиброатеромы
Атерома пропитывается солями кальция, белками, ГАГ, приобретает плотную фиброзную
крышку Атерома становится фиброатеромой