Этиология атеросклероза
7. Недостаточная физическая активность
Сопровождается увеличением массы тела и повышением уровня холестерина в крови.
Этиология атеросклероза
8. Нейрогенные нарушения
•Атеросклероз - «болезнь цивилизации»
• повышенная нагрузка на НС, стремительное развитие НТП.
•Стойкий и длительный нейрогенный сосудистый спазм – сжимаются кровеносные сосуды, питающие сосудистую стенку – нарушения трофики стенки сосудов – нарушаются обменные процессы в сосудистой стенке – отложение в стенке жиро- белкового детрита.
Этиология атеросклероза
Возраст – не причина, а одно из условий!
До 40 лет сосуды эластичны и лабильны.
-Из жиров: хорошо утилизируемые ФЛ,
-Из углеводов - легко деполимеризующиеся мукополисахариды (гиалуроновая к-та),
-Из белков - склеропротеины (коллаген).
После 40 лет лабильность сосудистой стенки резко снижается
-обеднение сосудистой стенки ФЛ и обогащение ее ХС. -хондроитинсульфаты - вызывающие значительное утолщение стенки. -Хромотропное вещество - первый признак склеротических изменений.
-Коллаген становится плохо экстрагируемым,
-В интиме сосудов - мышечные клетки с периферически расположенными миофибриллами. Эти клетки продуцируют белковые вещества( механизм развития атеросклероза).
-Оседают соли кальция
Морфогенез
Долипидная стадия атеросклероза
•Активированные тромбоциты: стимулируют освобождение фактора роста – утолщение артериальной стенки.
•Активированные лейкоциты: обладают повышенной адгезией к эндотелию
–повреждение эндотелия – повышается проницаемость эндотелия для
* грубодисперсных белков, липидов: глобулины, альбумины, фибриноген и липиды
*моноцитов плазмы. Трансформация моноцитов в макрофаги - захват накопление липидов стенке.
•В плазме возрастает количество глобулинов, вследствие снижения фибринолитической активности
•Усиление липолиза – а затем истощение –
• гиперхолестеринемия.
Морфогенез
Липоидоз
-Это процесс отложения в интиме сосудов липидов в виде желтоватых пятен.
-Липолитическая активность сосудистой стенки резко снижена, в интиме откладывается большое количество липидов
-разрастание соединительной ткани. -Изменения со стороны крови такие же
Морфогенез
Липосклероз
•бурное разрастание соединительной ткани.
•В интиме - ксантомные клетки («нагруженные» жиром макрофаги)
Атероматоз
В липосклеротической бляшке 2 процесса: 1.усиление склероза
2.усиление распада белковых и липидных масс - образование детрита.
Морфогенез
Атерокальциноз
Истончается интима, бляшка адсорбирует на себе соли кальция и может петрифицироваться.
Атероматозная язва
Оболочка бляшки становится очень тонкой, бляшка изъязвляется, атероматозные массы
попадают в просвет сосуда.
Патогенез
•Условие – этиологический фактор (1 или несколько)
НЕВРОЗ:
Возбуждается СДЦ и происходит выброс катехоламинов -> Нарушается трофика сосудистой стенки за счет длительных сосудистых спазмов, и в связи с катаболическим действием катехоламинов -> повышается сосудисто-тканевая проницаемость и развивается эластолиз.
НАСЛЕДСТВЕННО:
ослабление деятельности некоторых ферментных систем -> недостаточное расщепление ХС -> гиперхолестеринемия и изменяется соотношение в крови ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП.
Патогенез
Среди эндокринопатий
Инсулярная и тиреоидная недостаточность. Накопление в организме избыточных количеств АцКоА -> усиливается синтез эндогенного холестерина на фоне снижения интенсивности его расщепления -> гиперхолестеринемия.
При переедании
В связи с избыточным поступлением с пищей холестерина и ЛПНП – тоже возникает гиперхолестеринемия.
Атеросклероз
Волнообразность течения.
Протекает в виде затянутых кризов, на высоте которых могут возникать его различные осложнения: инфаркты миокарда, кровоизлияния в мозг.