12.6. Пищевая аллергия

Пищевую аллергию относят к одному из видов побочных реакций на пищу, в основе которых лежат иммунологические механизмы. Побочная реакция на пищу — совокупность любых клинических симптомов, возникающих в связи с употреблением пищевых продуктов. Виды побочных реакций на пищу:

• токсические;

• нетоксические:

✧ иммунологические (пищевая аллергия);

✧ неиммунологические (псевдоаллергия).

Пищевая аллергия может возникать начиная с периода новорожденности. В развитых странах распространенность пищевой аллергии у детей первого года жизни составляет 6–8%, снижаясь к подростковому возрасту до 2–4%.

Классификация

Существует несколько вариантов классификации пищевой аллергии.

По механизмам развития:

• IgE-зависимая пищевая аллергия;

• IgE-независимая пищевая аллергия (Т-клеточно-опосредованная, IgG-/IgM-обусловленная).

По типу сенсибилизации:

• 1-й тип — возникает вследствие пероральной сенсибилизации пищевыми аллергенами, устойчивыми к воздействию секретов пищеварительного тракта (характерен для детей);

• 2-й тип — возникает вследствие сенсибилизации к аэроаллергенам.

Чаще выявляют у взрослых с аллергией к пыльце растений при употреблении продуктов растительного происхождения (так называемый пыльцево-пищевой синдром).

По течению:

• транзиторная пищевая аллергия (пищевая аллергия раннего возраста; исчезает в более старшем возрасте);

• персистирующая пищевая аллергия, сохраняется в течение всей жизни.

Один из факторов, способствующих снижению толерантности к пищевым антигенам у детей, — наследственная предрасположенность к аллергии. В антенатальном периоде у таких детей с 22-й недели гестации может формироваться Th2-тип иммунного реагирования на антигены. Начиная с периода новорожденности до 2-летнего возраста для ребенка характерны функциональная незрелость пищеварительного тракта, транзиторный дефицит секреторного IgA, уменьшение активности пищеварительных ферментов, что также способствует снижению толерантности к пищевым антигенам. В более старшем возрасте усиливается роль инвазий, дисбиоза, кишечных инфекций.

Следует отметить, что на долю не-IgE-опосредованных механизмов пищевой аллергии у детей на первом году жизни приходится до 40% всех реакций. Развитие IgE-опосредованных аллергических реакций на пищевые аллергены связано с изменением соотношения Th1/Th2 в сторону преобладания Th2-лимфоцитов, синтеза этими клетками ИЛ-4, ИЛ-13 и последующей гиперпродукции антигенспецифических IgE.

Пищевые антигены из пищеварительного тракта попадают в циркулирующее русло. Однако эти интактные протеины (перевариваемые антигены) в норме не вызывают развития клинических симптомов заболевания, поскольку к ним развивается толерантность. В слизистых оболочках пищевые антигены слабо иммуногенны.

Оральная толерантность— специфическая иммунологическая неотвечаемость на антигены, индуцированная их предварительным употреблением в пищу.Неотвечаемость Т-клеток на перевариваемые пищевые протеины может быть вызвана:

• разрушением Т-клеток;

• Т-клеточной анергией;

• индукцией регуляторных Т-клеток.

Все эти механизмы оральной толерантности находят подтверждение. Так, клональное разрушение антигенспецифических Т-клеток путем апоптоза показано в эксперименте, но это не главный механизм. Основной механизм — Т-клеточная анергия, характеризующаяся снижением пролиферации Т-клеток в ответ на презентацию антигена АПК, поскольку в пищеварительном тракте могут отсутствовать костимулирующие факторы для реализации иммунного ответа. Наконец, индукция регуляторных Т-клеток может вызвать подавление ответа на пищевые антигены через образование ингибирующих цитокинов, таких, как ТФР-β, ИЛ-4, ИЛ-10. Индуцированные регуляторные Т-клетки (Th3 и Tr1) — потенциальные источники ТФР-β. Они образуются в лимфоидной ткани слизистых оболочек в ответ на минимальные дозы антигена и вызывают толерантность в органах пищеварения, подавляя активацию окружающих их лимфоцитов.