ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии
Патологическая анатомия сепсиса
и системная воспалительная реакция
Л.М. Гринберг д.м.н., проф.
Часть иллюстраций из атласа А. Коэн и соавт., из архива проф. Г.Г. Фрейнд и приложения к Robbins Pathology
Основатели теории патологии сепсиса
•Г. Шотмюллер – роль инфекционного агента
•А.И.Абрикосов
•И.В. Давыдовский – гнойно-
резорбтивная лихорадка
•А.П. Авцын
•А.В. Смольянников
•Д.С. Саркисов
•Н.К. Пермяков
Фундаментальные основы проблемы
•Теория первичного септического очага.
•Принцип измененной реактивности.
•Клинико-морфологические формы:
-септицемия
-септикопиемия
-септический эндокардит
-хрониосепсис ???
•Теория раневого сепсиса и гнойно- резорбтивной лихорадки
Кпатогенезу сепсиса
•Местные изменения:
-входные ворота;
-первичный септический очаг – фокус гнойного воспаления в сочетании с флебитом и тромбофлебитом, чаще вблизи от входных ворот.
•Распространение из первичного очага: лимфогенное, гематогенное и пр. с формированием вторичных (метастатических) септических очагов.
•Выброс медиаторов (медиаторный хаос).
•Общие изменения: гипертермия, кожная сыпь, нейтрофиллез, повышение СОЭ и пр.
Варианты развития инфекционного процесса при воздействии медиаторов (Robbins Pathology)
Инъекционный сепсис. Входные ворота
– тромбофлебит.
Стафиллококковый сепсис.
Первичный септический очаг.
Сепсис. Первичный септический
очаг и регионарный лимфаденит
Стафиллококковый сепсис. Колонии МО.
