Ответы Вопросы компьютерных тестов по Патологической физиологии на занятии № 32 к Коллоквиуму № 4-1

- венозная гиперемия почек

91.Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?

1. Вазопрессин

2. Инсулин

6. Альдостерон

92.Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?

1. Гломерулонефриты

4. Коллагенозные нефропатии

93.Назовите механизмы глюкозурии

2. Блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев 3. Структурные повреждения проксимальных канальцев

5. Избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л)

94.Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации

1. Снижение системного артериального давления менее 60 мм рт.ст.

3. Нарушения оттока первичной мочи

4. Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови 6. Уменьшение числа функционирующих нефронов

95.Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?

1. Увеличение концентрации мочевины в крови

3. Увеличение концентрации креатинина в крови

5. Гиперкалиемия

6. Повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов

96.Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1. Гипостенурия

2. Увеличение концентрации мочевины в крови

3. Полиурия

5. Анемия

6. Повышение концентрации креатинина в крови

97.Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

2. Спазм приносящих артериол клубочка

5. Отложение иммунных комплексов в клубочках почек

98.Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1. Азотемия

2.Метаболический ацидоз

3.Снижение клиренса креатинина

5.Явления гастроэнтерита

6.Развитие плеврита и перикардита

99.Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома

2.Снижение онкотического давления плазмы крови

3.Нарушение реабсорбции белка в канальцах

4.Нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

5.Массивная протеинурия

6.Вторичный альдостеронизм

7.Гипоальбуминемия

100.Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

1.Острая сердечная недостаточность

2.Острая почечная недостаточность

5.Энцефалопатия (отек головного мозга)

101.Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

3.Гипостенурия при олигурии или нормальном диурезе

4.Почечная глюкозурия

5.Почечная аминоацидурия

102.Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:

3.Стрептококки

103.Какие изменения в моче характерны для острого нефритического синдрома?

2.Протеинурия

5.Цилиндрурия

6.Макрогематурия

104.Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

2.Активация системы: ренин-ангиотензин- альдостерон-вазопрессин

3.Снижение выработки почками простагландинов типа А и Е

5.Снижение выработки почками кининов

105.Укажите факторы развития отека при нефритах:

1.Уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови

2.Увеличение содержания ионов натрия в организме

7.Артериальная гипотензия

8.Каpликовость

114.Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?

2.Болезнь Иценко-Кушинга

4. Сахарный диабет

7.Раннее половое созревание

8.Галакторея

115.Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

2.Гипогликемия

3.Гиперкалиемия

5.Гипонатриемия

6.Артериальная гипотензия

116.Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма?

1.Гипокалиемия

4.Олигурия на ранней стадии

5.Полиурия на поздней стадии

6.Мышечная слабость

7.Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

8.Судоpоги

117.Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:

1.АКТГ

4.Кортизола

118.Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

2.Торможение синтеза простагландинов

4.Активация гистаминазы

5.Блокада гиалуронидазы

6.Разрушение Т-лимфоцитов

7.Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

8.Стабилизация биомембран

119.Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?

2.Пролактин

3.Тиреотропин

4.Соматотропин

5.Фолликулостимулирующий гормон

(фоллитропин)

120. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников

3.Кортизол

4.Альдостерон

5.Дезоксикортикостерон

7.Андрогены

121.Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

2.Голодание

3.Послеродовые нарушения кровообращения

4.Метастазы опухоли

5.Кровоизлияние

6.Воспаление

122.К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:

3.Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4.Дефицит пермиссивных гормонов

5.Нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

123.К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:

3.Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4.Нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови

5.Изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

124.Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:

1.Уменьшения массы паренхимы железы

(атрофия)

3.Недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

5.Блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

125.Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом?

1.Т3, Т4

2.Глюкокортикоидов

6.Пролактина

7.Андрогенов

126.При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы

возможно включение следующих компенсаторных механизмов:

1.Повышение связывания гормона с белками плазмы

3.Уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках-мишенях

4.Усиление метаболической инактивации избытка гормона

6.Атрофия гормонопродуцирующих клеток парной железы

7.Стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса

127.При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно-солевого обмена?

1.Болезнь Иценко-Кушинга

128.В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы?

1.Адипозогенитальной дистрофии

2.Диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса)

3.Тиреоидита Хасимото

4.СД типа II

129.Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

1.Повышение осмолярности плазмы крови

3.Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

5.Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы

7.Гипертермия

8.Психоэмоциональное напряжение

130.Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

1.Усиление мобилизации жира из депо

2.Активация синтеза белков и торможение их распада

4.Снижение толерантности в глюкозе

5.Усиление глюконеогенеза в печени

6.Снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью

8.Гиперкальциемия

131.Избыточная секреция СТГ обусловлена следующими причинами:

1.Эктопическим образованием рилизингфактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли

2.Гормонопродуцирующей аденомой гипофиза

4.Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли

132. Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально неактивных опухолей гипофиза

1.Сужение полей зрения

4.Гипогонадизм

7.Тотальный гипопитуитаризм

133.Какие явления характерны для болезни Аддисона?

1.Гиперпигментация кожи

3.Гипонатриемия, гиперкалиемия

5.Артериальная гипотензия

6.Прогрессирующая общая и мышечная слабость

8.Нарушение секреции пищеварительных соков

134.Укажите последствия нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме

2.Снижение продукции АТ

3.Атрофические изменения в мышцах, стрии

4.Усиление глюконеогенеза из белков

6.Остеопороз

7.Снижение резистентности к инфекциям

135.Охарактеризуйте нарушение водноэлектролитного обмена при гиперкортизолизме

1.Увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции K+ в почечных канальцах

3.Увеличение объема циркулирующей плазмы

5.Усиление экскреции Са2+ с мочой

7.Торможение всасывания Са2+ в кишечнике

136.Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?

1.Ожирение

3.Снижение основного обмена

5.Сухость кожи

6.Брадикардия

8.Гиперхолестеринемия

137.Укажите возможные причины гипертиреоза:

2.Избыток ТТГ

3.Избыток иммуноглобулинов TSIg (LATS)

4.Тиреоидит

5.Аденома щитовидной железы

6.Слабая транспортная связь с белками крови

7.Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях'

8.Увеличение количества рецепторов Т3,Т4

138.Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:

1.Усиление термогенеза

3.Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях)

4.Мобилизация жира из депо

5.Увеличение потребления кислорода

6. Пермиссивное действие в отношении катехоламинов

7.Гипердинамия сердца

9.Тахикардия

139.Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?

1.Да

140.Укажите основные проявления гипертиреоза:

1.Повышенный основной обмен

2.Тенденция к гипертермии

4. Гипергликемия

6. Гиперхолестеринемия

7.Усиление катаболизма белков

8.Похудание

9.Повышение температуры тела

141.Укажите возможные причины гипотиреозов:

3.Дефицит йода

4.Токсическая блокада захвата йода и соединения с тирозином

5.Врожденный дефицит пероксидазы

6.Аутоиммунный тиреоидит

8.Дефицит рецепторов Т3,Т4

142.Для какого состояния характерно обнаружение в крови больных LATSфактора?

1.Для гиперфункции щитовидной железы

143.В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?

3.Микседема

6.Спорадический кретинизм

7.Эндемический кретинизм

144.Феномен йод-базедов характеризуется:

1.Развитием гиперфункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступления иода в организм

145.Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции?

2.Нет

146.Феномен Вольф-Чайкофф характеризуется:

2.Развитием гипофункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступление иода в организм

147.Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гиперили гипотиреоз?

1. Тироксин

3.Трийодтиронин

148.Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

1.Т3

3.Тироксина

7.ТТГ

8.Тиролиберина

149.Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний

1.Усиление превращения Т4 в Т3 в клеткахмишенях

2.Слабая связь с транспортными белками крови

3.Избыток тиреостимулирующих Ig

4.Увеличение количества рецепторов для Т3, Т4

7.Избыток ТТГ

8.Тиреоидит

150.Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии:

1.Диффузном токсическом зобе

4.Тиреоидите Хасимото (на ранней стадии)

5.Аденоме щитовидной железы

151.Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:

1.Блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации

2.Врождённый дефицит йодпероксидазы

3.Дефицит йода в пище и воде

5.Дефицит рецепторов для Т3, Т4

6.Аутоиммунный тиреоидит

152.Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления

1.Значительное снижение основного обмена

2.Пониженная температура тела

5.Брадикардия

6.Экстерорецепторная гипо- и арефлексия

7.Артериальная гипотензия

153.Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

3.Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена

5.Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

7.Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

154.Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

1.Зябкость, замедление основного обмена, запоры