АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИЗВЕСТНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ОПИЙНОГО АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА

Тиопентал-натрий. (син. тиопентал) - препарат для внутривенного наркоза короткого спектра действия, производное тиобарбитуровой кислоты. Механизм действия связан с торможением передачи нервных импульсов путем блокады натрий - калиевого насоса на уровне пре- и постсинаптической мембран. Помимо наркотического эффекта, тиопентал оказывает снотворное, миорелаксирующее и противосудорожное действие. Усиливает психогенные эффекты нейролептиков, транквилизаторов и снотворных средств, обладает умеренными антигипоксическими свойствами. Тиопентал повышает порог судорожной готовности при ОАС. При передозировке оказывает угнетающее воздействие на сосудодвигательный и дыхательный центры, а также базальные ганглии главным образом, вследствие снижения гемоперфузии сосудов этих тканевых структур. Антагонистом тиопентала является препарат бемегрид. К побочным эффектам тиопентала относятся ларингоспазм, бронхиолоспазм, усиленная саливация, что обуславливается сопутствующим повышением тонуса блуждающего нерва. Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируются токсическое влияние препарата на миокард, а также сердечные аритмии, артериальная гипотензия (вследствие снижения тонуса периферических сосудов) вплоть до коллапса на фоне уменьшения сердечного выброса и синусовой тахикардии. У ряда «предрасположенных» лиц возможны аллергические реакции, в частности усиление приступов атопической бронхиальной астмы. Противопоказания к назначению тиопентала являются декомпенсированная форма сердечной недостаточности, гиповолемия, сопутствующие нарушения мозгового кровообращения, артериальная гипотензия, всевозможные расстройства функции печени и почек (часто встречаемые осложнения у опиоманов!), лихорадочные состояния, некоторые заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, микседема, сахарный диабет), тяжелая миастения, различные анемии, сильное истощение, беременность и лактация, повышенная чувствительность к барбитуратам. Тиопентал следует с осторожностью назначать с нейролептиками фенотиазинового ряда, т.к. при этом может внезапно развиться выраженная артериальная гипотензия с депрессией дыхательного центра и остановкой дыхания. Прием тиопентала с употреблением алкоголя несовместим. Ввиду возможного развития жизненно важных осложнений, тиопентал применяют только в специализированных стационарах, оснащенных современной реанимационной техникой. Трамадол (син. трамал) – анальгетик центрального действия. Препарат является неселективным агонистом в отношении μ-, δ- и κ-опиатных рецепторов. Он угнетает обратный захват (reuptake) норадреналина, тем самым стимулирует центральную и периферическую норадренергические системы. Проявляет выраженные анальгезирующие свойства; при этом развивается быстрый и стойкий эффект, несколько уступающий морфину. В терапевтических дозах трамадол не вызывает заметного угнетения функции дыхания, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и не изменяет моторику кишечника. Аналогично другим опиоидам, трамадол проявляет седативный и противокашлевой эффекты, а при использовании его в относительно больших дозах возникают характерные для этой группы соединений эйфорические переживания. Трамадол потенцирует эффекты транквилизаторов, снотворных средств и нейролептиков. В наркологической практике трамадол используют как центральный анальгетик для купирования алгидной симптоматики в острой стадии ОАС (в настоящее время имеется ряд ограничений к применению трамадола для этих целей!). Выраженные противоболевые свойства трамадола нередко используются наркоманами в качестве средства самолечения (естественно, без правильно подобранных доз и продолжительности введения препарата). При длительном применении трамадола возникает характерная лекарственная зависимость, хотя принято считать, что препарат не обладает высокой наркогенностью. Побочные эффекты трамадола характеризуются также головокружением, ощущением тяжести в голове, утомляемостью, сильной заторможенностью. При этом часто развивается ортостатическая гипотензия вплоть до коллаптоидного состояния. В некоторых случаях прием трамадола сопровождается тошнотой, рвотой, запором, метеоризмом, усиленным потоотделением, судорогами, аллергическими реакциями. Особую осторожность необходимо соблюдать при назначении трамадола больным эпилепсией, а также при заболеваниях печени и почек. Запрещается назначать трамадол больным с повышенной чувствительностью к наркотическим анальгетикам. Пациентам, принимающим трамадол, не рекомендуют заниматься теми видами деятельности, которые требуют повышенного внимания, а также быстроты психических и двигательных реакций (см. выше). Абсолютными противопоказаниями к применению трамадола являются беременность и кормление грудью. При «передозировке» трамадола обычно наблюдаются миоз, рвота, коллапс с прогрессирующим угнетением дыхания, нарушением сознания и судорогами. Антидотом является налоксон. Внутривенное введение трамадола несовместимо с растворами диклофенака, диазепама, фенилбутазона, флунитразепама и ингибиторов моноаминоксидазы. Феназепам - препарат бензодиазепиновой группы, обладает снотворным, противотревожным, противосудорожным, миорелаксирующим эффектами. Феназепам потенцирует действия нейролептиков, антидепрессантов, снотворных средств, а также наркотических анальгетиков. Указанные эффекты феназепама являются привлекательными при симптоматическом лечении ОАС, в частности для коррекции тревожных состояний, инсомнии и депрессии.

По соответствующим фармакологическим характеристикам феназепам приближается к известным нейролептикам, однако не заменяет их. При этом седативные свойства феназепама намного слабее применяемых для этих целей транквилизаторов. Важным отрицательным эффектом феназепама при длительном употреблении является развитие лекарственной зависимости(!). Об этом нужно всегда помнить наркоманом, которые используют феназепам для самолечения бессонницы, внутренней напряженности, тревожного состояния, различных ипохондрических проявлений. При назначении с нейролептиками феназепам может спровоцировать психомоторное возбуждение с последующей агрессией. Появление выраженного психопатологического статуса вплоть до дилириозного состояния под действием феназепама наблюдается у лиц с сопутствующей энцефалопатией, нарушениями мозгового кровообращения, при органических поражениях ЦНС (очень частые осложнения у опиоманов!). К другим побочным эффектам феназепама относятся чрезмерная заторможенность, сонливость, резкая слабость, утомляемость, головокружение, нарушение координации движения, диспептические расстройства, кожные аллергические реакции. При заболеваниях печени и почек феназепам назначают с осторожностью, поскольку при этом замедляется клиренс препарата, что может вызвать появление кумулятивных отрицательных эффектов. Назначение феназепама нежелательно в период беременности и лактации. Финлепсин (син. карбамазепин) – преимущественно противосудорожный препарат. По химическому строению является производным иминостильбена – трициклического соединения, имеющего структурное сходство с антидепрессантом имипрамином. Финлепсин проявляет также анальгизирующее, умеренное антидепрессивное и нормотимическое действия. Финлепсин широко используют (наряду с другими вышеописанными препаратами) для облегчения тяжести течения абстинентного синдрома у больных хроническим алкоголизмом (его применяют в условиях стационара как симптоматическое средство). Препарат используют также для купирования аффективных психозов и дисфорических проявлений; в то же время он слабо влияет на выраженность компульсивного влечения у лиц, злоупотребляющих героином. Побочные эффекты финлепсина проявляются на уровне многих органов и систем. Так, со стороны ЦНС нередко регистрируются периодические головные боли, головокружение, сонливость, нарушение координации движения. У некоторых больных введение препарата сопровождается расстройством речи, нарушением аккомодации, гиперкинезами, мышечной слабостью, парестезиями, заторможенностью, депрессией, агрессивным поведением. При этом возможны галлюцинации. На уровне сердечно-сосудистой системы введение финлепсина нередко вызывает атрио-вентрикулярные блокады, синусовую брадикардию, реже – артериальные гипо- и гипертензии, единичные тромбоэмболии.

Введение финлепсина часто сопровождается тошнотой, рвотой, диареей (либо запорами). У некоторых больных описаны случаи лекарственного гепатита и развитие апластических анемий, выраженных лейкопений (вплоть до агранулоцитоза), а также тромбоцитопений. При этом возможны кожные аллергические проявления (дерматит, крапивница и др.). При передозировке финлепсина часто развиваются лекарственные пневмонии, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность. К противопоказаниям при назначении финлепсина относятся нарушения костномозгового кроветворения, блокады сердца, печеночная и почечная недостаточность (частые явления у наркоманов!). Особую осторожность следует соблюдать при назначении финлепсина больным с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые сопровождаются выраженными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса. При введении финлепсина существует опасность активизации эндогенных психозов (!), поэтому до начала лечения необходимо подробно изучить психический статус пациента (заранее известно, что психический статус у наркоманов существенно изменен и психопатологические состояния являются одним из ведущих признаков развития ОАС!). Пациентам, принимающим финлепсин, следует воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, требующих концентрации внимания, а также быстроты психических и двигательных реакций (вождение автомобиля, работа с движущими механизмами и др.). Одновременный прием алкоголя и финлепсина не допустим. Отмечена несовместимость финлепсина и других лекарственных препаратов (ингибиторов моноаминоксидазы, дифенина, фенобарбитала, препаратов группы лития и т.д.) при их совместном использовании. При длительном применении нейролептиков финлепсин повышает риск развития прогрессирующего нейролептического синдрома. Назначение финлепсина ограничивается во время беременности и лактации (применяется только по жизненным показаниям). Это далеко не полный перечень лекарственных препаратов, применяемых для симптоматического лечения абстинентного синдрома при опийной наркомании. Мы рассмотрели только наиболее используемые для этих целей медикаментозные средства. Указанный список лекарств можно продолжить любому врачу-наркологу, исходя из личного опыта лечения опийной абстиненции. Быть может, есть опыт использования менее токсичных лекарственных соединений для лечения ОАС? Интересно было бы узнать, какой? Каким способом можно уменьшить суммарный побочный эффект от совместного применения этих препаратов при комплексной терапии ОАС? Возможно, имеются достаточно эффективные и в то же время безопасные не медикаментозные способы коррекции синдрома «отмены» у опиоманов? У нас есть официально разрешенные, надежные и апробированные способы сравнительной экспертизы любых методов (медикаментозных и не медикаментозных) лечения различных заболеваний (в т.ч. и наркомании). К сожалению, анализ представленного материала свидетельствует о том, что у каждого из используемых в настоящее время медикаментозного препарата «психофармакологической модели» имеется достаточно большой перечень побочных эффектов, существенно ограничивающего использование конкретного лекарства в терапии ОАС. При анализе фармакологических эффектов рассмотренных лекарственных соединений мы использовали лишь официальные источники информации и старались в этом вопросе быть предельно объективными. Таким образом, при анализе отечественной «психофармакологической модели», дополненной списком лекарственных препаратов, широко используемых в лечении ОАС, можно сделать следующие выводы: 1. применяемые лекарственные препараты является средствами симптоматического, а не патогенетического (более эффективного) лечения; 2. в комплексной терапии ОАС, как правило, используется большое количество (более десяти) лекарственных препаратов разнонаправленного действия, часто порой фармакологически не совместимых друг с другом. 3. каждый из применяемых медикаментозных средств кроме положительных эффектов (ослабляющих или купирующих отдельные симптомы ОАС) имеет большой перечень побочных (токсических и даже наркотических) эффектов. 4. при сочетанном применении указанных лекарственных препаратов побочные эффекты суммируются, что еще больше ограничивает их использование в «психофармакологической модели». 5. терапевтическая «состыковка» применяемых лекарственных препаратов с разработкой общей схемы лечения должна быть строго индивидуальной для каждого больного, что сделать очень сложно в условиях наркологической практики ввиду отсутствия необходимых средств: а) фармакокинетического контроля вводимых лекарственных препаратов, что требует соответствующего приборного парка аналитических средств (хроматографов, масс-спектрографов, спектрофлюориметров и др.);_

б) комплексного клинико-инструментального и лабораторного наблюдения за основными параметрами гомеостаза, отражающего особенности функционирования пораженных наркотиками органов и систем. Особое внимание необходимо уделить всесторонней оценки функции ЦНС, на которую воздействуют (как положительно, так и отрицательно) вводимые психотропные средства; в) постоянного мониторинга функции печени, почек и других органов, осуществляющих детоксикацию (обезвреживание) вводимых психотропных препаратов. При нарушении метаболизма лекарственных средств пораженными наркотиками органов «детоксикации», доза применяемых лекарственных препаратов должна быть оптимально скорректирована для достижения необходимого терапевтического эффекта. В противном случае это может привести к «кумулятивному эффекту», а значит и к усилению побочного (отрицательного) действия этих препаратов на систему гомеостаза. Без учета влияния проанализированных факторов комплексное использование указанных психотропных средств создает условия неуправляемости и непредсказуемости терапевтической ситуации, направленной на предотвращение развития ОАС. В результате еще больше снижается эффективность «психотерапевтической модели», которая становится просто сомнительной или даже опасной. Отечественная психиатрия традиционно пытается представить проблему злоупотребления наркотиков как психологическую и/или психотерапевтическую проблему (до недавнего времени наркология была частью психиатрии, о чем свидетельствуют сохранившиеся кафедры под соответствующим названием во многих медицинских ВУЗах России). Действительно, «ядром» клинических проявлений наркозависимости являются различные психопатологические состояния: дисфория, депрессия, бессонница, поведенческие расстройства и др. Попытка любым (в том числе и не медикаментозными методами) купировать клинические проявления наркозависимости (не воздействуя на патогенетические механизмы развития ОАС) будет являться способом симптоматического лечения опийной наркозависимости. Вызывают, по меньшей мере, недоумение такие методы «коррекции» ОАС, как мероприятия по преодолению указанной «вредной привычки» имеющие лишь воспитательное (психологическое) значение. Причем в литературе нередко отражаются только принципы такой «терапии» (например, «мероприятия, направленные на отвыкание наркотиков… путем воспитательного воздействия на пациента» «Взамен наркотическому дурману интересы больного должны быть направлены на добрые дела, полезные для общества…»). Действительно, когда еще подросток (или молодой человек) не начал употреблять наркотики, мы должны приложить все усилия (организационного, воспитательного, правового и др. характера), чтобы он не оступился и не попал в эту беду. А как быть с теми, кто уже начал систематически принимать наркотики? В этом случае воспитательные и другие меры психологического воздействия (преимущественно принудительного характера) становятся не только не эффективными, а даже опасными. Так, дисфория и различные поведенческие расстройства, являющиеся основными признаками ОАС, при применении таких методов «коррекции» могут часто вызвать непредсказуемые реакции (в первую очередь «негативизм») наркомана с последующим категорическим отказом от всего комплекса предлагаемых терапевтических услуг, направленных на лечение наркозависимости. Один наш пациент так и сказал своему психотерапевту-наркологу: «Вы меня сначала избавьте от непреодолимого желания вновь уколоться, а затем я готов хоть сутками слушать Вас о необходимости отказа от наркотиков и как правильно жить, духовно и нравственно совершенствоваться, какие жизненные принципы мне развивать … Я сам прекрасно понимаю, какой вред приносят они моему здоровью! Я как никто из Вас знаю, какие последствия могут быть для меня при дальнейшем систематическом приеме наркотиков! Это я знаю по опыту моих друзей и знакомых, которые одновременно со мной начали «ширяться» и которые сейчас находятся либо в тюрьме, либо на кладбище, либо доживает «свой век». Помогите же мне, как врач, справиться с этим коварным злом!!». Да мы врачи, у нас разные мировоззренческие подходы к пониманию принципов корригирующих мероприятий опийной наркозависимости. Здесь мы не хотим навязывать свою точку зрения. Вопрос о приоритетности методов лечения ОАС на каждой стадии его развития решается сравнительной их экспертизой. Эффективность же того или иного метода лечения устанавливается числом наркоманов (в процентах), у которых стадия ремиссии закономерно удлиняется. Готовы ли к такой экспертизе психологические и психотерапевтические методы «коррекции» ОАС, особенно на ранних стадиях его проявления? Нам бы хотелось на эти вопросы получить убедительные ответы! Мы не отрицаем значимость социальных, духовно-нравственных и трудовых методов коррекции «личностных характеристик» на поздних стадиях реабилитации опиоманов, когда уже купирована наркозависимость. Мы разработали, как нам кажется, довольно четкую Программу последовательной (поэтапной, рассчитанной на несколько лет) реабилитации героиновых наркоманов, где таким «не медикаментозным методам» уделяется достаточно большое внимание в комплексной программе лечения опиоманов. В этой Программе, которая в настоящее время находится на экспертизе в соответствующих Правительственных структурах федерального уровня, обосновывается приоритетность всех известных методов реабилитации наркоманов на различных стадиях развития ОАС. На ранних этапе формирования ОАС приоритетность безусловно должна отдаваться медикаментозным (патогенетически обоснованным) способам, устраняющим наркозависимость. На последующих этапах реабилитации приоритетность «смещается» к использованию в комплексной Программе реабилитационных мероприятий социального, духовно-нравственного, трудового характера, направленных на ориентацию и реадаптацию личности в обществе. Нам удалось с помощью проектировщиков разработать макет Наркологического Центра, где, на наш взгляд, станет возможным последовательная реализация всех изложенных мною принципов реабилитации героиновых наркоманов. Этот макет (чертежи) Наркоцентра также находится на экспертизе в Правительственных учреждениях РФ. В настоящее время необходимо сделать технико-экономическое обоснование строительства спроектированного Наркологического Центра. Данный этап работы технически осуществим лишь с подключением к нему специалистов соответствующего профиля. При своевременной реализации этого проекта, как нам кажется, еще удастся спасти тысячи и тысячи подростков и молодых людей, имеющих опийную наркозависимость, которые просят у нас помощи и надеяться, что мы им поможем! При всей дискуссионности поднимаемой нами проблемы, мы твердо уверены в том, что если мы будем медлить с внедрением эффективных методов коррекции опийной наркозависимости, то стаж системного потребления наркотиков у таких больных будет закономерно удлиняться, развитие ОАС утяжеляться, при этом возникнет масса сопутствующих осложнений, порой не совместимых с жизнью. Ведь известно, что несвоевременно оказанная медицинская помощь всегда усугубляет развитие болезни! «Промедление – смерти подобно!» Это изречение в данном случае имеет реально угрожающий смысл! «Заместительная» терапия. Известно, что в основе развития ОАС лежит депрессия эндорфиновой системы головного мозга. Принцип так называемой «заместительной» терапии заключается в том, чтобы путем введения агонистов μ-опиатных рецепторов (метадона, LAAM, бупренорфина, налбуфина и др.) восстанавливается сниженный уровень эндорфинов, что ведет к купированию опийной абстиненции. Другими словами, в таком лечении «нелегальные» наркотики (например, героин) подменяются «легальными» (как считается более «мягкими»). Такая тактика лечение может рассматриваться как патогенетически обоснованная, поскольку заместительная терапия нередко ликвидирует основное звено в патогенезе некоторых патологических процессов (например, введение экзогенного инсулина при инсулиновой недостаточности, вызывающей сахарный диабет). Основным представителем так называемой «заместительной» терапии ОАС является метадон. Метадон - синтетический наркотический анальгетик, полный μ-опиатный агонист. Благодаря сродству с μ-опиоидными рецепторами, метадон по фармакологическим свойствам идентичен препаратом опийной группы. Метадон проявляет противоболевую активность, подавляя функцию ноцицептивных структур ЦНС. К хорошо известным эффектам метадона также относят противокашлевое и антидиуретическое действие; подавление продольной перистальтики кишечника, что ведет к развитию запоров; повышение тонуса гладкой мускулатуры. Седативные свойства метадона выражены слабее, чем у героина и морфина. В течение первых суток введения метадона возникает ощущение психического комфорта (эйфории), сменяющееся затем субъективным чувством «тяги» после отмены препарата. Подкупает «нетоксичность» метадона, что (как считают «защитники» такого способа лечения ОАС) позволяет применять его в течение длительного времени (до нескольких лет) в качестве препарата так называемой «поддерживающей» терапии.

При передозировке метадоном возникает прогрессирующее угнетение дыхательного центра продолговатого мозга вплоть до остановки дыхания. Одновременно развиваются отек легких и острая почечная недостаточность. Специфическим антидотом при интоксикации метадоном является препарат налоксон. Учитывая фармакологическую идентичность метадона с другими препаратами группы опия (в первую очередь с запрещенными к применению героином и морфоном) отношение к использованию такой «заместительной» терапии для лечения ОАС в практической наркологии должно быть, на мой взгляд, принципиально пересмотрено. Ведь основная задача лечения наркомании - это полное прекращение употребления наркотиков, что достигается прерыванием наркозависимости. Достигается ли прерывание наркозависимости средствами «заместительной» терапии? Нет!! Более того, экзогенное введение μ-опиоидных агонистов закономерно вызывает развитие абстинентного синдрома при их отмене. «Смягчить» последствия такой терапии еще никому не удавалось даже путем применения сложных схем постепенного («дробного») уменьшения рекомендуемых доз метадона. Известно, что в большинстве стран Западной Европы и США в лечении опийной наркомании официально признанными являются так называемые «Программы Метадоновой Поддержки» (ПМП) или «Methadone Maintenance Therapy» (MMT), где их реализация закреплена соответствующими Законами этих государств. Представители, защитники и сторонники ПМП путем мощной рекламы пытаются убедить общественность в том, что в настоящее время более эффективных способов лечения наркозависимости не существует (а была ли проведена сравнительная экспертиза ПМП с другими Программами «медикаментозной поддержки» опиоманов? С другой стороны, «монополия» ПМП в лечении опийных наркоманов способствует выделению огромных финансовых средств (государственных и частных инвестиций) целенаправленно на поддержание и развитие именно данной Программы. Выгодны ли при этом руководителям и сторонникам ПМП проведение научных исследований, обосновывающих эффективность других (в том числе и более безопасных для пациентов) методов лечения опийных наркоманов? Ответ может быть только однозначным … Обоснование перед общественностью факта целесообразности применения ПМП для лечения опийных наркоманов в этих зарубежных странах идет по всем направлениям. Так, в Интернете и в периодической (в т.ч. и научной) печати постоянно появляются публикации, в которых приводятся «убедительные» доказательства, что с внедрением ПМП в широкую наркологическую практику заметно сокращается преступность, снижается заболеваемость гепатитами В и С, уменьшается рост числа ВИЧ- инфицированных и др. «Метадон заметно уменьшает потребность в героине и имеет мало побочных эффектов. Помимо того, что пациент начинает чувствовать себя лучше, у него заметно повышается социальная активность. Многие пациенты возобновляют учебу, устраиваются на работу, у них улучшаются отношения в семье…», - констатируют авторы.

Возникает вопрос, могли ли быть указанные выше положительные медико-социальные эффекты при реализации других Программ, по эффективности не уступающие ПМП и в то же время безопасные для здоровья наркомана? При отсутствии сравнительной объективной экспертизы всех существующих методов коррекции ОАС этот вопрос остается без аргументированного ответа … Мы знаем, что в странах, где метадон «легализирован», есть прогрессивные силы (среди видных ученых, представителей общественности всех уровней), активно выступающих против реализации ПМП! Они в своих исследованиях, на личном профессиональном опыте, аргументированными фактами доказывают негативное влияние метадона и его аналогов прежде всего на здоровье наркомана. Однако эти люди пока остаются в меньшинстве и не образуют той силы, которая смогла бы реально противодействовать распространению «легальных» наркотиков в их странах. Метадон и его аналоги в России справедливо относятся к запрещенными препаратам, т.е. входят в группу «нелегальных» наркотиков. При этом ввоз, распространение, хранение и использование метадона и его аналогов на территории России запрещены в соответствии с Законодательством РФ и международными договорами РФ (метадон и его аналоги входят в Список №I). Этот Список утвержден Постановлением Правительства РФ № 681 от 30.06.1998 г. «0б утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации» (подробнее см. на нашем сайте). Опасность «легализации» метадона и его аналогов в России есть!! Принятие соответствующего закона может быть продиктовано якобы «безвыходностью» ситуации с наркоманией в РФ. Поэтому вопрос о скорейшем внедрении в широкую наркологическую практику эффективных и в то же время безопасных для здоровья методов коррекции наркозависимости («в противовес» ПМП) приобретает особую актуальность!! Ведь, если метадон и другие агонисты опиоидных рецепторов станут вдруг «легальными» препаратами в России, то в условиях отсутствия, к настоящему времени, всего комплекса организационно-правовых мероприятий, направленных на реализацию ПМП, метадон сразу же попадет на «черный рынок» и существенно усугубит и без того сложную ситуацию по незаконному обороту наркотиков в нашей стране. Повторяем, такая угроза, как нам кажется, есть! Этого допустить нельзя!! Таким образом, для реального противодействия реализации ПМП в России необходимо иметь в наличии Банк простых, хорошо воспроизводимых, эффективных (по сравнению с общеизвестными) и в то же время безопасных для здоровья пациента (без видимых побочных эффектов) методов коррекции опийной наркозависимости. К сожалению, так называемая «психофармакологическая модель» не может отвечать всем этим требованиям, поскольку в ее основе лежит «симптоматический» принцип коррекции опиатной зависимости (менее эффективный, чем патогенетически обоснованный), в которой используются лекарственные препараты, имеющие выраженные побочные (в том числе, наркотические) эффекты. (Подробный анализ этой «модели» см. выше).