10 Варіант

1. Опишіть особливості діагностики (профілактики) хвороб свиней на прикладі однієї із зазначених хвороб (класична чума свиней, африканська чума свиней, бешиха, ензоотичний енцефаломієліт свиней, інфекційний атрофічний риніт свиней, грип свиней, РРСС (репродуктивно-респіраторний синдром свиней), парвовірусна інфекція свиней, ензоотична пневмонія свиней, актинобацильозна плевропневмонія свиней, гемофільозний полісерозит свиней, ензоотична пневмонія, колі ентеротоксемія, дизентерія, везикулярна хвороба свиней, везикулярна екзантема свиней).

Хвороба Тешена (Teschen disease, Encephalomyelitis enzootica suum, ензоотичний енцефаломієліт свиней) — гостра контагіозна хвороба молодих свиней, що характеризується ознаками ураження центральної нервової системи (негнійний енцефаломієліт і паралічі).

Історична довідка.Хвороба Тешена описана під такими різними назвами, як інфекційний параліч свиней, заразний параліч свиней, богемська чума, поліомієліт, хвороба Тальфана, енцефаломієліт поросят, хвороба Клобука, вірусний менінгоенцефаломієліт свиней, заразний параліч свиней

Збудник хвороби— РНК-геномний вірус, що належить до родини Picornaviridae, має сферичну форму, діаметр 25 — 30 нм. Вірус нейротропний, патогенний для лабораторних тварин і курячих ембріонів.

Епізоотологія хвороби. До хвороби Тешена сприйнятливі тільки свині, у тому числі й дикі. Більш чутливими є поросята й підсвинки віком 1,5 — 4 міс. Новонароджені поросята до 15-денного віку не хворіють. Джерелом збудника інфекції є клінічно і латентно хворі свині, а також перехворілі тварини, які можуть бути носіями вірусу до одного року. Найчастіше хвороба Тешена з'являється в господарстві після завезення тварин із неблагополучних пунктів. Зараження відбувається контактно при сумісному утриманні здорових свиней з хворими, а також через контаміновані вірусом корми, воду, повітря, предмети догляду, боєнські та кухонні відходи. Збудник потрапляє в організм через слизові оболонки носа і травного каналу. Механічними переносниками вірусу можуть бути різні гризуни, птахи, навіть люди. У неблагополучних пунктах поширенню хвороби сприяють переміщення і перегони свиней.

Хвороба Тешена проходить у вигляді спорадичних випадків або ензоотій.

Патогенез недостатньо вивчений. Вважають, що після проникнення в організм вірус починає переміщуватись по нервових клітинах до головного мозку, спричинює запальні явища в м'якій мозковій оболонці й сірій речовині, уражує мозочок та спинний мозок,що зумовлює характерні симптоми хвороби.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 — 4 тижні. Перебіг хвороби — гострий, підгострий та хронічний. У поросят віком до 2 міс. можуть спостерігатись випадки надгост р о г о перебігу, коли загибель тварин настає через 24 — 48 год на фоні загального паралічу.Гострий перебігє найпоширенішим серед поросят віком від 2 до 10 міс. Спостерігається короткочасне (1 — 2 доби) підвищення температури тіла до 41,5 °С, слабкість, спотворення апетиту, поїдання підстилки, різних предметів, пригніченість, блювання, тверді фекалії і запори, іноді розлад координації рухів, гіперестезія шкіри. На 2 — 3-тю добу з'являються симптоми ураження спинного мозку — хитка, невпевнена хода, параліч спочатку задніх, а потім і передніх кінцівок. У тяжких випадках відмічають паралічі м'язів шиї, голови. Тварини втрачають здатність утримуватись на ногах, лежачи на боці, здійснюють безперервні плавальні рухи, іноді лягають на живіт і намагаються просунутися вперед, скрегочуть зубами, іноді голосно верещать. Слідом за цим настає повний параліч, що є характерною ознакою цієї хвороби. Паралізована тварина не відмовляється від корму та води. Через 1 — 3 доби після появи паралічів 80 — 95 % хворих поросят гине.

Підгострий перебігхвороби спостерігається в стаціонарно неблагополучних господарствах. Характеризується відсутністю гарячки та збудження. Відмічаються неповні, рідше повні, паралічі. Тварини переважно лежать, іноді набувають пози «сидячого собаки». Тривалість хвороби — 6 — 8 діб, летальність — 30 — 50 %. За підгострого перебігу смерть настає внаслідок паралічу дихання.

Хронічний перебігспостерігається переважно у дорослих свиней, супроводжується паралічами задніх, а іноді передніх кінцівок, виснаженням. Тварини тривалий час лежать, рухаються із зусиллям, часто падають. Тривалість хвороби — від кількох тижнів до місяців. Летальність — до 20 %. Повне видужування настає рідко, у більшості перехворілих тварин спостерігається кульгавість, атрофія м'язів, особливо на задніх кінцівках, контрактура сухожилків.

Патологоанатомічні та гістологічні зміни. При розтині трупів виявляють гіперемію і набряк м'якої мозкової оболонки й сірої речовини мозку, ін'єкцію судин м'якої мозкової оболонки. У спинному мозку іноді спостерігають крововиливи.

Діагнозустановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних особливостей хвороби, патологоанатомічних і гістологічних змін, а також результатів вірусологічних досліджень, а за потреби — біопроби.

Лабораторна діагностика. Включає виявлення специфічного вірусного антигену в мазках-відбитках з патологічного матеріалу; виділення вірусу в культурах клітин та його ідентифікацію; ретроспективну діагностику, а у разі потреби — біопробу на поросятах.

У лабораторію для дослідження надсилають при житті фекалії і змиви з прямої кишки, а для посмертного діагнозу — у термосі з льодом або консервовані в ЗО %-му розчині гліцерину шматочки мозочка, довгастого й спинного мозку загиблих або вимушено забитих на стадії паралічів хворих тварин. Для ретроспективної діагностики хвороби направляють парні сироватки крові хворих і перехворілих свиней.

З метою дослідження імунофлуоресцентним методом з патологічного матеріалу готують мазки-відбитки, на які наносять флуоресціюючий імуноглобулін. Позитивним результатом вважають наявність при люмінесцентній мікроскопії специфічного яскраво-зеленого світіння цитоплазми клітин на зеленому фоні мозкової тканини. Для виділення вірусу заражають первинні культури клітиннирок поросят або ембріона свині та перещеплювану лінію СПЕВ 10 %-ю суспензією головного та спинного мозку поросят, що були відібрані у перші 3 доби хвороби. Репродукцію вірусу контролюють за допомогою ЦПД, що виявляється округленням та ретракцією клітин з наступним руйнуванням усього моношару. У разі відсутності ЦПД в першому пасажі проводять ще два послідовних пасажі з одночасним титруванням вірусу. У тих випадках, коли ЦПД не виявилась упродовж трьох пасажів, результати вважають негативними. Ідентифікацію виділеного вірусу здійснюють за РН, РІФ, РЗК, РДП та ІФА з відповідними діагностичними сироватками.

Біопроба з дозволу Державного департаменту ветеринарної медицини Проводять на 4 здорових поросятах 2 — 4-місячного віку з благополучних господарств. Двох піддослідних поросят заражають 1 %-ю суспензією головного й спинного мозку убитих хворих свиней або виділеним культуральним вірусом, які вводять інтрацеребрально або в скарифіковану слизову оболонку носа. Контрольним двом поросятам так само вводять культуральну рідину (без вірусу). Спостереження за тваринами здійснюють упродовж 1 міс. Біопробу вважають позитивною в разі розвитку клінічної картини хвороби Тешена у заражених поросят і відсутності ознак хвороби у контрольних тварин.

Ретроспективний діагноз є найпростішим і найшвидшим методом діагностики. Його здійснюють на основі результатів реакції нейтралізації вірусного антигену, що входить до складу діагностикумів, досліджуваними парними сироватками крові перехворілих свиней або тих, що перебували в тісному контакті з хворими. Результати вважають позитивними при зростанні титру специфічних антитіл у парних сироватках у 4 рази і більше або в разі виявлення титрів антитіл 1 : 32 і вищих більш як у 50 % сироваток крові тварин при одноразовому дослідженні.

Диференціальна діагностика. Хворобу Тешена потрібно відрізняти від сказу, хвороби Ауєскі, чуми свиней, лістеріозу та кормового отруєння. До сказу сприйнятливі всі види свійських і диких тварин, чутливі лабораторні тварини. У хворих свиней спостерігають агресивність відносно інших тварин і людини. Під час мікроскопічного дослідження в гістологічних препаратах з амонового рога і слинних залоз виявляють тільця Бабеша — Негрі, інтенсивну інфільтрацію спінальних і симпатичних гангліїв запальними клітинами, збільшення ядер у нервових клітинах, каріолізис, вакуолізацію, зернисто-жирове переродження. При хворобі Ауєскі тяжко і з високою летальністю хворіють поросята у віці до 10 днів. Сприйнятливі собаки, коти, гризуни, які знаходяться на території ферми. Характерною є позитивна біопроба на кроликах (збудження, свербіж на місці введення патологічного матеріалу). При хворобі Ауєскі найбільше уражається мозочок. На чуму хворіють свині різного віку. Спостерігається висока гарячка постійного типу, явища геморагічного діатезу, інфаркти селезінки, запалення пейєрових бляшок. У хворих тварин ніколи не буває повного паралічу. Мікроскопічно найбільші ураження при чумі свиней виявляють у середній і задній частині головного мозку, спинний мозок і сіра речовинауражаютьсярідко. Лістеріоз у свиней проходить у септичній та нервовій формах, однак паралічі відсутні. У свиноматок відмічають аборти й мастити. У посівах на бактеріологічних середовищах виділяється збудник хвороби. Отруєння виключають на підставі анамнезу і результатів токсикологічних досліджень.

Лікування не розроблено.

Імунітет. Перехворювання свиней супроводжується розвитком тривалого і напруженого імунітету, який передається з молозивом новонародженим поросятам. Використання гіперімунних сироваток або сироваток реконвалесцентів при хворобі Тешена неефективне. В Україні успішно застосовують культуральну інактивовану емульговану вакцину, яку запропонували наші вчені В. Ф. Романенко та О. Г. Прус. Вакцину вводять у ділянку шиї внутрішньом'язово, одноразово, поросятам віком від 1 до 60 днів — по 1 мл, свиням віком від 60 днів і старшим — по 2 мл. Імунітет настає через 2 тижні після щеплення і зберігається не менш як 11 міс. Свиноматок вакцинують незалежно від терміну супоросності, однак не пізніше ніж за 3 тижні до опоросу. Поросят, які народилися від вакцинованих свиноматок, щеплюють через 3 — 4 тижні після народження.

У разі появи хвороби в раніше благополучному господарстві, а також відгодівельних та допоміжних відділеннях усіх тварин доцільно убити, а стадо замінити новим поголів'ям свиней.У цих випадках допускається завезення нового здорового свинопоголів'я лише після проведення на фермі відповідних ветеринарно-санітарних заходів та остаточної дезінфекції. Завезених свиней розміщують на ЗО діб у карантинних приміщеннях і за цей час проводять необхідні діагностичні та профілактичні заходи. Усіх свиней обов'язково щеплюють вакциною проти хвороби Тешена і впродовж 6 міс ведуть за ними ветеринарне спостереження.У господарствах, де забій усього поголів'я недоцільний, забою піддають лише хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин, а решту свиней щеплюють.

У тих неблагополучних господарствах, де спостерігається захворювання новонароджених поросят, проводять щеплення всіх без винятку свиней, починаючи з 1-денного віку.Свиноматок вакцинують незалежно від терміну поросності.

У господарствах, неблагополучних і загрозливих щодо хвороби Тешена, щеплення свиней проводять з 2 — 3-місячного віку. За вакцинованими тваринами установлюють ветеринарне спостереження, здійснюють ретельне механічне очищення, промивання та дезінфекцію приміщень, прилеглих територій і транспортних засобів, які на них знаходяться.

Дезінфекцію приміщень та обладнання здійснюють через кожні 5 днів до остаточної дезінфекції. Для цього застосовують 3 %-й гарячий розчин їдкого натру; 2 %-й розчин формальдегіду; просвітленийрозчин хлорного вапна, що містить не менш як 3 % активного хлору, з розрахунку 1 л на 1 м приміщення за експозиції 3 — 4 год.

Карантин з неблагополучного господарства знімають через 40 дібпісля останньої загибелі або вимушеного забою хворих тварин та проведення всіх передбачених ветеринарно-санітарних заходів. Упродовж двох наступних років усе поголів'я свиней щеплюють проти хвороби Тешена.

Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів забою при ензоотичному енцефаломієліті свиней. М'ясо та інші продукти забою переробляють на варені, варено-копчені ковбаси, консерви або проварюють. За наявності дистрофічних змін у м'язах тушу з усіма внутрішніми органами направляють на утилізацію або знищують. Кістки, кров, головний і спинний мозок, кишки, шлунки, сечові міхури, стравоходи, ратиці переробляють на сухі корми тваринного походження. Шкури з тварин не знімають, а обпалюють або ошпарюють. Допускається зняття шкур із наступною їх дезінфекцією.

2. Демодекоз собак

Хвороба собак спричинюється кліщами Demodex canis родини Demodecidae і характеризується локальним або генералізованим дерматитом, схудненням, виснаженням та загибеллю тварин.

Кліщі формують колонії у волосяних фолікулах, потових і сальних зало-зах. У собак вони здатні паразитувати у внутрішніх органах, тому їх виявля-ють у фекаліях, а при гістологічному дослідженні — в печінці, лімфатичних

вузлах, м’язах язика та інших органах.

Епізоотологічні дані. Демодекоз, або залозниця, поширений усюди. Дже-

релом інвазії є хворі собаки. Зараження відбувається при контакті здорових

тварин з хворими. Тяжко переносить хворобу молодняк. Інвазію частіше діагностують серед короткошерстих порід собак.

Клінічні ознаки. У собак хвороба трапляється в лускатій (легкій) і пусту-

льозній (тяжкій, або злоякісній) формах. На початку захворювання відміча-

ють місця ураження на голові (надбрівні дуги, щоки, губи). Волосся випадає,

шкіра червоніє, зморщується, вкривається лусками білого кольору, тріскається, на її поверхні з’являється сукровиця. Свербіж відсутній або слабко виражений. З часом у шкірі формуються горбки, заповнені гноєм і кліщами. Такі

тварини мають неприємний запах. Розвивається анемія, прогресуюче схуднення, яке призводить до загибелі тварин.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки хвороби та

проводять лабораторні дослідження. Для виявлення кліщів на тілі тварини

скальпелем беруть глибокий зскрібок зі шкіри або видаляють вміст пустул.

Одержаний матеріал вміщують на предметне скло, добавляють подвійну за

об’ємом кількість 5 – 10%-го розчину лугу (КОН, NаОН) чи гасу, вазелінового

масла, ретельно розмішують, накривають іншим склом і розглядають за ма-

лого збільшення мікроскопа.

З метою ранньої діагностики хвороби в місцях локалізації кліщів на ділянці 10 × 15 мм видаляють волосся і беруть у цьому місці глибокий зскрібок, який досліджують компресорним методом.

Демодекоз диференціюють від укусів іксодових кліщів та кровосисних комах (горбки гарячі й болючі), саркоптозу, дерматомікозів, екземи, алергічних

уражень шкіри.

Лікування. Хворих тварин обробляють акарицидними препаратами. Можливе підшкірне або внутрішньом’язове введення макролідів у дозі 0,1 мл/кг маси 4 – 5 разів з інтервалом 7 днів. Випробувано препарати клозантелу в дозі 50 – 75 мг/кг 2 – 3 рази з тижневим інтервалом. Собакам породи шотландський колі та його гібридам (шелті, бобтейл) ці акарициди наносять на шкіру у вигляді мазей, емульсій. Тваринам у місця ураження на шкірі втирають ефір, ацетон, авіаційний гас, 14%-й розчин йоду, а потім наносять лімінент Вишневського, до якого добавляють 2%-ву емульсію одного з піретроїдів. Обробки повторюють 6 – 8 разів з інтервалом 4 – 6 днів.

Лікування пустульозної форми демодекозу тривале і не завжди ефективне.

Запропоновано комплексний метод, який включає введення макролідів (іноді

в дозі 0,2 мл/кг), нанесення на шкіру сірко-дьогтьового лініменту (2 частини

сірки, 1 частина березового дьогтю та 4 частини смальцю), згодовування порошку очищеної сірки (40 мг/кг упродовж місяця).

У торговельній мережі ветеринарних аптек є велика кількість сучасних

препаратів для лікування демодекозу собак. Для зовнішньої обробки застосовують аверсектин, акраміт, амітразол, байтикол, данітол, демос, децис, мельбіміцин, мориніл, педемс, які втирають у місця ураження на шкірі згідно з настановою; демізон, паноцид, цидем, цибон в аерозольних і безпропелентних балонах, їх наносять на шкіру чотири рази з інтервалом 7 днів; внутрішньо — сайфлє. Всі препарати в разі правильного використання дають непоганий ефект. Вводять також 1%-й розчин метиленового синього на 25%-му розчині глюкози у вену в дозі 0,1 мл/кг маси тіла 2 – 3 рази з інтервалом 5 – 6 днів. Оскільки демодекоз у собак ускладнюється піодермією, дерматомікозами, проводять комплексне лікування,

спрямоване на нормалізацію функції шкіри, гормонального статусу, по-

ліпшення росту волосся, посилення імунних реакцій (вакцини проти міко-

зів, антибіотики, вітаміни, імуностимулятори й модулятори, гепатопротек-

тори тощо).

Профілактика та заходи боротьби. Підозрюваних щодо зараження тварин,

а також приміщення, вигульні дворики, клітки, будки, вольєри обробляють

акарицидними препаратами. Собак з генералізованою формою демодекозу

піддають еутаназії.

3. Післязабійна діагностика туш та інших продуктів забою при фасціольозі та ехінококозі великої рогатої худоби

Ехінококоз Післязабійна діагностика. Перед забоєм діагностувати ехінококи у сільсько-господарських тварин практично неможливо. Післязабійна діагностика нескладна, тому що ехінококовий міхур містяться на поверхні органа або всередині і на розрізі тканин добре помітний. Найчастіше ехінококом вражаються дорослі тварини.

У тканинах печінки і легень спостерігають численні патолого-анатомічні зміни з проявом активного гепатиту і змішаного цирозу, численних ателектазів і дифузного легеневого фіброзу, які можуть поширюватися по всій паренхімі органа. За відсутності видимих патолого-анатомічних змін вони все ж таки проявляються навколо стінки цисти на відстані до 2 см.

Під час проведення експертизи необхідно встановити, особливо у великої рогатої худоби, що ехінокок загинув на ранніх стадіях розвитку. Загиблі ехінококи зморщуються, їх вміст підлягає казеозному розпаду з подальшим звапнінням, навколо утворюється цупка сполучна капсула.

Санітарна оцінка. У випадку зараження поодинокими ларвоцистами, уражені органи зачищають. Неуражені частини органів, тушу випускають без обмежень. Уражені частини органів утилізують. За умов інтенсивного ураження внутрішніх органів (понад 1/3 частини органу), їх направляють на утилізацію.

Тушу випускають залежно від стану вгодованості. Якщо туша худа, її з внутрішніми органами утилізують.

Фасціольоз

Післязабійна діагностика. Передзабійна діагностика фасціольозу у тварин клінічними методами ускладнена, тому що клінічні ознаки хвороби часто відсутні або нетипові. Характерні ознаки виявляють лише при значній інтенсивності інвазії. Необхідно проводити гельмінтоовоскопічні дослідження. Під час післязабійної діагностиці виявляють головним чином ураження печінки, ступінь якого залежить від інтенсивності інвазії. Під впливом механічної і токсичної дії фасціол, а також за наявності занесеної мікрофлори в жовчних ходах розвивається хронічний запальний процес, у результаті чого стінки ходів потовщуються, а просвіт розширюється. Для хронічного перебігу характерним є збільшення і вапнування (відкладення солей фосфорнокислого вапна) жовчних

ходів, які мають вигляд жовто-сірих тяжів, завтовшки до 2 см. Під час розрізання такої печінки чути хрускіт.

В овець потовщення і розширення жовчних ходів не супроводжується вираженим звапнінням. Уражені жовчні ходи наповнені брудно-бурою або брудно-цегляною густою жовчю з домішками зернистої маси відшарованих від стінок відкладень солей. У цій масі можна виявити живих фасціол, епітелій і безструктурний детрит. Незважаючи на різко виражені зміни в жовчних ходах, паренхіма печінки часто не уражена. Лише за умов дуже інтенсивної інвазії розвивається хронічний інтерстиціальний гепатит, що характеризується дифузними змінами в печінковій тканині. Розвивається гіпертрофічний або атрофічний цироз печінки. Іноді печінка значно збільшується, досягаючи у великої рогатої худоби маси 7—21 кг. За умов затяжного хронічного процесу уражені частини печінки зменшуються в розмірах, поверхня їх нерівна, консистенція тверда. Уражені ділянки втрачають червоно-буре забарвлення і набувають сірого. Нерідко портальні лімфатичні вузли як у великої, так і в дрібної рогатої худоби збільшені в декілька разів понад норму, вкриті фібринозним ексудатом густої консистенції, на розрізі темно-коричневого кольору, капсула напружена.

Крім печінки, фасціол можна спостерігати в інших органах, найчастіше в легенях. У разі свіжого зараження на поверхні легень помітні крапкові крововиливи. На розрізі цих ділянок помітні дрібні молоді фасціоли. В старіших осередках є ходи, заповнені коагульованою кров’ю, в якій містяться паразити. У випадку хронічної інтенсивної інвазії в легенях помітні більш виражені зміни.

Паразити, що поселилися в легенях, інцистуються, оточуючись щільною сполучнотканинною капсулою, що містить бурувату рідину і кров. Іноді в уражених фасціольозом легенях виявляють кілька осередків (величиною до волоського горіха) з мазеподібним вмістом темно-бурого кольору неприємного запаху. Всередині осередків містяться більш світлі фасціоли. Під час мікроскопії вмісту осередків виявляють стафілококи і грампозитивні стрептококи, у результаті бактеріологічного дослідження — кишкову паличку. В окремих випадках фасціоли можуть міститися у селезінці, нирках, серці, мускулатурі, діафрагмі, брижових лімфатичних вузлах тощо.

Санітарна оцінка м’яса. Уражені частини органів направляють на утилізацію, неуражені частини внутрішніх органів і тушу випускають без обмежень. У разі інтенсивного ураження внутрішніх органів їх повністю утилізують.

1. Диференційна діагностика оводів тварин (личинки оводів, які паразитують у ВРХ)

Гіподерматоз врх

Хронічне захворювання великої рогатої худоби, спричинюється личинками підшкірних оводів Hypoderma bovis та H. lineatum родини Hypodermatidae і характеризується запаленням шкіри, підшкірної клітковини, загальною інтоксикацією, схудненням, зниженням м’ясної й молочної продуктивності тварин.

Збудники. Імаго H. вovis (великий підшкірний овід,строка) — до 15 мм завдовжки. Тіло вкрите густими волосками чорного, сірого, коричневого та жовтого кольорів. Голова вужча, ніж середня частина грудей. Зверху на середньоспинці чітко виражені довгасті смуги чорного кольору. Крила коричневі, прозорі. Лапки розвинені. Черевце овальне.Самка відкладає яйця на прикореневу частину волосся тварини, по одному на один волосок.За життя вона може відкласти до 800 яєць, які мають овальну форму, темно-бурий колір, до 0,86 мм завдовжки.

Личинка першої стадії черв’якоподібна, до 0,7 мм завдовжки, має пару приротових гачків і шипи по тілу. Вона пристосована до міграції по тілу твариниз проникненням у хребтовий канал. Після закінчення міграції й перед першим линянням личинка виростає до 17 мм у довжину.Личинка другої стадії робитьотвори в шкірі тварини і дихає за допомогою задніх дихалець. Личинка третьої стадії масивна, темно-коричнева, видовжено-овальна, до 28 мм завдовжки.Задні дихальця мають вигляд лійки. Шипи з вентрального боку тіла личинки закінчуються на шостому сегменті.

H. lineatum(малий підшкірний овід,стравохідник) до 13 мм завдовжки, подібний до попереднього, але світліший за забарвленням волосків, які вкривають тіло.Самка відкладає яйця пакетами (по 15 – 20 штук) на один волосок.

Личинка першої стадії в період міграції проникає в стінку стравоходу, де залишається на 4 – 5 міс.Личинка третьої стадії відрізняється від личинки H. bovis тим, щомає плоскі задні дихальця і шипи на задньому кінці тіла закінчуються на сьомому сегменті.

H. bovis літає біля худоби і видає специфічні звуки, почувши які, тварини намагаються втекти.

H. lineatum підбирається непоміченою. Самки відкладають яйця на ділянки шкіри з густим підшерстком (голодна ямка, м’яка стінка черева, пах, передня частина стегон).

Личинка всередині яйця формується впродовж 3 – 7 діб. Оптимальна температура для її розвитку — 30 – 32 ºС. Личинки першої стадії проникають через шкіру в тіло тварини й мігрують: H. bovis — уздовж великих судин і нервів до хребта і крізь міжхребцеві отвори — в жирову тканину хребтового каналу, а личинка H. lineatum — до стравоходу, де локалізується в його підслизовому шарі. У цих місцях вони знаходяться 5 – 6 міс. Потім переміщуються в ділянку спини й попереку, де формують сполучнотканинні капсули. Для подальшого розвитку личинкам потрібен атмосферний кисень, і вони утворюють у шкірі норицеві ходи. Через 1 – 8 діб личинки линяють і переходять у другу стадію. Розвиток їх під шкірою залежить від кліматичної зони та віку тварини. З часом вони підростають і стають личинками третьої стадії, які виповзають (часто вранці і вдень) через норицеві ходи на поверхню шкіри і падають на землю. Тут вони заповзають в укриття (під каміння, листя, в ґрунт) і через 1 – 7 діб перетворюються на лялечку. Ця стадія триває 20 – 40 діб.

Естроз овець

Захворювання овець, спричинюється личинками овода Oestrus ovis родини Oestridae, характеризується запаленням носа, глотки, лобової пазухи, оболонок головного мозку і призводить до виснаження та загибелі тварин.

Збудник. Окрилений овечий овід розміром 10 – 12 мм має тіло, вкрите рідкими волосками жовто-коричневого кольору, фасеткові очі бурого кольору.

Голова ширша за масивні груди. На середньоспинці помітні чотири прозорі смуги чорного кольору. Крила великі, біля їх основи — три темні плями. Лапки короткі, коричневі, з рідкими волосками. Черевце овально-видовжене. На його коричневому фоні помітні білi плями. Самки народжують 10 – 40 личинок і впорскують їх на льоту або із землі з відстані до 40 см у ніздрі овець. Зажиття самка народжує до 600 личинок.

Личинка першої стадії веретеноподібна, білого кольору, до 1,5 мм завдовжки, рухлива. Має добре розвинені приротові гачки. Шипи розміщені в 2 – 3 ряди з вентрального боку тіла. Личинка третьої стадії видовжено-овальної форми, 10 – 30 мм завдовжки, коричневого кольору, з поперечними смугами. Тіло її з вентрального боку плоске, з дорсального — опукле. Задні дихальця чорні, відкриті.

Цикл розвитку. У південних регіонах України та інших держав розвивається дві генерації овечих оводів. Перша триває 8 – 10 міс, друга — від 20 – 30 діб до 3 – 4 міс. У кліматичних зонах з однією генерацією на рік цикл розвитку закінчується впродовж 8 – 11 міс. Імаго живе 12 – 13 діб, за температури нижче 5 ºС — до 46

діб і не живиться. Овечий овід літає поблизу місць виплоду, якщо там є вівці. У пошуках тварин самки долають відстань до 30 км. На тварин вони нападають 2 – 4 дні, за зниженої температури — 5 – 6 днів, після чого гинуть. Личинки першої стадії, які впорскує самка в ніздрі тварини, кріпляться до слизової оболонки

носової порожнини. Личинки другої й третьої стадій розвиваються у лобовій пазусі та порожнинах основи рогів. Зрілі личинки третьої стадії переміщуються з лобової пазухи назад, у носову, і під час чхання (вранці) потрапляють на землю, де зариваються в ґрунт на глибину до 5 см або ховаються під листя, каміння і перетворюються на лялечку. Ця стадія триває від 2 тижнів до 1,5 міс.

Гастрофільоз коней

Хвороба коней спричинюється личинками оводів

Gastrophilus intestinalis, G. veterinus, G. haemorrhoidalis, G. pecorum, G. inermis, G. nigricornis родини Gastrophilidae і характеризується запаленням травного каналу, іноді випаданням прямої кишки, схудненням тварин.

G. intestinalis (великий шлунковий овід) — окрилений овід до 20 мм завдовжки, жовто-бурого кольору. Тіло вкрите волосками. На грудях I черевці помітні коричневі плями. Голова жовтувата, спереду опукла. Крила з темними плямами. Лапки розвинені. Самка відкладає за життя до 700 яєць на волосся тварини в ділянці кінцівок, хвоста, лопаток, гриви. Вони жовті, блискучі, клиноподібні, до 1,25 мм завдовжки, з кришечкою на одному з полюсів. У нижній частині яйця розміщений придаток, що має вигляд двох лопатей, які обгортають волосину і за допомогою яких воно кріпиться. Личинки першої стадії веретеноподібні, до 1 мм завдовжки, мають 13 сегментів. Озброєні прямими рухливими приротовими гачками й шипами в три ряди. Паразитують вони на слизовій оболонці язика. Личинки третьої стадії овально-циліндричні, до 20 мм завдовжки. Мають добре розвинені приротові гачки та шипи в два ряди з 2-го по 10-й сегмент. Шипи першого ряду масивні, другого — дрібні. За допомогою гачків і шипів личинки міцно фіксуються до слизової оболонки шлунка і живуть упродовж дев’яти місяців. Навесні вони відпадають від слизової оболонки і з фекаліями виділяються назовні, де перетворюються на лялечок.

G. veterinus (дванадцятипалик). Самка чорного кольору, відкладає яйця на прикореневу частину волосся в ділянці шиї, міжщелепового простору. Яйця жовті, добре помітні. Личинки першої стадії мають довгі щетинки на трьох грудних і семи сегментах черевця, розвиваються в яснах коня. Личинки третьої стадії до 20 мм завдовжки, мають шипи по тілу в один ряд. Паразитують на слизовій оболонці дванадцятипалої кишки.

G. haemorrhoidalis (вусоклій). Самка чорно-бурого кольору, до 16 мм завдовжки, має триколірне черевце — біле, чорне й руде. Відкладає на губи й волоски навколо них до 160 – 200 яєць чорного кольору. При змочуванні яєць водою чи слиною з них виходять личинки. Вони паразитують на стінці глотки, м’якого піднебіння, кореня язика. Личинки третьої стадії до 18 мм завдовжки, мають шипи, розміщені в два ряди. Локалізуються вони на слизовій оболонці шлунка, перед виходом дозрівають у прямій кишці і разом з фекаліями виділяються у зовнішнє середовище.

G. pecorum (травняк). Самка темно-бурого кольору, голова її вкрита жовтими волосками, крила димчасті. Відкладає на траву яйця чорного кольору. Коні заражаються при поїданні трави з відкладеними на ній яйцями. Личинки першої стадії розвиваються в м’якому піднебінні. Личинки другої стадії

розвиваються в шлунку і лише незначна їх частина може паразитувати в ротовій порожнині й стравоході. Личинки третьої стадії великі, сплющені в дорсовентральному напрямку, передній кінець їх загострений, задній — округлий. Мають шипи, розміщені в два ряди. В першому вони більш розвинені.

Локалізуються личинки на слизовій оболонці шлунка. Перед виходом на лялькування личинки фіксуються на кілька днів до слизової оболонки прямої кишки і набувають зеленого кольору. Виділяються з фекаліями у зовнішнє середовище і відразу перетворюються на лялечок.

G. inermis (малий шлунковий овід) — зовні подібний до великого шлункового овода, але менший за розміром (9 – 11 мм), сірого кольору, з плямистими крилами. Самка відкладає яйця на щоки коня. Вони овальні, жовті, з кришечкою. Личинки першої стадії мають веретеноподібну форму, проникають в епідерміс і мігрують до країв рота. Волосся на щоках у місцях їх переміщення випадає. Личинки дозрівають у ротовій порожнині. Від інших вони відрізняються наявністю 11 зон шипів. Личинки другої й третьої стадій локалізуються в шлунку та прямій кишці. Зрілі личинки розміром до 15,5 мм мають сильно загнуті назад ротові гачки.

G. nigricornis (чорновус) — овід сірувато-жовтого кольору, середнього розміру, 10 – 11 мм. Самка відкладає до 300 – 350 яєць на щоки або перенісся коня. Тварини сильно реагують на підліт овода. Личинки першої стадії мають на тілі довгі щетинки. Паразитують у слизовій оболонці щік. Личинки другої стадії проникають глибоко в стінку дванадцятипалої кишки і можуть спричинювати непрохідність. Личинки третьої стадії зеленуватого кольору.

Без шипиків - Gastrophilus inermis (малий шлунковий овід); 1 ряд шипиків на кожному сегменті - Gastrophilus veterinus (дванадцятипалик); На дорсальній поверхні ряд шипиків на 2 -5 сегменті - Gastrophilus pecorum (травняк); шипи на першому ряді більші за шипи на другому ряді - Gastrophilus intestinalis (великий шлунковий овід); шипи першого ряду менші за шипи другого ряду - Gastrophilus haemoroidalis (вусоклій).

2. Лабораторні методи діагностики псороптозу овець

Лабораторні дослідження зскрібків шкіри, які беруть з кількох місць, досліджують з метою виявлення мертвих (мортальні методи) або живих (вітальні методи) кліщів. Для встановлення первинного діагнозу застосовують мортальні методи. З них найпоширеніший є метод копресорного дослідження.

Метод компресорного дослідження: зскрібок шкіри кладуть на предметне скло, добавляють кілька крапель 5 – 10%-го розчину лугу (КОН, NаОН), накривають другим предметним склом і розглядають за малого збільшення мікроскопа.

Крім цього застосовують такі методи:

метод Добичина: у пробірку з 1 мл 10%-го розчину лугу вміщують зскрібок шкіри і підігрівають упродовж 1 – 2 хв. Через 3 – 5 хв у пробірку доливають 55%-й розчин цукру або 60%-й розчин гіпосульфіту (3 – 5 мл) і залишають відстоюватись упродовж 5 хв. Потім з поверхні розчину дротяною петлею збирають краплі, вміщують їх на предметне скло і розглядають під мікроскопом. метод Присєлкової: зскрібок вміщують у лабораторну чашку або на предметне скло, добавляють до нього подвійну за об’ємом кількість гасу, ретельно розмішують і готують розчавлені краплі, які розглядають під мікроскопом (кліщі у гасі не гинуть до 4 год).

При мікроскопії препаратів за цими методамизнаходять не лише дорослих кліщів, а й їх яйця, личинки та німфи.

Вітальний метод: відібраний матеріал помішають у бактеріологічну чашку і розглядають на чорному фоні або через лупу. Краї чашки зазделегідь змазують вазеліном. Підігрівши чашку до 30С, вже через 10 хв легко виявляють кліщів, які мають вигляд сірувато-білих крапок, що рухаються.

3. Розкажіть та продемонструйте (при необхідності, на тварині) заходи, яких має вжити фахівець щодо ліквідації трихофітії, при підозрі цього захворювання

Для запобігання трихофітії в усіх тваринницьких господарствах слід додержуватися зоогігієнічних і ветеринарно-санітарних правил утримання та догляду за тваринами, забезпечувати тварин доброякісними й повноцінними кормами. У неблагополучних і загрозливих щодо трихофітії великої рогатої худоби господарствах увесь народжений молодняк щеплюють з 1-місячного віку; увесь молодняк, завезений з інших господарств, і все поголів'я великої рогатої худоби, що надходить з-за кордону, вакцинують незалежно від віку. Обов'язково вакцинують тварин, які належать населенню, що мешкає на даній території.

У разі встановлення діагнозу на трихофітію господарство оголошують неблагополучним щодо трихофітії, у ньому запроваджують обмеження, при яких забороняється введення в господарство та виведення з нього тварин, за винятком тих, що призначені для забою. Не дозволяється перегрупування тварин усередині господарства; введення здорових тварин у приміщення, де раніше утримували хворих тварин, до остаточного очищення, санітарного ремонту та дезінфекції. Всіх сприйнятливих тварин один раз на 10 днів піддають клінічному огляду. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин негайно ізолюють і лікують, здорових тварин вакцинують. Підстилку, залишки корму та гній від хворих тварин спалюють. У разі вимушеного забою щеплених тварин м'ясо використовують на загальних підставах. Молоко від щеплених корів вживають без обмежень. Гній, видалений з приміщень, де знаходились хворі тварини, піддають біотермічному знезараженню, після чого використовують лише як добрива. У господарстві проводять комплекс заходів щодо поліпшення догляду й кормового раціону. Всю роботу на фермі проводять з дотриманням заходів особистої профілактики. Про появу трихофітії слід повідомити медичний персонал.

Господарство вважається благополучним щодо трихофітії через 2 міс після останнього випадку виділення клінічно хворих тварин, а також після механічного очищення приміщень і проведення остаточної дезінфекції. Для дезінфекції тваринницьких приміщень використовують лужний розчин формаліну, що містить 5 % формальдегіду і 1 % їдкого натру; гарячий 10 %-й розчин сірчано-карболової суміші з дворазовим нанесенням розчину з годинним інтервалом; гарячу формалін-гасову емульсію, що складається з 10 частин формаліну, 10 частин гасу, 5 частин креоліну та 75 частин води. Для остаточної дезінфекції використовують лужний розчин формальдегіду.

Для специфічної профілактики трихофітії у великої рогатої худоби застосовують вакцини ТФ-130К, ЛТФ-130 і ТФ-130; овець — ТРИХОВІС; коней — СП-1; хутрових звірів і кролів — вакцину МЕНТАВАК. Вакцини вводять внутрішньом'язово, дворазово, в одне й те саме місце, з інтервалом 10 — 14 діб (крім вакцини МЕНТАВАК). Імунітет у щеплених телят настає на 21 — 30-ту добу після другого введення вакцини і зберігається не менш як 7 років, у коней — через ЗО діб і зберігається 6 років. У кролів і хутрових звірів — через 20 — ЗО діб і зберігається не менш як 3 роки. Після перехворювання на трихофітію у тваринформуєтьсятривалий напружений імунітет.