3. Морфологічна характеристика системного гіалінозу судин.

При системному гіалінозі судин уражаються переважно дрібні артерії й артеріоли. Процес найбільше виражений в нирках, ГМ, сітчатці ока, підшл залозі, шкірі. На поч процесу виникає пошкодж ендотелію, аргірофільних мембран і гладких м’яз волокон стінки, що супров ↑ проникності суд і просяканням білками плазми крові, які адсорб на волокнах і перетв у гіалін.

Мікроскоп: гіалін виявл у субендотеліальному просторі, руйнується еластична пластинка, потонш середня оболонка => артеріоли перетв в потовщ щільні склопод трубочки. Гіаліноз власне сполуч ткан виник внаслідок фібриноїдного набухання, супроводжується деструкцією колагену, просяканням тканини білками плазми і полісахаридами. Волокниста спол ткан перетв в однорідну рожеву масу. У залозистих органах – потовщ базальної мембрани залоз, здавл і атрофією залолистих структур. Системний гіаліноз спост при інф хв. і токсикозах, поруш об реч.

4. Макроскопічні й гістологічні зміни при амілоїдозі селезінки.

У селезінці амілоїдоз зустріч у двох формах – фолікулярній та дифузній. При фолік формі відклад амілоїду спост в ретикулярній тк лімфат вузлів. У міру нагром амілоїду у фолікулах вони збільш в розмірах і набув вигляду сірих напівпрозорих зерняток, які чітко виступ на розрізі органа (сагова селезінка). При дифузній формі амілоїд відклад по всіц ретикул стромі білої і червоної пульпи, а також під ендотелієм синусів. Селез збільшена, щільної (у коней тістопод) консист, поверхня зрізу стає однорідною, блідою, має сальний блиск (сальна селезінка).

5. Порушення обміну гемоглобіногенних пігментів.

Гемоглобіногенні пігменти утворюються внаслідок фізіологічного та патологічного розпаду еритроцитів. Феритин та гемосидерин утворюються також із заліза, яке всмоктується в кишечнику.

Феритин резервний залізопротеїд, який містить близько 23% заліза, що утворюється з харчового заліза, а також при розпаді еритроцитів та гемоглобіну в селезінці, печінці, кістковому мозку і лімфатичних вузлах. За походженням розрізняють анаболічний феритин, що утворюється з заліза, яке всмоктується в кишечнику, і катаболічний феритин, що утворюється із заліза гемолізованих еритроцитів. У патологічних умовах кількість феритину збільшується в тканинах і в крові (феритинемія). Феритин надає синцям блідо-зеленого забарвлення.

Гемосидерин –це продукт полімеризації феритину, що складається з комплексу його молекул, оточених білковою оболонкою, яка розчиняється. В нормі гемосидерин утворюється при розпаді гемоглобіну або еритроцитів у клітинах мононуклеарно-макрофагальної системи селезінки, а також у незначній кількості в кістковому мозку. Клітини, якими синтезується гемосидерин називаються сидеробластами. Гемосидерин утворюється в ретикулярних i ендотелiальних клiтинах та макрофагах селезiнки, кiсткового мозку, лiмфатичних вузлiв, печiнки, легень, а також в епiтелiальних клiтинах нирок, печiнки, потових i слинних залоз.

Порушення обмiну гемосидерину проявляється надмiрним утворенням пiгменту i цей процес називається гемо сидерозом:

А) Загальний гемосидероз виникає при захв, якi супроводж значним внутрiшньосуд гемолізом (анемiї, гемобластози, iнфек захв). У цих випадках гемоглобiн з'являється в розч станi в плазмi кровi, яка набуває жовтувато-червоного вiдтiнку (гемоглобiнемiя). Одна частина гемоглобiну видiляється iз сечею (гемоглобiнурiя), друга – використовується для утворення бiлiрубiну; ще iнша – йде на синтез гемосидерину.

Б) Мiсцевий гемосидероз виникає при позасудинному гемолiзi в крововиливах. З продуктiв гемолiзу в сидеробластах (лейкоцитах, гiстiоцитах, ретикулярних, ендотелiальних клiтинах) утв гемосидерин. У великих крововиливах (гематомах) гемосидерин розмiщується по периферiї в живiй тканинi, а в центрi крововиливiв, у мiсцях автолiзу, що розвивається без доступу кисню й участi клiтин, утворюється гематоїдин.

Мiсцевий гемосидероз легень виникає внаслiдок хронiчної застiйної гiперемiї органа при вадах серця. У легенях появляються множиннi крововиливи (дiапедезнi), а в гiстiоцитах i клiтинах альвеолярного епiтелiю синтезується гемосидерин. Орган стає бурим, а внаслiдок склеротичних змiн ущiльнюється (бура iндурацiя легень).

Бiлiрубiн – жовчний пiгмент, що утв в клiт гiстiоцитарно- макрофагальної сист селезiнки, КМ, лiмф вузлiв та печ.

У нормi бiлiрубiн разом з жовчю поступає в 12-типалу кишку. Частина пiгменту з товстих кишок всмоктується в кров i знову поступає в печiнку, а частина виводиться з калом у виглядi стеркобiлiну. Крiм того, з кровi вiн виводиться також iз сечею (уробiлiн).

А) Мiсцеве ↑ бiлiрубiну спостер в крововиливах, геморагiчних iнфарктах, де вiн надає оранжево-жовте забарвл ткан.

Б) Загальне ↑ в плазмi кровi пов'яз з поруш утв й видiл пiгменту з органiзму. При цьому виникає жовте забарвлення шкiри, склери очей, слиз i сероз оболонок, а також внутр органiв. Такий патстан називається жовтяницею:

* Гемолiтична - виникає при значному розпадi еритроцитiв та надмiрному утвореннi бiлiрубiну в клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної сист. Одночасно поруш процеси захоплення бiлiрубiну гепатоцитами й видiлення його печiнкою. Внаслiдок цього значно зростає рiвень бiлiрубiну в плазмi кровi (бiлiрубiнемiя), а тканини зафарбовуються в жовтий колiр.

* Гемолiтична - спостерiгається при iнфек захв, iнтоксикац i хв кровi, що супроводж iнтраваскулярним гемолiзом.

* Паренхiматозна - спостерiгається при iнфекцiйних хворобах, якi супроводж поруш структури і функцiї печінки. хлороформом та iн. У результатi пошкодження гепатоцитiв поруш захоплення ними бiлiрубiну і кон'югацiя його з глюкуроновою кислотою й видiлення пігменту в жовчнi капiляри. Бiлiрубiн поступає у кров й лiмф суд, виникає гiпербiлiрубiнемiя, яка зумовлена нагромадженням у кровi бiлiрубiну як зв'язаного з бiлками плазми, так i його кон'югатiв з глюкуроновою кислотою. При цьому, органи й тканини, особливо печiнка, набувають жовтого забарвлення, а при мiкроскопiї спостерiгається дистрофія гепатоцитів.

* Механiчна жовтяниця виникає в результатi порушення прохiдностi жовчних проток, як наслiдок звуження або закриття їх просвiту. проток жовч тече й видiляється при дуже малому тиску. Рiзнi механiчнi перешкоди спричиняють застiй жовчi (холестаз), що супроводж розшир жовч проток, розривом жовч капiлярiв i проникненням жовчi в лiмф простори й кров капiляри. При холемiї в кровi разом з бiлiрубiном виявляють жовчнi кислоти, якi зумовлюють iнтоксикацiю органiзму, ↓ зсiдання кровi й появу множинних крововиливiв (геморагiчний дiатез). Видiлення жовчних кислот iз сечею призводить до розвитку дистрофiчних i некробiотичних змiн епiтелiю звивистих канальцiв нирок.