16 Вопрос нефротический и нефритический синдром

Нефритический синдром

Нефритический синдром – это симптомокомплекс, вызванный обширным воспалительным процессом, затрагивающим почки, и проявляющийся гематурией, протеинурией, повышением артериального давления и периферическими отёками.

В основе этого синдрома всегда лежит нефрит, который может быть вызван:

гломерулонефритом стрептококковой этиологии;

бактериальной инфекцией, которая с током крови распространяется на почки (менингит, пневмония, эндокардит, брюшной тиф, сепсис);

вирусными инфекциями: герпес, вирус ECHO, инфекционный мононуклеоз, гепатиты, вирус Корсаки и др.;

первичным поражением почек при болезни Берже;

аутоиммунными заболеваниями – системной красной волчанкой (СКВ), болезнью Шенлайна-Геноха, системными васкулитами;

реакцией гиперчувствительности на введение вакцин, облучение и пр.

Нефритический синдром развивается спустя 8–16 суток после воздействия причинного фактора. Как правило, он имеет медленно прогрессирующее течение. К симптомам заболевания относятся:

микро- и макрогематурия (выделение крови с мочой вследствие воспалительного повреждения сосудистый стенок) – иногда гематурия настолько массивная, что моча приобретает цвет «мясных помоев»;

отеки – для «почечных» отёков характерна их локализация в верхней половине тела и лице, к вечеру могут отекать ноги;

артериальная гипертензия, вызванная нарушением выделительной функции и увеличением объёма циркулирующей крови; в поздних стадиях нефритического синдрома может развиться острая сердечная недостаточность;

олигоанурия – снижение объёма выделяемой мочи до 1/3 от ложного;

гипокомплементемия – нарушение иммунной защиты, выражающееся снижением белковых фракций системы комплемента;

головные боли;

слабость, утомляемость;

тошнота и рвота;

боли при пальпации живота и в поясничной области.

Нефротический синдром

Нефротический синдром – симптомокомплекс, сочетающий в себе массивную протеинурию и онкотические отеки.

Его причины:

острый и хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз;

системные и аутоиммунные заболевания – СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия;

амилоидоз;

некоторые злокачественные новообразования (рак молочной железы, рак желудка и толстой кишки, бронхогенный рак);

длительный приём препаратов висмута, золота, ртути, антибактериальных средств и цитостатиков;

инфекционные заболевания (эндокардиты, ВИЧ, вирусные гепатиты, опоясывающий лишай).

Диагностика нефритического и нефротического синдромов

Важно различать эти два симтомокомплекса, так как они имеют разные причины и механизмы развития. Дифференциальная диагностика важна и для определения тактики лечения. В качестве основных методов диагностики выступают правильный сбор жалоб и анамнеза, а также общий анализ мочи.

Нефритический синдром	Нефротический синдром
Анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя); Лейкоцитоз; Ускорение СОЭ;	Анемия; Ускорение СОЭ до 60–80 мм/ч; Увеличение числа тромбоцитов; Эозинофилия;
Биохимический анализ крови
Возможна гипопротеинурия;	Гипопротеинемия (ниже 60 г/л); Гипоальбуминемия;
Общий анализ мочи
Микро-/макрогематоурия; Увеличение относительной плотности; Протеиннурия 0,5–2г/л; Лейкоцитурия; Цилиндрурия;	Увеличение относительной плотности мочи (1030–1040); Протеинурия свыше 3 г/л; Цилиндрурия; Возможна лейкоцитурия;
Тест на стрептококковые антитела
Увеличение титра АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, анти-стрептолизин О);	Увеличение титра АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, анти-стрептолизин О);
Иммунограмма
Снижение активности системы комплемента (СН50, С3, С4);	Снижение всех белковых фракций иммунной защиты;
УЗИ почек
Возможно незначительное увеличение размеров почек; Неоднородная структура; Снижение скорости клубочковой фильтрации;	Снижение скорости клубочковой фильтрации;

Таким образом, ключевые отличия нефротического синдрома – отсутствие воспалительных изменений клубочков почек и гематурии, протеинурия свыше 3 г/л. Дополнительная диагностика проводится при смазанной клинической картине и включает:

углублённые иммунологические исследования, определяющие степень выраженности аутоиммунного процесса;

ангиографические исследования;

биопсия почки с дальнейшим микроскопическим исследованием биоптата.

Клинически нефротический синдром характеризуется отеками, протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, гипотензией. У большинства больных в серозных полостях образуется транссудат. Нефротические отекн рыхлые, легко перемещаются, могут быстро нарастать, при надавливании на них пальцем остается углубление.

Ведущим симптомом нефротического синдрома является выраженная протеинурия. Нередко она достигает 20—50 г в сутки.

Механизм протеинурии окончательно не выяснен. Дополнительными факторами в патогенезе протеинурии считаются нарушения канальцевой реабсорции белка вследствие перенапряжения этого процесса. Признаком неселективности протеинурии считается наличие в моче α₂-макроглобулина, что у большинства больных соответствует тяжелому поражению нефронов и может быть показателем рефрактерности к стероидной терапии. Неселективность протеинурии может быть обратимой.

При нефротическом синдроме наблюдается выраженная ферментурия, т. е. выделение с мочой большого количества трансамидиназы, лейцинаминопептидазы, кислой фосфатазы АлАТ, АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что, по-видимому, отражает тяжесть поражения канальцев нефронов, особенно их извитых отделов, и высокую проницаемость базальных мембран. Для нефротического синдрома характерно высокое содержание гликопротеидов в α₁ и. особенно в α₂-глобулиновых фракциях. Из липопротеидов в моче у больных с нефротическим синдромом обнаруживаются две-три фракции, соответствующие α₁, β- и γ-глобулинам.

Гипопротеинемия — постоянный симптом нефротического синдрома. Общий белок крови может снижаться до 30 г/л и более. В связи с этим онкотическое давление снижается с 29,4—39,8 кПа (220—290 мм рт. ст.) до 9,8—14,7 кПа (70—100 мм рт. ст.), развиваются гиповолемия и отеки. Повышенное содержание альдостерона (гиперальдостеронизм) способствует усиленной реабсорбции натрия (а с ним и воды) и повышенной экскреции калия. Это приводит к нарушению электролитного обмена и развитию в далеко зашедших случаях алкалоза.

Гиперхолестеринемия может достигать значительной степени (до 25,9 ммоль/л и более). Однако она является хотя и частым, но не постоянным признаком нефротического синдрома.

Таким образом, при нефротическом синдроме отмечается нарушение всех видов обмена: белкового, липидного, углеводного, минерального, водного.

Наиболее постоянным симптомом нефротического синдрома в периферической крови является резко повышенная СОЭ (до 70—80 мм/ч), что связывают с диспротеинемией. Может развиться гипохромная анемия. Изменения числа лейкоцитов не наблюдается. Количество тромбоцитов может повышаться и достигать у ряда больных 500—600 Г в 1 л. В костном мозге наблюдается увеличение количества миелокариоцитов.

Моча нередко мутноватая, что, очевидно, связано с примесью липидов. Наряду с этим наблюдается олигурия с высокой относительной плотностью (1,03—1,05). Реакция мочи щелочная, что обусловлено нарушением электролитного баланса, ведущего к алкалозу крови и усиленному выделению аммиака. Содержание белка высокое, может достигать 50 г/л. Лейкоцитов и эритроцитов в осадке мочи обычно немного.

Эритроциты малоизмененные Эпителиоциты почек находятся преимущественно в стадии жировой дистрофии — сплошь заполнены мелкими и более крупными каплями липидов могут достигать больших размеров! Встречаются гиалиновые, зернистые эпителиальные, жирно-зернистые, восковидные, гиалиново-капельные и вакуолизированные цилиндры в большом количестве.