Индивидуальная реактивность.
1. Физиологическая - здорового организма.
2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации.
1) Физиологическая реактивность:
1. Специфическая - отношение к определенному фактору:
- иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекции, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет
- специфическая резистентность адаптация к фактору среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода).2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам:адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке)тресс-реакция- специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще):врожденная (массивная)приобретенная (активная)вырабатывается при тренировке, закаливанииМеханизмы неспецифической резистентности:
Состояние нервной системы, эндокринной системы, барьерной функции; фагоцитоз; БАВ - лизоцим, комплемент, опсонины.
2) Патологическая реактивность:а) Специфическая проявляется:
1. Иммунопатологические процессы
аллергия
аутоиммунные болезни
иммунодефицит
2. Деадаптация (специфические реакции):
сыпь при скарлатине
сыпь при кори
состояние сосудов при гипертонической болезни
состояние кроветворных органов при В12-дефицитной анемии.
б) Неспецифическая патологическая реактивность.
Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни:
1. Боль
2. Лихорадка
3. Парабиоз
4. Общий адаптационный синдром
5. Стандартная форма нервной дистрофии.
В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности.
Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций.Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности:а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов;б) с появлением нервной системы:безусловные рефлексымногозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт)
условный рефлексохранительное торможениеторая сигнальная система.
Эти же закономерности повторяются в онтогенезе:
Реактивность ребенка отличается от реактивности взрослого.
2. Отек-типовой патологический процесс который характеризуется избыточным накомплением жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями
Отеки могут быть явные и скрытые
Могут быть местные и общиеВоспалительные,сердечные,голодные ,печеночные,токсические,нейрогенные
Оббьем жидкости в сосудистом русле определяется соотношением онкотического и осмотического давления внутри и вне сосудов а также уровнем гидростатического давления в сосудахЗакон Старлинга
Факторы формирования отеков
1)градиент осмотического давления (норм 140-145 ммоль на литр для Na)
2)градиент онкотического давления(в норме белка 60-80 г на литр)гиперонкия тканейгиперонкия крови
3)повышение гидростатического давления сосуде
Гидростатическое давление-сила с которой вода давит на сосуды)
4)мембраногенный фактро – паовышение проницаесмости сосудистой стенки под воздействем биологически активных веществ
5)лимфогеннный фактор
В каждом конкретном случае отек может быть следствием одного механизма или их сочетания(воспалительный отек)
Главную роль играет повышеие проницаемости под влиянием медиаторов воспаления, а затем присоединяется изменение осмотического или онкотического фактора3.Повреждение стенок сосудов может быть структурным (в результате травмы, инфекций, реакции антиген-антитело и др.), и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки при воздействии адреналина, норадреналина и кортизола при эмоциональном стрессе, а также активации перекисного окисления липидов при воздействии ионизирующего излучения, ожогах, атеросклерозе).
В патогенезе при структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов и активации фактора XII. Однако при высокой скорости кровотока и антитромбогенной активности стенки сосуда, из которой постоянно в кровь выделяется простациклин, условия для возникновения тромбоза отсутствуют. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развивается тромбоз.Тромбоз возникает чаще при нарушении биологической надежности системы гемостаза при повреждении ее регуляторных механизмов, ведущем к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или нескольких компонентов системы гемостаза, т.е. активации внешней и внутренней систем; вот наиболее типичные примеры такого повышения активности факторов свертывания и обстоятельства их анормального присутствия в крови:1. тканевой тромбопластин (фактор III), поступающий из травмированных тканей, при рассасывании гематомы, введении в кровообращение жидкостей, обладающих высокой тромбопластической активностью (при акушерском вмешательстве, при резком гемолизе, спровоцированном микробными токсинами, изо- или аутоантителами, несовместимости крови.2. эндогенная активация XII фактора в сосудах, в отечных зонах эндотелия при травмах, продолжительном капиллярном стазе.3. увеличение числа тромбоцитов, усиление их элементарных свойств - агдгезии и агрегации. Причины внутрисосудистого тромбоза:1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части):
а) атеросклероз (поражение сосуда с повышением агрегации тромбоцитов) и гипертоническая болезнь (спазм сосуда) (в 80% болезней - тромбоз), б) воспалительные поражения сосудов, ревматизм (50% сопровождается тромбозом),в) послеоперационные тромбозы (при тяжелых операциях под общим наркозом - нарушение регуляции системы гемостаза по Кудряшову),г) инфаркт миокарда - и спазм и тромбоз,
д) при распаде злокачественных опухолей (повышение тканевого тромбопластина),е) сахарный диабет (поражение сосудов и физико-химические сдвиги крови).Кроме того, есть условия, способствующие тромбозу - эмоциональный стресс, эндокринные заболевания, ожирение, общий наркоз, гиподинамия (ведь движение активирует фибринолиз), а с возрастом колебания фибринолиза становятся монотонными и не обеспечивают необходимого уровня. ???? 10-15% у пожилых у молодых ????
В патогенетической цепи важнейшая пусковая роль принадлежит:
1. патологии сосудистой стенки и повышению агрегации тромбоцитов (а дальше - обычным путем недостаточность антикоагулянтов и фибринолиза и повышение коагуляции системы крови).
2. замедление скорости кровотока (при спазме в артериях и стазе в венах).3. повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов.
4. понижение антикоагуляционной активности крови и тканевых образований,причем именно на фоне повышения активности коагулянтов (а ведь в норме свертывание и лизис сгустка гармоничны). Т. о. причины внутрисосудистого тромбоза связаны с различными заболеваниями
38
Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя
Формы и показатели реактивности
Различают реактивность нормальную (нормергия), повышенную (преобладают процессы возбуждения) - гиперергия; пониженную (преобладают тормозные процессы) - гипоергия и извращенную (дизергия). В чистом виде эти формы имеют место в отдельных органах и системах. В целостном организме может преобладать лишь та или иная из них.
В клинической практике гиперер-гическими называют формы болезни с бурным течением, с ярко выраженными симптомами; гипоергическими - вяло текущие формы, со стертой симптоматикой. Следует учитывать, что реактивность может быть различной по отношению к разным факторам среды. Например, высокая реактивность организма может быть к какому-либо аллергену, но низкая - к другим раздражителям (к температурному фактору).