II - протромбин (тромбоген) - эуглобин (гликопротеид), образуется в СФМН (больше всего в печени, меньше в других органах) при участии витамина K, преходит в активную форму - тромбин.III - тканевой тромбопластин, IV - ионы Ca2+, V - плазменный Ac-глобулин, проакцелерин, лабильный фактор,
VI - сывороточный Ac-глобулин, акцелерин, активная форма V фактора,
VII - проконвертин, стабильный фактор, образуется при участии витамина K впечени,VIII - антигемофильный глобулин A (АГГA), IX - плазменный компонент тромбопластина, антигемофильный глобулин B, фактор Кристмаса, образуется при участии витамина K.X - антигемофильный глобулин C, фактор Стюарта-Прауэра, протромбиназа, образуется при участии витамина K.XI - плазменный предшественник тромбопластина (ППТ), фактор Розенталя, образуется при участии витамина K.XII - фактор контакта, фактор Хагемана - после активации остается на поверхности поврежденного сосуда, что препятствует генерализации процесса свертывания крови; активирует калликреиновую систему, систему комплемента и фибринолиз. XIII - фибринстабилизирующий фактор (фибриназа, фибринолигаза, трансглутаминаза), образуется в печени. XIV -калликреин, XV - кининоген. Имеются два основных механизма запуска процесса свертывания - внешний и внутренний.Во внешнем механизме свертывание крови стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина (фактора III или комплекса фосфолипид-апопротеин III). Во внутреннем механизме свертывание крови происходит без участия тканевого тромбопластина.Пусковым фактором здесь служит фактор XII (Хагемана), активация которого происходит либо вследствие контакта с чужеродной поверхностью (стеклом, металлом) или за счет его ферментного расщепления калликреином,плазмином и др. протеазами, либо при контакте с субэндотелием (коллагеном) и другими компонентами соединительной ткани при травмах, васкулитах, атеросклерозе