
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 1
1. Механизмы развития покраснения в очаге воспаления (укажите неверное положение):
-
артериальная гиперемия;
-
увеличение числа функционирующих артериол и капилляров;
-
увеличение числа функционирующих венул;
-
«артериализация» венозной крови.
2. Для ответа острой фазы не характерно:
-
боли в мышцах;
-
снижение СОЭ;
-
снижение апатита;
-
сонливость.
3. Эффект ИЛ-6:
-
снижение массы тела;
-
увеличение продукции АКТГ;
-
активация синтеза белков острой фазы в печени;
-
развитие лейкопении.
4. Укажите верное положение:
-
С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 2-е сутки;
-
С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 4-е сутки;
-
концентрация орозомукоида достигает максимума на 2-3 сутки;
-
период полураспада С-реактивного белка 8-10 часов.
5. Ответ острой фазы может отсутствовать или иметь слабую степень выраженности при:
-
злокачественных опухолях;
-
пневмониях;
-
системной красной волчанке;
-
ожогах.
6. Не обладает свойством эндогенного пирогена:
-
ИЛ-2;
-
ИЛ-1;
-
ИЛ-6;
-
ФНО.
7. Для второй стадии лихорадки не характерно:
-
активация фагоцитоза;
-
усиление секреторной функции ЖКТ;
-
усиление липогенеза;
-
увеличение продукции антител.
8. Гипертермия организма может развиться вследствие (укажите неверное положение):
-
активации процессов теплопродукции при неизменной теплоотдаче;
-
активация теплопродукции при повышенной теплоотдаче;
-
активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче;
-
снижение теплоотдаче при нормальной теплопродукции.
9. Одно из положений, отражающее защитное значение воспаления для организма, приведено неверно (укажите какое):
-
инактивация флогогенного агента;
-
мобилизация защитных механизмов организма;
-
обязательное восстановление поврежденных тканевых структур;
-
восстановление или замещение поврежденных тканевых структур.
10. Клетками «хронического воспаления» являются:
-
нейтрофилы, моноциты;
-
нейтрофилы, лимфоциты;
-
моноциты, лимфоциты;
-
эпителиоидные и тучные клетки.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 2
1. Механизмы развития «припухлости» в очаге воспаления (укажите неверное положение):
-
развитие артериальной и венозной гиперемии;
-
развитие отека в очаге воспаления;
-
выход в очаг моноцитов;
-
увеличение лимфообразования.
2. Для продромального синдрома не характерно:
-
увеличение секреции вазопрессина;
-
снижение содержание железа в сыворотке крови;
-
увеличение содержание меди в сыворотке крови;
-
увеличение содержание цинка в сыворотке крови.
3. Укажите не верное утверждение:
-
ИЛ-1 – вызывает лихорадку:
-
ИЛ-1 – стимулирует синтез кортикостероидов;
-
ИЛ-1 – стимулирует синтез острофазных белков;
-
ИЛ-1 – способствует похуданию.
4. К сильным острофазным белкам не относится:
-
С-реактивный белок;
-
α-1-антихимотрипсин;
-
гаптоглобин;
-
фибриноген.
5. Укажите неверное утверждение:
-
белки острой фазы синтезируются в печени;
-
белки острой фазы синтезируются макрофагами;
-
белки острой фазы относятся к гликопротеидам и α- и β-глобулинам;
-
увеличение концентрации С-реактивных белков в плазме крови сопровождается уменьшением значений СОЭ.
6. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:
-
фосфолипиды;
-
липополисахариды;
-
мукополисахариды;
-
липопротеиды.
7. К значительным отрицательным значениям лихорадки для организма не относят:
-
гиперфункцию сердца при продолжительной лихорадки;
-
метаболические нарушения;
-
понижение местного иммунитета;
-
увеличение диуреза.
8. Выберите правильное утверждение:
-
при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры;
-
при гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, что и при лихорадке;
-
при лихорадке работа терморегуляторного центра не нарушается;
-
гипертермия не может сочетаться с лихорадкой.
9. К причине, не влияющей на переход острого воспаления в хроническое, относится:
-
повторные стрессы;
-
рефрактерность к хемотоксинам;
-
повышение чувствительности нейтрофилов к хемотоксинам;
-
старение соединительной ткани.
10. В этиотропной терапии при лечении воспаления не используют:
-
антибиотики;
-
антиоксиданты;
-
противопаразитные ЛС;
-
антигрибковые ЛС.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)