Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ.docx
Скачиваний:
336
Добавлен:
19.06.2017
Размер:
223.88 Кб
Скачать

Глава 18 патофизиология печени



Печень - жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на поддержание гомеостаза в организме. Печень - это «большая химическая лаборатория» (К. Людвиг), центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных препаратов. Структурно-функциональная единица печени - печеночный ацинус. В печени происходят:

1. Образование желчных пигментов, синтез холестерина, синтез и секреция желчи.

2. Обезвреживание токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.

3. Синтез белков, в том числе протеинов плазмы крови, их депонирование, переаминирование и дезаминирование аминокислот, образование мочевины и синтез креатина.

4. Синтез гликогена из моносахаридов и неуглеводных продуктов.

5. Окисление жирных кислот, образование кетоновых тел.

6. Депонирование и обмен многих витаминов (A, PP, B, D, K), депонирование ионов железа, меди, цинка, марганца, молибдена и др.

7. Синтез большинства ферментов, обеспечивающих метаболические процессы.

8. Регуляция равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови, образование гепарина.

9. Разрушение некоторых микроорганизмов, бактериальных и других токсинов.

10. Депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови.

11. Кроветворение у плода.

18.1. Недостаточность печени

18.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений функций печени

Среди многочисленных этиологических факторов наибольшее значение имеют:

1. Инфекционные агенты, в первую очередь гепатотропные вирусы (А, В, С, D, Е, F, G, TTV и др.). Идентификация этих вирусов стала возможной благодаря методу иммуноферментного анализа с определением антигенов и антител, полимеразной цепной реакции с определением РНКили ДНК-вирусов. Меньшую роль играют вирусы Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Коксаки и др. Некоторые инфекции (бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллез и др.) также могут вызывать нарушение функций печени, но это рассматривается уже как вторичный синдром.

2. Острая или хроническая алкогольная интоксикация.

3. Гепатотоксические вещества-ксенобиотики:

•  промышленные яды (производные бензола, свинца, ртути, толуола, фосфорорганические соединения, хлороформ, четыреххлористый углерод, кислоты, нитрокраски, щелочи и др.);

•  лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, наркотические, снотворные и противовоспалительные средства - бруфен, индометацин, парацетамол и др.);

•  грибной яд - фаллоидин, фаллоин, содержащийся в бледной поганке;

•  афлатоксины (плесневые грибы);

•  красители, бытовые химические вещества;

4. Паразитарные, опухолевые поражения печени.

5. Нарушение оттока желчи.

6. Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени (гипоксия гепатоцитов).

7. Наследственные нарушения метаболизма (при болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, недостаточности а1-антитрипсина).

Повреждение печени может быть первичным (например, при вирусных гепатитах) либовторичным(вследствие генерализованных заболеваний - туберкулеза, алкогольной болезни, сепсиса и др.).

Патогенез повреждения гепатоцитов. Несмотря на постоянно расширяющийся объем знаний о причинах заболеваний печени,

многие вопросы о механизме возникновения и прогрессирования этой патологии остаются открытыми.

Тем не менее в патогенезе вирусного поражения печени можно выделить следующие механизмы:

1.Прямое повреждение, заключающееся:

•  в цитолитическом действии (вследствие репликации вирусных частиц внутри клетки и ее полное разрушение);

•  в цитопатическом действии (повреждение клеточных органелл при сохранении самой клетки).

2.Иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов:

•  активация резидентных макрофагов печени (клетки Купфера, эндотелиоциты печеночного синусоида) ииндукция специфического Т- и/или В-иммунного ответа;

•  активация цитотоксических лимфоцитов (ЦTЛ-CD8+) иТгзтCD4+ лимфоцитов, в результате которой происходит уничтожение гепатоцитов, содержащих вирусные антигенные детерминанты;

•  активация гуморального иммунного ответа с синтезом специфических антител (M- и G-классов), опосредующих комплементзависимый лизис иммунных комплексов или антителозависимую клеточную цитотоксичность.