10.2. Внешнее дыхание

Внешнее дыхание обеспечивается анатомическими струк­турами грудной клетки, легких, дыхательных путей и нервных центров головного и спинного мозга.

Физиологическая роль дыхательных путей.Дыхательные пути подразделяют на верхние (полости носа, носоглотка, ро­товая часть глотки) и нижние (гортань, трахея, вне- и внутри- легочные бронхи). Функции дыхательных путей:

► Проведение воздуха между атмосферой и альвеолами, а также его кондиционирование.

Кондиционирование воздуха осуществляется по следую­щим показателям.

• Очищение воздуха от пылевых частиц. От 40 до 90% пы­левых частиц оседает на слизистую оболочку верхних дыха­тельных путей, 10% — на слизистую нижних дыхательных пу­тей. Эти пылевые частицы изгоняются благодаря току слизи в дыхательных путях. Движение слизи создается за счет биения ресничек мерцательного эпителия, который покрывает все ды­хательные пути за исключением надгортанника и истинных го­лосовых связок.

Эффективность работы ресничек достигается в том случае, когда их движение происходит синхронно. Это движение, прокатываясь в виде волн по ходу дыхательных путей, создает ток слизи, которая покрывает всю эпи­телиальную поверхность и движется из бронхов по направлению к гортани. Из носовых полостей слизь движется по направлению к носовым отвер­стиям, а из носоглотки — к глотке. У здорового человека за сутки секрети- руется около 50 мл слизи. Она образуется из секрета бокаловидных клеток и слизеобразующих желез дыхательных путей, а также жидкости, филь­трующейся из кровеносных капилляров стенок бронхов и легких.

Толщина слоя слизи, покрывающего эпителий, составляет 5—7 мкм. Реснички эпителия дыхательных путей имеют длину 5 мкм и совершают 3—4 гребковых движения в секунду. При синхронном биении ресничек скорость движения слизи составляет до 20 мм/мин. Со слоем слизи могут транспортироваться частички массой до 12 мг. Механизм изгнания слизи из дыхательных путей иногда называют мукоцилиарным эскалатором (от тисо — слизь, ciliare — ресничка).

Объем изгоняемой слизи (клиренс) зависит от скорости ее образова­ния, вязкости и эффективности работы ресничек. Каждый из этих факто­ров может стать ограничителем клиренса слизи. При врожденном забо­левании — муковисцидозе — увеличена вязкость слизи и реснички не мо- ^т ее изгонять с достаточной скоростью. Это приводит к нарушению дыхания, повреждению и инфицированию бронхов. Такие люди не могут жить без постоянной интенсивной медицинской помощи. Под влиянием курения раньше всего нарушается процесс биения ресничек, за которым следует развитие ряда других неблагоприятных изменений в бронхоле- гочной системе.

• Согревание вдыхаемого воздуха. Воздух, поступивший в альвеолы, нагревается до температуры около 37 °С, несмотря на колебания температуры атмосферного воздуха. Выдыхае­мый воздух отдает до 30% своего тепла слизистым оболочкам верхних отделов дыхательных путей.

• Увлажнение воздуха. Проходя по дыхательным путям и альвеолам, воздух на 100% насыщается водяными парами. В результате давление водяного пара (Рн₂о)^вальвеолярном воздухе составляет 47 мм рт.ст.

• Создание "буферного пространства" Оно возникает между атмосферой и газообменной поверхностью легких и способствует кондиционированию воздуха и поддержанию от­носительного постоянства состава альвеолярного воздуха, значительно отличающегося от атмосферного (на 5—6%).

Наличие рефлексогенных зон. Дыхательные пути имеют рефлексогенные зоны, осуществляющие саморегуляцию ды­хания (рефлексы Геринга—Брейера и др.), носящие защитный характер (чихание, кашель, рефлекс ныряльщика), а также влияющие на состояние многих внутренних органов (сердца, половых органов, кишечника). Механизмы этих рефлексов бу­дут рассмотрены ниже.

• Участие в фонации, генерации звуков и придании им определенной окраски.

• Влияние на водный баланс организма. Через дыхатель­ные пути и легкие за сутки испаряется около 500 мл воды, что влияет на водный баланс организма. При испарении 1 г воды расходуется 0,58 ккал тепла. Это один из путей участия дыха­тельной системы в механизмах теплоотдачи.

Физиологическая роль и свойства легких.Наряду с обес­печением внешнего дыхания легкие выполняют несколько других функций, знание которых необходимо медицинскому работнику.

• Важнейшая функция легких — обеспечение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Это достигается бла­годаря большой газообменной поверхности легких (в среднем gO м²) и большой площади кровеносных капилляров в них₍70-90 м²).

• Экскреторная функция — через легкие удаляется до 200 ^етучих веществ, образовавшихся в организме или попадаю­щих в него извне. В частности, образующиеся в организме ме- _тан и ацетон, а также принятый извне этиловый спирт в значи­тельнойстепени удаляются через легкие. Споверхности аль-₀еол испаряется также вода.

• Функция кондиционирования воздуха проявляется окон­чательнымнасыщением его водяными парами и очищением от пылевых частиц. Долегких доходит лишь 1 —3% самых мелких пылевых частиц из содержащихся во вдыхаемом воздухе. Осевшие на стенки альвеол частицы захватываются альвео­лярными макрофагами и перевариваются ими. Если макрофа­ги не могут переварить захваченную частицу, то они мигриру­ют в лимфатические капилляры и узлы, где развивается воспа­лительная реакция. В иммунной защите организма от инфек­ционных агентов, попадающих в легкие с воздухом, имеют значение образующиеся в легких и диффундирующие из крови лизоцим, интерферон, иммуноглобулины А иIg, специфиче­ские лейкоцитарные антитела.

• Фильтрационная и гемостатическая функция — при про­хождении крови через малый круг кровообращения из нее уда­ляются, задерживаются мелкие тромбы и эмболы. Тромбы разрушаются фибринолитической системой легких. Ими вы­рабатывается и попадает в кровь гепарин, влияющий на свер­тывание крови и ее реологические свойства.

• Депонирование крови — в легких может депонироваться до 15% объема циркулирующей крови.

• Метаболическая функция включает образование фос­фолипидов (сурфактанта), синтез белков (входящих в состав коллагена и эластических волокон), выработку мукополисаха- ридов, являющихся составной частью бронхиальной слизи.

• Участие в поддержании гомеостаза биологически актив­ных веществ. В легких ангиотензин-I превращается в высоко­активный сосудосуживающий фактор — ангиотензин-П, на

инактивируется брадикинин; захватывается и депониру- ^ется серотонин, а также 30% норадреналина; инактивируется^икумулируется гистамин; образуются некоторые простаглан- ЛИны. Простагландины наряду с серотонином и гистамином могут при стрессорных обстоятельствах выбрасыватьсяg кровь и способствовать развитию шоковых реакций.

Эластическая тяга легких и грудной клетки.Эластическая тяга легких — сила, с которой легкие стремятся сжаться: 2/з эластической тяги легких обусловлено поверхностным натя­жением жидкости, выстилающей альвеолы, около 30% эластическими волокнами легких и около 3% — тонусом глад­комышечных волокон внутрилегочных бронхов.

Величина эластической тяги легких (Е) обратно пропор­циональна величине их растяжимости (С) и определяется по формуле

£= 1/С.

Растяжимость легких у здоровых людей составляет 200 мл/см вод.ст., она отражает увеличение объема легких (V) в ответ на возрастание транспульмонального давления (Р) на 1 см вод.ст.:

С = V/P.

При эмфиземе легких их растяжимость увеличивается, при фиброзе — уменьшается.

На величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта — вещества, представляющего со­бой смесь фосфолипидов и белков, образуемых пневмоцитами 2-го типа.

Роль сурфактанта:

1. снижает поверхностное натяжение в альвеолах и таким образом увеличивает растяжимость легких;

2. стабилизирует альвеолы, препятствует слипанию их сте­нок (препятствуя ателектазу);

3. снижает сопротивление диффузии газов через стенку альвеолы;

4. препятствует отеку альвеол путем снижения величины поверхностного натяжения вальвеолах;

5. облегчает расправление легких при первом вдохе ново­рожденного;

6. способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами и их двигательной активности.

Эластическая тяга грудной клетки создается за счет элас­тичности межреберных хрящей, мышц, париетальной плевры- структур соединительной ткани, способных сжиматься и рас­ширяться. В конце выдоха сила эластической тяги груднойклеткинаправлена наружу (в сторону расширения грудной клетки) и максимальна по величине. При развитии вдоха она постепенно уменьшается. Когда вдох достигает 60—70% от_еГо максимально возможной величины, эластическая тягагруднойклетки становится равной нулю, а при дальнейшем раз­витии вдоха — направлена внутрь и препятствует расширению грудной клетки. В норме растяжимость грудной клетки (С_гк) приближается к 200 мл/см вод.ст.

Общая растяжимость грудной клетки и легких (С₀) вычис­ляется по формуле

1/С₀=1/С_л+1/С_гк.

В норме величина С₀близка к 100 мл/см вод.ст.

В конце спокойного выдоха величины эластической тяги легких и грудной клетки равны, но противоположны по на­правленности. Они уравновешивают друг друга. В это время грудная клетка находится в наиболее устойчивом положении, которое называют уровнем спокойного дыхания и принимают за точку отсчета при различных исследованиях.

Отрицательное давление в плевральной щели и пневмо­торакс.Грудная клетка образует герметичную полость, обес­печивающую изоляцию легких от атмосферы. Легкие покры­вает висцеральный плевральный листок, а внутреннюю поверх­ность грудной клетки — париетальная плевра. Между этими листками существует щелевидное пространство, заполненное плевральной жидкостью (зачастую это пространство называ­ют плевральной полостью, хотя полость между листками обра­зуется лишь в особых случаях). Через микроскопический слой жидкости плевральные листки достаточно сильно сцеплены между собой и в то же время могут легко скользить вдоль друг Друга (подобно двум стеклам, приложенным друг к другу смо­ченными поверхностями; их трудно разъединить, но легко сме­кать вдоль плоскостей).

При обычном дыхании давление между плевральными лист­ами ниже, чем атмосферное. И это состояние называют отри­цательным давлением в плевральной щели.

Причины возникновения отрицательного давления в плев- ^Ральной щели:

1. наличие эластической тяги легких и грудной клетки;

2. наличие сорбционной способности плевральных лист­ков, захватывающей (сорбирующей) молекулы газов из меж­плевральной жидкости или воздушных пузырьков, образую­щихся в плевральной щели при ранениях грудной клетки или при проколах ее с лечебной целью;

3. соотношение объемов грудной клетки и легочной парен­химы такое, что даже при выдохе для заполнения грудной по­лости легкие должны быть в растянутом состоянии.

У новорожденного относительно больше легочной парен­химы и поэтому в конце спокойного выдоха отрицательное дав­ление в плевральной щели исчезает.

У взрослого человека в конце спокойного выдоха отрица­тельное давление между листками плевры составляет 3— 6 мм рт.ст. (т.е. на 3—6 мм рт.ст. меньше, чем атмосферное). Если человек находится в вертикальном положении, то в об­ласти диафрагмы величина этого давления может прибли­жаться к нулю при сохранении отрицательного давления в об­ласти верхушек легких, так как они более растянуты. Лишь при форсированном выдохе давление в плевральной щели может стать больше атмосферного. Если же выдох произво­дится с максимальным усилием в малое по объему замкнутое пространство, то давление в плевральной полости может пре­высить 100 мм рт.ст. С помощью такого измерения определя­ют силу дыхательных мышц выдоха.

В конце спокойного вдоха отрицательное давление в плев­ральной щели составляет 6—9 мм рт.ст., а при максимально интенсивном вдохе может достигать 40 мм рт.ст. и более. Если же максимальное усилие вдоха делается при перекрытии по­ступления воздуха из атмосферы, то отрицательное давление на короткое время (1 —3 с) достигает 40—80 мм рт.ст. По тако­му измерению определяют силу мышц вдоха.

При рассмотрении механики внешнего дыхания учитывает­ся также транспульмональное давление —разность между давлением воздуха в альвеолах и давлением в плевральной ще­ли (рис. 10.1).

Пневмотораксомназывают вхождение воздуха в плев­ральную полость, приводящее кспадению легких. Пневмото­ракс может быть односторонним и двусторонним, открытым и закрытым. Принарушении целости стенки грудной клеткис одной стороны легкое спадается только на стороне поврежД^е*

V

дтмосферное давление (Р) воздуха

] Давление Давление \ Вьадож

транспуль- альвеолярное мональное _Легк0е

При выдохе

а

б

Рис. 10.1. Контуры грудной клетки при вдохе (а) и выдохе (б)

ния, так как благодаря средостению другое легкое остается в герметичном пространстве и человек может им дышать. Если раневое отверстие между грудной полостью и атмосферой остается открытым, пневмоторакс называют открытым. При оказании помощи человеку с такой травмой необходимо стре­миться перекрыть раневое отверстие. В результате открытый пневмоторакс переводится в закрытый, улучшаются условия для дыхания неповрежденным легким (из-за снижения так на­зываемых маятникообразных перемещений воздуха между спавшимся и расправленным легким). При закрытом пневмо­тораксе создается возможность постепенного расправления спавшегося легкого за счет сорбционных свойств плевральных листков, желательно также искусственное отсасывание воз­душного пузыря.

Механизм вдоха и выдоха.Дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу между ними. Длительность дыхательного цикла — 2,5—7 с. Длительность вдоха у большинства людей короче длительности выдоха. Длительность паузы между вдо­хом и выдохом очень изменчива и может отсутствовать.

Для развития вдоханеобходимо, чтобы в инспираторном (активирующем вдох) отделе дыхательного центра в продолго-^ватом мозге возник залп нервных импульсов, которые по нис­ходящим путям передаются в шейный отдел спинного мозга (сегменты СЗ—С5) кдиафрагмальным мотонейронам и в груд-^н°й отдел — к мотонейронам межреберных нервов. После пе­

реключения на эти нейроны импульсация передается по диа- фрагмальному и межреберным нервам и вызывает сокраще­ние диафрагмальной и наружных межреберных мышц. Это приводит к расширению грудной клетки за счет опускания ку­пола диафрагмы (рис. 10.1) и движения ребер. В результате давление в плевральной щели уменьшается (до 6—20 мм рт.ст. в зависимости от глубины вдоха), транспульмональное давле­ние возрастает, превышает эластическую тягу легких и они расширяются. Расширение легких приводит к снижению дав­ления воздуха в альвеолах (при спокойном вдохе оно становит­ся ниже атмосферного на 2—3 мм рт.ст.) и воздух по градиенту давления поступает в легкие. При этом объемная скорость воздушного потока в дыхательных путях (Q) будет прямо про­порциональна градиенту давления (Р) между атмосферой и альвеолами и обратно пропорциональна сопротивлению (R) дыхательных путей для тока воздуха:

Q = P/R.

При усиленном вдохе кроме диафрагмальной и наружных межреберных мышц сокращаются лестничные, большие и ма­лые грудные, шейные и разгибающие позвоночник мышцы.

Механизм выдохаотличается тем, что спокойный выдох происходит пассивно за счет сил, накопленных при вдохе. По­сле расслабления мышц вдоха объем грудной клетки начинает уменьшаться под влиянием следующих факторов: 1) эласти­ческой тяги легких (после глубокого вдоха — и эластической тяги грудной клетки); 2)силытяжести грудной клетки, припод­нятой и выведенной из устойчивого положения при вдохе; 3) давления органов брюшной полости на диафрагму. При уси­ленном выдохе сокращаются внутренние межреберные мыш­цы и мышцы брюшного пресса и это приводит к еще большему уменьшению объема грудной клетки за счет подъема купола диафрагмы и опускания ребер.

Уменьшение объема грудной клетки способствует сниже­нию транспульмонального давления. Эластическая тяга лег­ких становится больше этого давления и легкие начинают спа­даться. Это вызывает увеличение давления воздуха в альвео­лах (оно становится на 3—4 мм рт.ст. больше атмосферного) и воздух по градиенту давления выходит из альвеол в атмосферу-

В зависимости от того, какие мышцы вносят основной вклад в обеспечение дыхательных экскурсий легких, различа­ют грудной, брюшной и смешанный типы дыхания. О брюшном типе дыхания говорят в том случае, когда основной вклад в увеличение объема грудной клетки при вдохе вносит сокраще­ниедиафрагмы. У мужчин и женщин, занятых тяжелым физи­ческим трудом, преобладает брюшной тип дыхания, обеспечи­вающий адекватную вентиляцию легких.

Энергия дыхательных мышц затрачивается на преодоление эластических сил (легких и грудной клетки), динамических (вязкостных) сопротивлений и силы тяжести приподнимаемых тканей.

Величина работы (W), затрачиваемой на растяжение легких и их вентиляцию, рассчитывается по интегралу произведения из­менения объема (У) легких и внутриплеврального давления (Р):

W= fPV.