Таким образом, внутрисердечная нервная регуляция изменяет уровень сердечной деятельности в соответствии с общими гемодинамическими потребностями и подчиняет свою деятельность центральной нервной регуляции.
Рис.13. Схема внутрисердечной нервной системы.
Центральная (внесердечная) нервная регуляция
Сердце получает обильную эфферентную иннервацию, которая захватывает, как проводящую систему, так и сократительный миокард предсердий и желудочков (рис.14). Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, располагаются в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна выходят из спинного мозга в составе передних корешков, большинство которых переключается на тела эфферентных симпатических нейронов в верхнем грудном (звёздчатом) ганглии.
Постганглионарные волокна иннервируют мускулатуру предсердий, желудочков и проводящей системы сердца. Симпатические волокна распределяются в поверхностных слоях сердца, идут вдоль коронарных артерий, а затем пронизывают миокард. Тела парасимпатических нейронов располагаются в дорсальном ядре вагуса в продолговатом мозге. Аксоны этих клеток образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных ганглиев сердца. Волокна правого блуждающего нерва распределяются преимущественно в правом предсердии и иннервируют миокард, синусно-предсердный узел и коронарные сосуды. Волокна левого блуждающего нерва через метасимпатические нейроны передают свои
30
влияния предсердно-желудочковому узлу. Парасимпатические волокна распределяются преимущественно в глубоких слоях миокарда ближе к эндокарду.
Рис.14.Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца.
Впервые влияние блуждающих нервов на сердце было обнаружено братьями Э. и Г. Вебер (1845г). Они показали, что при электрической стимуляции этих нервов уменьшается частота и сила сокращений сердца отрицательный хронотропный и инотропный эффект. Одновременно понижается возбудимость сердечной мышцы отрицательный батмотропный эффект, и уменьшается скорость проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду отрицательный дромотропный эффект.
Влияние на сердце раздражения симпатического нерва было впервые показано в 1867г И.Ф. Ционом, а затем подробно исследовано И.П.Павловым (1887 г). (Рисунок 15)
Симпатический нерв оказывает виляние на те же стороны деятельности сердца, что и блуждающий нерв, но эти влияния имеют противоположный характер. Они проявляются в учащении сердцебиения, усилении сокращений предсердий и желудочков, ускорении проведения возбуждения в сердце и повышении возбудимости сердца (положительные хронотропный,
инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты).
31
Рис 15. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца
кролика.
Вверху уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва.
Внизу увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения
При изучении влияния симпатического нерва на сердце теплокровного животного И. П. Павлов обнаружил анатомически отдельные веточки этого нерва, раздражение которых не оказывало почти никакого влияния на ритм сердцебиений, но резко увеличивало их силу. Эти веточки Павлов назвал усиливающими нервами сердца. Объясняя характер влияния усиливающего нерва, Павлов высказал идею о трофическом влиянии симпатической нервной системы. В дальнейшем на основе многих опытов советскими физиологами Л.А. Орбели и А.Г. Гинецинским было создано учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы, которое она оказывает на все органы и ткани. Это влияние заключается в
стимуляции |
обмена веществ в клетках, |
приводящее к изменению физико- |
химических |
и функциональных свойств |
тканей. В скелетной и сердечной |
мышце это выражается в увеличении возбудимости, проводимости, сократимости, что способствует расширению адаптивных возможностей органа.
Эффекты двусторонней перерезки сердечных нервов. Влияние периферических нервов на работу органов изучается не только методом электрического раздражения, но и методом исключения их влияния, т.е. методом перерезки. При одновременной перерезке правого и левого блуждающего нерва частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. После перерезки обоих симпатических нервов изменений частоты сокращений почти не происходит. Данные наблюдения позволяют сделать вывод о том, что блуждающий нерв обладает тонической активностью, которая заключается в постоянном поступлении к сердцу нервных импульсов,
32
угнетающих его деятельность. Тонус блуждающих нервов в свою очередь создаётся в результате постоянного притока импульсов в центр вагуса от барорецептивных зон дуги аорты и каротидного синуса, а также обусловлен активирующими влияниями бульбарной ретикулярной формации, клетки которой обладают собственной импульсной активностью. Благодаря тонической активности блуждающий нерв является постоянным регулятором работы сердца и путём изменения его тонуса достигается, как ослабление, так и усиление деятельности сердца. Симпатические нервы постоянным тонусом не обладают. Их влияние проявляется в состояниях напряжения организма (например, при физической нагрузке, охлаждении, эмоциональном возбуждении, травме и т.д.).
Особый интерес представляет вопрос о взаимодействии сердечных нервов в регуляции работы сердца. Впервые в эксперименте И.П. Павлов показал, что при одновременном раздражении вагуса и звёздчатого ганглия преобладает отрицательный хронотропный эффект блуждающего нерва над положительным хронотропным эффектом симпатического. Физиологическое значение усиления тормозных влияний блуждающего нерва на сердце по мере повышения симпатической активности состоит в том, что замедление ритма приводит к удлинению диастолы и периода “отдыха” сердца, улучшается кровенаполнение полостей сердца, что ведёт к увеличению ударного объёма по механизму Франка-Старлинга, уменьшается возбудимость миокарда и предотвращается развитие желудочковых экстрасистол. Такой адаптивный механизм играет важную роль в регуляции сердечной деятельности в реакциях напряжения, когда чрезмерная активация симпатических нервов сердца может вызвать значительное повышение возбудимости миокарда и нарушение сердечного ритма.
Клеточные механизмы действия медиаторов сердечных нервов
Симпатические нервы, иннервирующие миокард, выделяют в своих окончаниях медиатор норадреналин. Кроме того, на кардиомиоциты может действовать циркулирующий в крови гормон мозгового слоя надпочечниковадреналин. Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными бета-адренергическими рецепторами сократительных и атипических кардиоцитов. В клетках синоатриального узла при этом активируются кальциевые каналы, что приводит к увеличению входящего кальциевого тока, к ускорению спонтанной диастолической деполяризации, и в
результате к увеличению частоты сердечных сокращений
(рис 16).
33
Рис.16. Учащение ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием симпатического нерва. Момент раздражения обозначен стрелкой.
34
Скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца возрастает.
В мембране рабочих кардиоцитов под влиянием норадреналина и адреналина ( -адренорецепторы) также активируется кальциевые каналы. Начинается это с активации фермента аденилатциклазы, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ, активации цАМФ зависимой протеинкиназы, которая в свою очередь катализирует фосфорилирование белков ионных каналов, в частности кальциевых. Это вызывает увеличение количества ионов кальция, поступающих в кардиоцит, и возрастание силы сокращения миокарда. Данный эффект сопровождается значительным увеличением потребления кислорода миокардом.
Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолина на миокардиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускаринчувствительные). При этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода (рис.17).
Клеточные механизмы действия ацетилхолина изучены в меньшей степени, чем адреналина и норадреналина. Предполагается, что ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором, тормозит активность аденилатциклазы, но стимулирует гуанилатциклазу, которая переводит гуанозинтрифосфат (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний вызывает активацию калиевых каналов и увеличение выходящего калиевого тока в клетках водителя ритма. Это приводит к гиперполяризации клеточной мембраны, к уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к урежению частоты генерируемых импульсов.
В рабочих кардиоцитах предсердий и желудочков укорачивается фаза реполяризации потенциала действия (фаза “плато”), уменьшается вхождение
кальция в клетку и падает сократимость миокарда. |
В |
клетках |
атриовентрикулярного узла и в пучке Гиса ацетилхолин также |
вызывает |
|
гиперполяризацию мембраны, в связи с чем замедляется распространение возбуждения по проводящей системе сердца.
Рис.17. Снижение частоты ритма возбуждения в клетках
синоатриального узла под влиянием блуждающего нерва.
35
Рефлекторные влияния на сердечную деятельность
В процессе жизнедеятельности организма многочисленные раздражители действуют на его интеро- и экстерорецепторы, что вызывает ответные рефлекторные изменения деятельности сердца, которые обычно происход ят параллельно с изменением состояния сосудов. Но о регуляции сосудистого тонуса речь пойдёт в следующем разделе, а данный раздел посвящен только рефлекторной регуляции работы сердца.
Наибольшее значение в регуляции работы сердца имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают с прессорецепторов устьев полых вен, дуги аорты и каротидных синусов. Возникающие в этих рецепторах под действием давления крови импульсы поступают в центры кровообращения продолговатого мозга и других отделов ЦНС.
При повышении давления крови в полых венах происходит рефлекторное уменьшение тонуса блуждающего нерва и возрастание тонуса симпатического нерва. Это вызывает ускорение сердечного ритма и увеличение силы сокращений (рефлекс Бэйнбриджа). Благодаря этому рефлексу предсердия и венозная часть системы предохраняются от чрезмерного переполнения при интенсивном притоке крови к сердцу.
Рис.18. Схема сердечного рефлекса, возникающего с
прессорецепторов устьев полых вен.
Особое значение для регуляции гемодинамики играют рефлексы, возникающие с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При повышении системного артериального давления раздражение барорецепторов усиливается, это вызывает рефлекторное увеличение тонуса
36
блуждающих нервов и урежение сердечного ритма. В результате уменьшается сердечный выброс и снижается общее артериальное давление.
Вслучае падения общего артериального давления, например, при
кровопотере, раздражение каротидных и аортальных барорецепторов уменьшается, снижается тонус вагуса и его тормозное действие на сердце слабеет. В результате происходит увеличение сердечного ритма и минутного объема крови, что приводит к восстановлению системного артериального давления. Наряду с механорецепторами в рефлекторной регуляции кровообращения принимают участие хеморецепторы указанных зон, которые реагируют на изменения напряжения углекислого газа и кислорода в крови. При снижении напряжения кислорода или повышении углекислого газа происходит рефлекторное учащение работы сердца и увеличение артериального давления.
Сопряженные кардиальные рефлексы, так называемые, соматовисцеральные, возникают при раздражении рецепторов различных внутренних органов. К числу таких рефлексов относится, например, рефлекс Гольца, проявляющийся в рефлекторном торможении деятельности сердца в ответ на раздражение механорецепторов брюшины. В этом случае афферентные импульсы по чувствительным волокнам достигают бульбарных центров блуждающих нервов. Оттуда по эфферентным волокнам вагуса они направляются к сердцу, вызывая его торможение. Возможность такой реакции сердца необходимо учитывать при проведении операций на органах брюшной полости, т.к. при манипуляциях на брыжейке, кишечнике и других органах происходит раздражении рецепторов брюшины, которое может вызвать рефлекторное ослабление работы сердца. Другим примером сопряжённого соматовисцерального кардиального рефлекса является рефлекс Данини-Ашнера, который выражается в форме брадикардии, возникающей при надавливании на глазные яблоки. В этом рефлексе в результате раздражения механорецепторов глазного яблока и ретробульбарной клетчатки происходит рефлекторное повышение тонуса вагуса и урежение сердцебиения. Сопряжённые кардиальные рефлексы не являются обязательной составной частью рефлекторной регуляции кровообращения, но могут оказывать существенное влияние на его деятельность. Рефлекторные влияния на сердце в естественных условиях всегда происходят с участием отделов ЦНС, лежащих выше продолговатого мозга. К их числу относятся мезенцефалический отдел (голубое пятно и чёрная субстанция), гипоталамус (паравентрикулярное, супраоптическое ядра, маммилярные тела, парасимпатическая и симпатическая области), лимбическая система и кора больших полушарий.
Гуморальная регуляция сердца
К числу гуморальных регуляторов деятельности сердца, прежде всего, следует отнести катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников: адреналин и норадреналин. Как уже указывалось выше, действие этих веществ на сердце осуществляется главным образом через
37
бета-адренорецепторы. Под их влиянием происходит усиление входа ионов кальция в кардиомиоциты, усиление энергетического обмена, увеличение сократимости миокарда и потребления кислорода.
Гормоны щитовидной железы (Т3, Т4) вызывают увеличение сократимости миокарда, а также способствуют увеличению количества -адренорецепторов в клеточной мембране кардиомиоцитов. Поэтому в присутствии тироксина влияние катехоламинов на сердце усиливается. При избытке тиреоидных гормонов (гипертиреозе) возникает тахикардия и нарушение сердечного ритма. Действие других гормонов на сердце не является специфическим, например, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, ангиотензина и др. В регуляции работы сердца принимают участие местные гуморальные вещества, образующиеся в самом миокарде. К ним относятся гистамин, простагландины, аденозин. Под влиянием гистамина повышается сократимость миокарда, простагландины уменьшают симпатические влияния на сердце и коронарные сосуды, аденозин урежает ритм, снижает скорость проведения возбуждения по проводящей системе и расширяет коронарные артерии.
Особенности регуляции деятельности сердца
удетей разного возраста.
1.У плода, и новорожденных детей регуляция сердечной деятельности осуществляется главным образом симпатической нервной системой. Тонус симпатических нервов поддерживается во внутриутробном периоде за счет некоторой гипоксии плода, а у новорожденных - за счет афферентной импульсации с рецепторов кожи, внутренних органов, а главное, с рецепторов мышц (проприорецепторов). Блуждающий нерв в отличие от взрослых людей, не оказывает регулирующего влияния на работу сердца. Об этом свидетельствуют результаты перерезки нервов у животных. После перерезки ритм сердечных сокращений остается неизменным. Это связано с отсутствием тонуса их ядер. Тонус ядер блуждающих нервов появляется при возникновении первой антигравитационной реакции новорожденных (умение держать головку) в 3-4-месячном возрасте. Заметное урежение сердечного ритма возникает в связи
с реализацией позы стояния в возрасте 1 года. К трём годам тонус блуждающего нерва приближается к уровню взрослых людей.
2.Изменение типа регуляции сопровождается следующими изменениями работы сердца; а) замедляется сердечный ритм
б) удлиняется диастола, а в связи с этим увеличивается сила с ердечных сокращений (закон Франка-Старлинга). Это, в свою очередь, приводит к
увеличению адаптационных возможностей сердца.
3.В связи с изменением типа регуляции и установлением функциональных реципрокных взаимоотношений между ядрами блуждающего нерва и дыхательным центром, у детей и подростков появляется дыхательная аритмия. Во время выдоха тонус блуждающего нерва повышается, что приводит к замедлению сердечного ритма во время вдоха, напротив, частота сердцебиения возрастает.
38
4, В период полового созревания, когда вновь происходит нейрогуморальная перестройка организма, у подростков может возникнуть функциональная экстрасистолия.
39