Цикл Кребса.

№1. изоцетратдегидрогеназа – самый медлен-ный фермент цикла, опред-ющ. V всего проц. АДФ, АМФ, НАД – аллостерич.активаторы фер., Mn, Mg – активаторы изоцетратдегид-рогеназы.

№2. в составе пирупат дегидрогеназного комплекса вх. 3 фер.: 1) пируватдегидроге-наза (кофактор ТПФ), 2) дигидролипоилаце-тилтрансфераза (кофак.амид липоевой к-ты), 3) дигидролипоилдегидрогеназа (кофак. ФАД), 4) кофак. КоА и НАД. В состав кофак. вх. вит. В₁, В₃, В₂, В₅ и амид липоевой к-ты.

№3. сукцинат и все предшествующие ему метаболиты цикла трикарбоновых к-т. Мало-нат явл.конкуретным ing СДГ и связ. с актив. центром фер., образуя фер.- ing-ный комп. Снять ing-ие возможно избытком сукцината.

№4. при ↑у С АТФ в кл. ↓у активность регу-ляторных фер. цикла трикарб. к-т: цитратсин-таза, изоцитратдегидрогеназа, кетоглутарат-дегидрогеназа за счет ing-ия фер.по ал. типу. ↑у С НАДН приводит к ↓у V тех же регуля-торных р-ий, а также малатдегидрогеназы (НАДН₂ сдвигает МДГ-р-ию в сторону → малата).

№5. цитохром С явл. обяз. промежут. пере-нос. ē в ДЦ. Он не прочно связан с метахон-дриальными мем., гидрофилен и нах. на наруж. поверх. внут. мем. митохондрий. При выдел. митох. возможно наруш. наруж. мем. и потеря цитохрома С. Он может быть выде-лен из любого др.источника, т.к. их струк. сходны.

№6. ротенон – ing НАДН-ДГ – 1 комп. ДЦ. Окис. сукцината возможно, т.к. идет ч/з 2 функ. комп. ДЦ.

№7. ротенон – ing НАДН-ДГ – 1 комп. ДЦ. Окис. сукцината возможно ч/з 2 функ. комп. Антимицин А явл. ing 3 функ. комп. ДЦ, блокирует транспорт ē на участие после убихинона. В резул. стан. невозмож. исполь-зов. субстратов, окисляемых как пиридино-выми (АТД-дегидр.), так и фловиновыми дегидрогеназами.

№8. прием разобщающих агентов ↓с коэф. Р/о. В результ. > часть Ē выдел. в виде тепла, т.к. под действием разобщителей ↓с эффек-тивность фосфолирования. Компенсаторно д/предохран. орг. от перегрева ↑у потоотдел.

№9. единственная ф-ия бурой жир.тк. – выработка тепла, необход. зимоспящим живот. при пробуждении и новорожден. с неразвитой еще терморегулятор. Sii. Необыч. д/жира корич. окр. объясн. высоким содерж. митохондрий, имеющ. значит. > фер. дых., чем фосфолириров. Такие митохондрии в меньшей степени настроены на производство АТФ, чем на свобод. дых. Внут. мем. митох. бур. жира им. спец. поры д/ионов Н⁺, кот. вынос. из матрикса в результ. переноса ē по ДЦ и возвращ. в митох. ч/з эти поры, минуя АТФ-синтетазу. В рез. эт. АТФ несинтез., а Ē переноса ē рассеивается в виде тепла. Регул. эт. проц. осущ. с help специфич. д/бурой жир. тк. бел., кот. лок. на внеш. поверх. внут. мем. и способен связ. с пуриновыми нук-дами (АДФ, ГДФ). Ф-ия эт. бел. сост. в измен. протонной проводимости внут. митохонд-рииальной мем. Связывание ГДФ с эт. бел. приводит к резкому ↓с протон. проводимос-ти. Содерж. эт. регулятор. бел. в тк. варьиру-ет в зависимости от стадии и развития холо-дового воздействия.

№10. у больного с ↑п ф-ей щит. жел. выдел. избыточ. кол-во тироксина – разобщителя окислит. фосфолириров. Разобщители о.ф., не влияя на созд. протон. потенциала, способствуют его расходованию в обход АТФ-синтетазы. Результ. ↓с образования АТФ явл. перечислен. у бол. симптомы: 1) ↓у веса связано с активацией энергетического обмена орг. Измен. в энергет. обмене (кало-ригенное св-во) тиреоидных гор., внешне выраж. в ↑п потреб. О₂ и продуцирование теплоты. В рез. происх. активное сгор. субстратов: лип., УВ. 2) субфебрильная t⁰ – признак разобщенности о.ф. (↓с р/о) и рассеивание свободной Е переноса ē в виде тепла. 3) причина ↑п раздражительности - ↓с энергообеспеч. гол. моз. Многие биохим. ф-ии (К-Na-АТФ-азная р-ия, фосфолир. бел., синтез нейромедиаторов и специф. бел.), а также ф-ия НС (провед. нерв. имп., образов. синаптич. струк., хран. и переработка инф., трансмем. потенциал) требуют > Езатрат.

№11. перенос ē возможен от пары в-в с > «-»

величиной ОВПотенциала к < «+». ē могут переноситься от ОВ пары фумарат-сукцинат, им. Е= +0,603В, только на пару ФАДН₂/ФАД им. Е= +0,05В. Восстан. сукц. с уч. НАД термодинамически исключено.

№12. снотворные препараты производные аминобарбитала ing 1 функ. комп. ДЦ. Это приводит к ↓с выработки АТФ и как => к быстрой утомляемости, мышечной слабости. Д/восстан. ф-ии ор. треб.: исключ. Барбиту-ратов и вкл. в рацион пит. субст. окис. (УВ и жиров).

№13. основ. прич. – отрав. угар. газом, кот. связ. с наруш. 2-х проц.: транспорт. ф-ии гемоглобина и ing цитохромоксидазы. СО им. very высокое сродство к гемоглобину. Соед. с ним, оксид углерода не дает ему участ. в переносе О₂. Оксид углер. блокир. цитохромоксидазу и делает невозможным сам проц. дых. Основ. меры связ. с восстан. транспорт. ф-ии гемоглобина. Нужно вынести пострадавшего на чистый возд. Повыш. парциального Р О₂ во вдых. возд. приводит к частичному вытеснению СО и слизи с Нв.