Тесты из задачника 989898FF

Б. ЛПВП

В. ЛПНП

Г. ЛППП

Д. Хиломикроны

8. Регуляторный фермент синтеза жирных кислот:

Г

А. Синтаза жирных кислот

Б. Цитратлиаза

В. Цитратсинтаза

Г. Ацетил-КоА карбоксилаза

Д. Тиолаза

9. Липопротеины, транспортирующие эндогенные жиры из печени:

В

А. Хиломикроны

Б. ЛПНП

В. ЛПОНП

Г. ЛПВП

Д. Хиломикроны ост.

10. При rипертриацилглицеролемии в крови увеличивается

Д

концентрация:

А. ЛПВП предшественников

Б. Зрелых ЛПВП

В. Остаточных хиломикронов

Г. ЛПНП

Д. ЛПОНП

11. Зрелые ЛПОНП:

В

А. Синтезируются в печени

Б. Включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е

В. Включают в себя апопротеины В-100, С-II, Е

Г. Образуются в крови из хиломикронов

Д. Содержат 50% холестерола

12. Один цикл β -окисления жирных кислот включает 4

В

последовательные реакции:

А. Окисление, дегидратация, окисление, расщепление

Б. Восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление

В. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

Г. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление

Д. Восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление

13. β-окисление в работающих скелетных мышцах активируется при:

А

А. Накоплении NAD+ в митохондриях

Б. Повышении содержания NADH в митохондриях

В. Увеличении концентрации малонил-КоА в митохондриях

Г. Гипоксии, наблюдающейся в первые минуты работы

Д. Увеличении концентрации АТФ в митохондриях

14. Баланс АТФ при полном окислении 1 молекулы

Б

βгидроксибутирата: А. 25 Б. 26 В. 5

Г. 32

Д. 48

15. При β–окислении жирных кислот:

А

А. Двойная связь в ацил-КоА образуется с участием FAD

Б. Двойная связь в ацил-КоА образуется с участием NAD+

В. Молекула воды от β–гидроксиацил-КоА удаляется с участием NAD+

Г. Тиолаза отщепляет малонил-КоА

Д. Две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β–

окисления

16. В β–окислении в составе кофермента участвует витамин:

Г

А. Биотин

Б. Фолиевая кислота

В. Пиридоксаль

Г. Пантотеновая кислота

Д. В12

17. Жирные кислоты:

Д

А. Используются как субстрат глюконеогенеза при голодании

Б. Являются источником энергии для мозга при голодании В.

Являются источником энергии в мышцах в первые минуты

интенсивной физической работы Г. Окисляются в

анаэробных условиях

Д. Синтезируются в печени после приема пищи, богатой углеводами

18. Исходный субстрат для синтеза кетоновых тел образуется:

Г

А. При окислении глюкозы

Б. Из малонил – Ко А

В. При высокой концентрации глюкозы в крови

Г. В результате β–окисления жирных кислот

Д. Под воздействием инсулина

19. Кетоновые тела являются источником энергии:

В

А. В эритроцитах

Б. Гепатоцитах

В.В клетках нервной ткани

Г. В хрусталике глаза

Д. В мышцах в анаэробных условиях

20. Синтез жиров в адипоцитах:

Б

А. Ускоряется под действием глюкагона

Б. Ускоряется под действием инсулина

В. Активируется при голодании

Г. Активируется при физической работе

Д. Происходит при низкой концентрации глюкозы в крови

21. В β–окислении в составе кофермента участвует витамин: А.

А

В2

Б. Тиамин

В. Пиридоксаль

Г. К

Д. В12

22. Скорость синтеза жирных кислот увеличивается при:

В

А. Низкой концентрации глюкозы в крови

Б. Действии глюкагона на регуляторный фермент синтеза

В.Действии цитрата на регуляторный фермент синтеза

Г. Взаимодействии пальмитоил – КоА на регуляторный фермент Д.

Физической работе

23. При синтезе жирных кислот правильная последовательность

А

реакций:

А. Конденсация, восстановление, дегидратация, восстановление

Б. Восстановление, дегидратация, восстановление, конденсация

В. Дегидратация, восстановление, конденсация, восстановление

Г. Дегидратация, восстановление, конденсация, перенос ацила

Д. Конденсация, дегидратация, восстановление, конденсация

24. Исходный субстрат синтеза жирных кислот поступает в цитоплазму

Г

в составе:

А. Изоцитрата

Б. Ацетил – КоА

В. Пирувата

Г. Цитрата

Д. Оксалоацетата

25. Первичное ожирение может быть результатом:

В

А. Потребления 300 г углеводов, 100 г белков, 80 г жиров в сутки при

умеренной физической активности

Б. Высокой активности «бесполезных циклов»

В. Потребления 600 г углеводов, 100 г белков, 150 г жиров в сутки при

умеренной физической активности

Г. Увеличения секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль

надпочечника)

Д. Увеличения секреции лептина при нормальной структуре его

рецепторов

26. При мобилизации жира:

В

А. Соотношение инсулин/глюкагон повышается

Б. Протеинкиназа А в адипоцитах активируется

В. Гормончувствительная липаза в адипоцитах находится в

дефосфорилированной форме

Г. Концентрация жирных кислот в крови ниже нормы

Д. ЛП-липаза активируется

27. Циклооксиrеназа участвует в синтезе:

А

А. Тромбоксанов из арахидоновой кислоты

Б. Лейкотриенов из арахидоновой кислоты

В. Арахидоновой кислоты из линолевой

Г. Эйкозапентаеновой кислоты

Д. Простациклинов из тромбоксанов

28. ГМГ-КоА-редуктаза:

В

А. Активируется путем фосфорилирования

Б. Находится в цитозоле клеток

В. В качестве одного из субстратов использует кофермент NАDН

Г. Фосфорилируется при действии инсулина

Д. Активируется при голодании

29. Избыточное поступление холестерола с пищей приводит к:

А

А. Снижению скорости синтеза ГМГ-КоА-редуктазы в печени

Б. Увеличению активности ГМГ-КоА-редуктазы

В. Снижению концентрации ЛПНП в крови

Г. Снижению активности АХАТ в слизистой оболочке кишечника

Д. Увеличению количества рецепторов ЛПНП на клетках

30. Основное место синтеза холестерола в организме человека:

Г

А. Жировая ткань

Б. Нервная ткань

В. Мышечная ткань

Г. Печень

Д. Почки

31. Липопротеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из

Б

тканей:

А. ЛПОНП

Б. ЛПВП

В. Хиломикроны

Г. ЛПНП

Д. ЛППП

32. Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе:

Г

А. Смешанных мицелл

Б. ЛППП

В. ЛПНП

Г. Хиломикронов

Д. ЛПВП

33. Эндогенный холестерол поступает в кровь из печени в составе:

Б

А. Смешанных мицелл

Б. ЛПОП

В. ЛПНП

Г. Хиломикронов

Д. ЛПВП

34. Конъюгированная желчная кислота:

Г

А. Холевая

Б. Литохолевая

В. Хенодезоксихолевая

Г. Гликохолевая

Д. Дезокихолевая

35. Причиной семейной гиперхолестеролемии является:

В

А. Неправильное питание в семье

Б. Поступление избытка холестерола с пищей

В. Мутации в гене белка-рецептора ЛПНП

Г. Мутации в гене апоС-II

Д. Мутации в гене ЛП-липазы

36. Основные жирные кислоты организма человека:

В,Д

А. Состоят из нечетного количества атомов углерода

Б. Содержат в своем составе от 6 до 10 атомов углерода

В. Содержат в своем составе от16 до 20 атомов углерода

Г. Имеют разветвленный радикал

Д. Влияют на текучесть липидного бислоя мембраны

37. Основные по количеству жирные кислоты организма человека:

А,Б,В,Г

А. Пальмитиновая

Б. Линолевая

В. Олеиновая

Г. Стеариновая

Д. Пальмитолеиновая

38. Функции фосфолипидов в организме человека:

Б,В,Д

А. Источники энергии

Б. Структурные компоненты мембран клеток

В. Структурные компоненты липопротеинов

Г. Составляют основной компонент цитоплазмы в адипоцитах

Д. В водной среде формируют бислойные структуры с гидрофобным

слоем внутри

39. Жиры:

А,В,Д

А. Сокращенное химическое название - ТАГ

Б. Структурные компоненты мембран клеток

В. Являются формой запасания источников энергии

Г. Водорастворимые молекулы

Д. Выполняют функцию механической защиты в организме человека

40. Желчные кислоты:

Г,Д

А. Участвуют в формировании хиломикронов

Б. Являются полностью гидрофобными молекулами

В. Необходимы для активности ЛП-липазы

Г. Являются амфифильными молекулами

Д. Являются поверхностно-активными веществами

41. Желчные кислоты:

А,Б,Г

А. Эмульгируют жиры пищи

Б. Необходимы для действия панкреатической липазы

В. Предшественники синтеза холестерола

Г. Необходимы для всасывания продуктов переваривания липидов

Д. Активируют ЛП –липазу

42. При генетическом дефекте ЛП – липазы наблюдается:

Б,В,Г,

А. Гиперхолестеролемия

Б. Гиперхиломикронемия

В. Гипертриацилглицеролемия

Г. Сыворотка крови «молочного» вида

Д. Нарушение переваривания жиров

43. В состав зрелых хиломикронов входят

А, Б,Д

А. АпоВ - 48

Б. АпоЕ

В. АпоВ-100

Г. АпоА-I

Д. АпоС-II

44. ЛП-липаза активируется:

А,В

А. Инсулином

Б. Глюкагоном

В. АпоС-II

Г. АпоВ-100

Д. АпоЕ

45. Синтез жирных кислот в печени увеличивается при:

А,Г

А. Повышении концентрации глюкозы в крови после еды

Б. Снижении секреции инсулина

В. Увеличении секреции глюкагона

Г. Дефосфорилировании ацетил-КоА-карбоксилазы

Д. Избыточном поступлении жиров с пищей

46. Синтез жирных кислот в печени снижается:

А,Б,Г,Д

А. В постабсорбтивный период

Б. При фосфорилировании ацетил-КоА карбоксилазы

В. В результате действия инсулина на регуляторный фермент синтеза

Г. В результате действия пальмитоил – КоА на регуляторный фермент

Д. При действии глюкагона

47. При катаболизме глюкозы образуются субстраты, необходимые для

Б,В,Г

синтеза жирных кислот:

А. NADH

Б. NADPH2

В. Ацетил – КоА

Г. АТФ

Д. Фосфоенолпируват

48. Ацетил – КоА карбоксилаза:

А, Б,Г

А. Является регуляторным ферментом синтеза жирных кислот

Б. Ингибируется путем фосфорилирования

В. Катализирует образование ацетил – КоА

Г. Активируется под действием инсулина

Д. Активируется при диссоциации протомеров

49. При депонировании жира:

А,В,Д

А. Повышается секреция инсулина

Б. В крови увеличивается концентрация свободных жирных кислот

В. В крови увеличивается содержание ЛПОНП и хиломикронов

Г. Повышается активность гормончувствительной липазы

Д. Повышается активность ЛП-липазы

50. При синтезе в печени жиров из углеводов увеличивается

В,Г,Д

активность:

А. Глюкозо-6-фосфатазы

Б. Фруктозо-1,6- бисфосфатазы

В. Пируватдегидрогеназы

Г. Глицерол-3-фосфатдегидрогеназы

Д. Ацетил-КоА-карбоксилазы

51. Синтез жиров в жировой ткани увеличивается:

А,Б,Г

А. Под воздействием инсулина

Б. При увеличении в крови содержания хиломикронов и ЛПОНП

В. Под действием глюкагона

Г. При активации ГЛЮТ – 4

Д. При снижении активности ЛП –липазы

52. При мобилизации жиров:

А,В,Д

А. Концентрация жирных кислот в крови повышается

Б. Концентрация ЛПОНП повышается

В. Гормончувствительная липаза находится в фосфорилированной

форме

Г. ЛП-липаза находится в фосфорилированной форме

Д. Активность ЛП-липазы снижается

53. В работающих скелетных мышцах скорость β–окисления

В,Г

увеличивается при: А. Анаэробных условиях

Б. Увеличении концентрации NADH в митохондриях

В. Увеличении концентрации NAD+ в митохондриях

Г. Аэробных нагрузках

Д. Увеличении соотношения АТФ - АДФ в клетках

54. Исходный субстрат синтеза кетоновых тел:

Б,Г,Д

А. Образуется в результате гликолиза

Б. Образуется в результате β–окисления жирных кислот

В. Ацетоацетат

Г. Ацетил – КоА

Д. Превращается в кетоновые тела в матриксе митохондрий

55. Синтез кетоновых тел активируется при увеличении:

Б,Г,Д

А. Концентрации инсулина в крови

Б. Концентрации жирных кислот в крови

В. Скорости реакций цитратного цикла в печени

Г. Скорости синтеза 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) в

митохондриях

Д. Скорости β-окисления в митохондриях печени

56. Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать:

Б,В,Г

А. Печень

Б. Сердце

В. Мозг

Г. Корковый слой почек

Д. Эритроциты

57. При длительном переохлаждении происходит:

А,Б,В

А. Повышение концентрации адреналина в крови

Б. Активация липолиза

В. Увеличение концентрации жирных кислот в крови

Г. Снижение концентрации цАМФ в жировой ткани

Д. Активация ЛП-липазы

58. Простациклины:

Б,В,Г

А. Синтезируются в тромбоцитах

Б. Образуются при участии циклооксигеназы

В. Синтезируются в клетках эндотелия сосудов

Г. Уменьшают скорость образования тромбов

Д. Увеличивают скорость образования тромба

59. Лейкотриены:

Б,В,Г

А. Образуются при участии циклооксигеназы

Б. Образуются при участии липоксигеназы

В. При избыточной секреции вызывают бронхоспазм

Г. Синтезируются в лейкоцитах

Д. Синтезируютя в эритроцитах

60. Нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют:

Б,Д

А.Фосфолипазу А2

Б. Липоксигеназу

В. Циклооксигеназу

Г. Лейкотриенов

Д. Синтез простагландинов

61. Активность фермента ГМГ – КоА редуктазы в печени:

Б,В,Д

А. Увеличивается при поступлении избытка холестерола с пищей

Б. Увеличивается под действием инсулина

В. Снижается под действием глюкагона

Г. Снижается при увеличении концентрации NADPH2 в гепатоцитах

Д. Увеличивается при получении избытка углеводов в пище

62. Кому из пациентов необходимо сделать дополнительные

А,Б,Г

исследования для расчета коэффициента атерогенности, если уровень

холестерола в крови натощак:

А. 260 мг/дл

Б.

230 мг/дл

В.

160 мг/дл

Г.

5,2 Ммоль/л

Д.

4,4 Ммоль/л

63. Риск развития гиперхолестеролемии увеличивается при:

А,Г,Д

А. Избыточном потреблении углеводов

Б. Достаточном количестве в пище витаминов С и Е

В. Значении коэффициента атерогенности равном 3,5

Г. Избыточном потреблении животных жиров

Д. Дефекте белков – рецепторов ЛПНП

64. Парные желчные кислоты: А.

Б,В,Г,Д

Литохолевая

Б. Гликохолевая

В. Таурохенодезоксихолевая

В. Образуются в печени

Г. Являются более сильными детергентами, чем первичные желчные

кислоты

65. Риск развития желчно – каменной болезни увеличивается при:

А,Б,Г,Д

А. Избыточном потреблении жирной мясной пищи

Б. Повышенной активности ГМГ – КоА редуктазы

В. Повышенной активности 7άгидроксилазы

Г. Снижении секреции тиреоидных гормонов

Д. Повышении секреции эстрогенов

66. Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется:

Б,В,Г,Д

А. Диета с повышенным содержанием крахмала

Б. Ограничение животных жиров

В. Диета с повышенным содержанием клетчатки

Г. Гипокалорийное питание

Д. Увеличение физической активности