Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Тесты из задачника 989898FF

.pdf
Скачиваний:
8278
Добавлен:
08.06.2017
Размер:
3.59 Mб
Скачать

57. Фосфофруктокиназа катализирует реакцию:

В, Г, Д

А. Фосфориливания АДФ

 

Б. Окислительно-восстановительную

 

В. Необратимую

 

Г. Протекающую в гликолизе с наименьшей скоростью

 

Д. Ингибируемую при высоком соотношении АТФ/АДФ

 

 

 

58. Лактатдегидрогенеза:

А, В, Г

А. Обеспечивает регенерацию цитозольного NAD+

 

Б. Катализирует необратимую реакцию

 

В. Является органоспецифическим ферментом

 

Г. Используется в диагностике заболеваний

 

Д. Катализирует регуляторную реакцию

 

 

 

59. Малат-аспартатный челночный механизм включает:

А, Б, Г,

A.Перенос восстановительных эквивалентов из цитозоля в митохондрии

Б. Реакцию окисления цитозольного NADH с участием оксалоацетата

B.Реакцию окисления цитозольного NADH с участием пирувата

Г. Реакции, катализируемые цитозольной и митохондриальной

 

малатдегидрогеназой

 

Д. Реакцию превращения оксалоацетата в аспартат в митохондриях

 

 

 

60. Ингибирование ферментов ЦПЭ может привести к лактоацидозу,

А, Б, В,

поскольку в этой ситуации:

 

A. Увеличивается соотношение NADH/NAD+

 

Б. Уменьшается активность пируватдегидрогеназного комплекса B.

 

Лактатдегидрогеназа катализирует реакцию восстановления

 

пирувата

 

Г. Повышается скорость реакций цитратного цикла

 

Д. Уменьшается рН крови

 

 

 

61. Глюкоза крови:

А, Г, Д

А. Имеет постоянную концентрацию 3,3—5,5 ммоль/л

 

Б. При длительном голодании поддерживается на постоянном уровне в

 

основном за счет глюконеогенеза из лактата

 

В. Может превращаться в триацилглицерол в постабсорбтивном

 

периоде

 

Г. Может служить субстратом для синтеза некоторых аминокислот

 

Д. Депонируется в виде гликогена в период пищеварения

 

 

 

62. Глюконеогенез:

А, Б, В,

A. Поддерживает концентрацию глюкозы в крови при голодании

 

Б. Служит источником глюкозы для эритроцитов

 

B. Включает обратимые реакции гликолиза

 

Г. Использует 1 моль субстрата для синтеза 1 моля глюкозы

 

Д. Использует 6 молей макроэргических соединений для синтеза 1 моля

 

продукта

 

 

 

63. Глюконеогенез протекает в органах:

А, В, Г

A. Слизистая тонкого кишечника

 

Б. Мышцы

 

B. Печень

 

Г. Почки

 

Д. Эритроциты

 

 

 

64. Источники атомов углерода для синтеза глюкозы:

А, В, Г

А. Аланин

 

Б. Аспартат

 

В. Ацетил-КоА

 

Г. Глицерол

 

Д. Малат

 

 

 

65. В процессе синтеза глюкозы из пирувата происходит:

А, Д, В

А. Карбоксилирование пирувата и образование оксалоацетата

 

Б. Декарбоксилирование и фосфорилирование оксалоацетата

 

В.Превращение фосфоенолпирувата в фруктозо-1,6-бисфосфат с

 

использованием серии обратимых реакций гликолиза

 

Г. Превращение фруктозо-1,6-биофосфата в свободную глюкозу в

 

результате двух реакций

 

Д. Затрата энергии 6 молекул ГТФ

 

66. Совокупность превращений включает реакции:

А, В, Г,

Асп → Оксалоацетат →Фосфоенолпируват → 3-Фосфоглицерат

 

А. Дезаминирования

 

Б. Протекающую с участием витамина В2

 

В. Протекающую с участием витамина В6

 

Г. Декарбоксилирования

 

 

 

 

 

Д. Гидратации

 

 

 

67. При голодании более суток в печени:

А, В, Г,

А. Отношение инсулин/глюкагон снижено

 

Б. БИФ проявляет фосфофруктокиназную активность

 

В. Пируваткиназа фосфорилирована и неактивна

 

Г. Комплекс ПДК фосфорилирвоан и неактивен

 

Д. БИФ проявляет фосфатазную активность

 

 

 

68. Глюконеогенез в печени:

В, Д

А. Ускоряется при высоком инсулин-глюкагоновом индексе

 

Б. Аллостерически активируется фруктозо-2,6-бисфосфатом

 

В. Стимулируется кортизолом

 

Г. Ингибируется глюкозо-6-фосфатом

 

Д. Стимулируется глюкогоном

 

69. Глюкозо-6-фосфатаза:

А, В, Г,

А. Катализирует необратимую реакцию

 

Б. Локализована в клетках мышечной ткани

 

В. Катализирует реакцию с образованием Н3РО4

 

Г. Относится к классу гидролаз

 

Д. Катализирует реакцию, обеспечивающую выход глюкозы из клетки в

 

кровь

 

 

 

70. Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват:

Б, В, Г,

A. Обратимое

 

Б. Протекает с использованием энергии ГТФ

 

B. Сопровождается декарбоксилированием

 

Г. Катализируется ферментом, синтез которого репрессируется

 

инсулином

 

Д. Катализируется ферментом, синтез которого индуцируется

 

кортизолом

 

 

 

71. При снижении инсулин/глюкагонового индекса в гепатоцитах

А, Б, В,

происходит:

 

А. Активация аденилатциклазной системы

 

Б. Фосфорилирование БИФ и проявление его фосфатазной активности

 

В. Понижение концентрации фруктозо-2,6-биофосфата

 

Г. Активация глюконеогенеза

 

Д. Индукция синтеза глюкокиназы

 

 

 

72. Глюкагон

А, Б, Г,

А. Индуцирует синтез фосфоенолпируваткарбоксиназы

 

Б. Фосфорилирует БИФ и уменьшает концентрацию

 

фруктозо2,6биофосфата в клетке

 

В. Фосфорилирует и активирует пируватдегидрогеназный комплекс

 

Г. Замедляет гликолиз

 

Д. Стимулирует образование глюкозы и ее выход в кровь

 

 

 

73. Инсулин в печени:

Б, В, Г,

A. Влияет на перемещениеГЛЮТ-2 из цитозоля в мембрану

 

Б. Индуцирует синтез глюкокиназы

 

B. Дефосфорилирует БИФ

 

Г. Увеличивает концентрацию фруктозо-2,6-бисфосфата в клетке Д.

 

Стимулирует образование субстратов для синтеза триацилглицерола

 

74. Накопление молочной кислоты и развитие лактоацидоза может быть

А, Б, В,

вызвано:

 

А. Поражением клеток печени (цирроз, токсические гепатиты) Б.

 

Дефектом ферментов ПДК

 

 

 

 

 

В. Гиповитаминозом биотина

 

Г. Дефектом ферментов гликолиза

 

Д. Повышением соотношения NADH/NAD+

 

 

 

75. Глюкозолактатный цикл включает:

А, В, Г,

A. Образование лактата из глюкозы в мышцах

 

Б. Превращение лактата в мышцах в глюкозу

 

В. Транспорт лактата из мышц в печень

 

Г. Синтез глюкозы из лактата в печени

 

Д. Поступление глюкозы из печени в кровь и другие ткани

 

 

 

76. Окислительный этап синтеза пентоз включает реакции:

А, Б, Г,

А. Дегидрирования

 

Б. Декарбоксилирования

 

В. Сопряженные с ЦПЭ

 

Г. Образования доноров водорода для реакций восстановления

 

и гидроксилирования Д. Необратимые

 

 

 

77. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа катализирует в эритроцитах

Б, В, Г,

реакцию:

 

A.

Протекающую с участием кофермента NAD+

 

Б. Протекающую с участием витамина РР

 

B.

Снижение скорости которой может приводить к гемолизу

 

эритроцитов

 

Г. Скорость которой может снижаться при лечении препаратами,

 

имеющими окислительные свойства

 

Д. Образование продукта, участвующего в инактивации активных форм

 

О2

 

 

78. Окислительный этап синтеза пентоз включает реакции:

А, В

А. Дегидрирования и декарбоксилирования

 

Б. Превращения пентоз в гексозы

 

В. Образования доноров водорода для реакций восстановления

 

и гидроксилирования Г. Сопряженные с ЦПЭ

 

Д. С участием ферментов транскетолаз

 

 

 

 

79. Неокислительный этап синтеза пентоз включает реакции:

А, Б, В,

A. Изомеризации

 

Б. Переноса двух- и трехуглеродных фрагментов

 

B. Образования метаболитов, используемых в гликолизе

 

Г. Протекающие с участием витамина В1

 

Д. Необратимые

 

80. Пентозофосфатный цикл включает реакции:

А, Б, В,

A.

Совместного протекания окислительного пути синтеза пентоз и

 

пути возврата пентоз в гексозы

 

Б. Протекающие с участием витамина B1

 

B.

Протекающие с участием витамина РР

 

Г. Необратимые

 

Д. Образования NADPH + Н+

 

81. Пентозофосфатный цикл:

А, Б, Г,

A. Активно протекает в молочной железе в период лактации

 

Б. Включает совместное протекание окислительного этапа синтеза

 

пентоз и пути возвращения пентоз в гексозы

 

B. Образует NADH, окисляемый NADH-зависимой дегидрогеназой

 

Г. Образует NADPH, используемый для синтеза холестерола

 

 

 

Д. Участвует в фотосинтезе у растений

 

 

 

82. NADPH:

А, Б, В,

A. Образуется в реакциях окислительного пути синтеза пентоз

 

Б. Кофермент глутатионредуктазы

 

B. Необходим в реакции превращения Н4-фолата в Н2-фолат

 

Г. Используется в синтезе дезоксирибонуклеотидов

 

Д. Участвует в реакциях гидроксилирования при обезвреживании

 

ксенобиотиков

 

 

 

83. Аллостерические ингибиторы глюконеогенеза:

Б, Г

А. АТФ

 

Б. АМФ

 

В. Фруктозо-1,6-бисфосфат

 

Г. Фруктозо-2,6-бифосфат

 

Д. Глюкозо-6-фосфат

 

 

 

 

84. Дисахарид:

1

— Д,

1.

Лактоза

В,

2.

Мальтоза

3

— Б

3.

Сахароза

 

 

Структура:

 

 

А. Глюкозо(α-1,6)-глюкоза

 

 

Б. Глюкозо(α-1,2)-фруктоза

 

 

В. Глюкозо(α-1,4)-глюкоза

 

 

Г. [Глюкозо(β-1,4)-глюкозо]n

 

 

Д. Галактозо(β-1,4)-глюкоза

 

 

85. Фермент:

1

— Б,

1.

Сахараза

2

— Д,

2.

Лактаза

3

— В

3.

Изомальтаза

 

 

Субстрат:

 

 

А. Глюкозо(α-1,4)-глюкоза

 

 

Б. Глюкозо(α-1,2)-фруктоза

 

 

В. Глюкозо(α-1,6)-глюкоза

 

 

Г. Глюкозо(β-1,4)-глюкоза

 

 

Д. Галактозо(β-1,4)-глюкоза

 

 

86. Фермент:

1

— Г,

1.

Панкреатическая α-амилаза

Б,

2.

Сахаразо-изомальтазный комплекс

3

— Д

3.

β-гликозидазный комплекс

 

 

Субстрат:

 

 

А. Лактоза в ротовой полости

 

 

Б. Мальтоза в кишечнике

 

 

В. Сахароза в желудке

 

 

Г. Крахмал и декстрины в кишечнике

 

 

Д. Лактоза в кишечнике

 

 

87. Фермент:

1

— Б,

1.

Глюкокиназа

2

— В,

2.

Гликогенсинтаза

3

— А

3.

Гликогенфосфорилаза

 

 

Характеристика фермента:

 

А. Активен в фосфорилированной форме

 

Б. Катализирует реакцию с участием АТФ

 

В. Активен в дефосфорилированной форме

 

Г. Локализован в митохондриях

 

Д. Катализирует образование свободной глюкозы

 

 

 

88. B аэробном распаде глюкозы:

1 — Г,

1.

Участвует в окислении глицеральдегидфосфата

А, 3 —

2.

Включается в общий путь катаболизма

 

3.

Включается в реакцию субстратного фосфорилирования АДФ

 

А. Пируват

 

Б. Фосфоенолпируват

 

В. 2-Фосфоглицерат

 

Г. NAD+

 

Д. Фруктозо-1,6-бисфосфат

 

89. Характеристика:

1 — Б,

1.

Происходит дегидрирование и декарбоксилирование

2 — В,

2.

Включает субстратное фосфорилирование АДФ

3 — А

3.

Сопряжен с синтезом 6 молей АТФ в аэробных условиях

 

Этапы катаболизма глюкозы:

 

A. Фруктозо-1,6-бисфосфат → 2-1,3-Бисфосфоглицераг

 

Б. Пируват → Ацетил-КоА

 

B. Фосфоенолпируват → Лактат

 

Г. 3-Фосфоглицерат → Фосфоенолпируват

 

Д. Глюкоза → Глюкозо-6-фосфат

 

90. Характеристика:

1 — В,

1.

Происходит восстановление пирувата

2 — Д,

2.

Образуется 10 моль NADH + H+

3 — А

3.

Не требует затрат АТФ

 

Процессы:

 

A. Распад гликогена

 

Б. Аэробный гликолиз

 

B. Анаэробный гликолиз

 

Г. Общий путь катабализма

 

Д. Окисление глюкозы до СО2 и Н2О

 

91. Энергетический эффект процесса (в расчете на окисление 1 моль

1

— В,

исходного субстрата):

2

— Б,

1.

15 моль АТФ

3

— Д

2.

8 моль АТФ

 

 

3.

3 моль АТФ

 

 

Процессы:

 

 

А. Окисление глюкозы в анаэробном гликолизе.

 

 

Б. Окисление глюкозы в аэробном гликолизе

 

 

В. Окисление пирувата в общем пути катаболизма до СО2 и Н2О

 

 

Г. Аэробный распад глюкозы до СО2 и Н2О

 

 

Д. Окислительное декарбоксилирование пирувата

 

 

92. Биохимические показатели обмена углеводов:

1 — А,

 

 

 

 

 

 

 

 

1.

Абсорбтивный период

2

— Д,

2.

Постабсорбтивный период

3

— Г

3.

Период длительного голодания

 

 

А. Концентрация глюкозы в артериальной крови 140 мг/дл

 

 

Б. Усилен синтез глюкозы из лактата

 

 

В. Концентрация глюкозы в артериальной крови 30 мг/дл

 

 

Г. Возрастает скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерола в

 

 

печени

 

 

Д. Преобладает распад гликогена

 

 

 

 

 

 

 

 

93. Реакции глюконеогенеза

1

— Б,

1.

Пируват → Оксалоацетат

2

— В,

2.

Фруктозо-1,6-бисфосфат → Фруктозо-6-фосфат

3

— Г

3.

Оксалоацетат → Фосфоенолпируват

 

 

Характеристика:

 

 

А. Ингибируется при высоком соотношении АТФ/АДФ

 

 

Б. Катализируется ферментом, содержащим кофермент биотин

 

 

В. Ингибируется аллостерически фруктозо-2,6-биофосфатом

 

 

Г. Катализируется ферментом, синтез которого индуцирует кортизол Д.

 

 

Ускоряется в абсорбтивном периоде

 

 

 

94.

1 — В,

 

1.

Пируваткарбоксилаза

2 — Б,

 

2.

Фосфенолпируват-карбоксикиназа

3 — Д

 

3.

Фруктозо-1,6-бисфосфатаза

 

 

А. Активируется в абсортивном периоде

 

 

Б. Синтез индуцируется кортизолом

 

 

В. Содержит кофермент — биотин

 

 

Г. Активируется путем фосфорилирования

 

 

Д. Ингибируется аллостерически фруктозо-2,6-бисфосфатом

 

 

95. 1. Пируваткиназа

1 — Д,

 

2.

Пируваткарбоксилаза

2 — А,

 

3.

Фосфоенолпируваткарбоксикиназа

 

 

А. Биотин-зависимый фермент

 

 

Б. NAD-зависимый фермент

 

 

В. FAD-зависимый фермент

 

 

Г. Для проявления ферментативной активности требуется ГТФ

 

 

Д. Катализирует реакцию субстратного фосфорилирования

 

 

96. Процессы в печени:

1 — Б,

 

1.

Гликолиз

А, 3 —

 

2.

Глюконеогенез

 

 

3.

Синтез гликогена

 

 

А. Аллостерически ингибируется фруктозо-2,6-биофосфатом

 

 

Б. Аллостерически активируется фруктозо-2,6-биофосфатом

 

 

В. В ходе процесса используется энергия АТФ и УТФ

 

 

Г. Ингибируется глюкозо-6-фосфатом

 

 

Д. Протекает без затрат энергии АТФ

 

 

97.

1 — Б,

 

1.

Участвует в реакции обезвреживания ксенобиотиков в печени

А, 3 —

 

 

 

 

 

2.

Окисляется NADH-дегидрогеназой в ЦПЭ

 

 

3.

Образуется в реакциях защиты гемоглобина от окисления

 

 

активными формами кислорода

 

 

А. NADH + Н+

 

 

Б. NADPH + Н+

 

 

В. FADH2

 

 

Г. Восстановленная форма глутатиона (Г—SH)

 

 

Д. Окисленная форма глутатиона

 

 

(Г—S—S—Г)

 

Раздел дисциплины (тема): обмен липидов

 

Вопрос

Ответ

 

 

1. Эссенциальная жирная кислота:

Б

А. Стеариновая

 

Б. Линолевая

 

В.Пальмитиновая

 

Г. Олеиновая

 

Д. Пальмитоолеиновая

 

 

 

2. Фосфатидилхолин состоит из:

Б

А. Глицерола, холина, 2 молекул жирных кислот

 

Б. Глицерола, холина, 2 молекул жирных кислот, фосфата

 

В. Глицерола, фосфата, 2 молекул жирных кислот

 

Г. Холина, фосфата, 2 молекул жирных кислот

 

Д. Глицерола, холина, 1 молекулы жирной кислоты, фосфата

 

 

 

3. Желчные кислоты участвуют в:

Д

А. Образовании остаточных хиломикронов

 

Б. Повышении активности ЛП-липазы

 

В. Синтезе хиломикронов

 

Г. Всасывании глицерола

 

Д. Повышении активности панкреатической липазы

 

 

 

4. Основные переносчики экзогенных жиров из кишечника в ткани:

Г

А. ЛПОНП

 

Б. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

 

В. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

 

Г. Хиломикроны

 

Д. Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)

 

 

 

5. При генетическом дефекте ЛП-липазы наблюдается:

В

А. Гиперхолестеролемия

 

Б. Повышение содержания жирных кислот в крови

 

В. Гиперхиломикронемия

 

Г. Нарушение переваривания жиров

 

Д. Нарушение всасывания жиров

 

 

 

6. ЛП-липазу активирует:

А

А. АпоС-II

 

Б. АпоА-I

 

В. АпоВ-100

 

Г. АпоЕ

 

Д. АпоС-I

 

7. Липопротеины, содержащие в своем составе 85% жиров: А.

Д

ЛПОНП