Вопросы_и_ответы_к_экзамену_по_Фак.Терапии

2.Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и лечение. 5

3.Ревмокардит: клиническое проявление эндо- и миокардита. Особенности течения первичного

9.Митральный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника.

13.Аортальный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника.

15.Недостаточность трехстворчатого клапана: этиология, патогенез расстройства

гипертонией в зависимости от степени гипертензии и клинических проявлений. Лечебная тактика.

29. Патогенетические, клинические и лечебные различия стенокардии напряжения и вариантной

36.Постинфарктный кардиосклероз: диа-ка аневризмы сердца. Лечение неосложненного ИМ. 25

37.Острые пневмонии: определение, клинико-этиологическая классификация, физикальные

38.Догоспитальные пневмонии: особенности клинической картины и лечения в зависимости

39.Госпитальные пневмонии: факторы риска, особенности клинической картины и лечения в

40.Коммунальные пневмонии: особенности клинической картины, лабораторная диагностика, лечение 29

41.Крупозная пневмония: этиология, патогенез. Клиника в различные стадии заболевания.

49.Клинические особенности патогенетических вариантов бронхиальной астмы.

63.Хронический гломерулонефрит: клинико-морфологические варианты. Лабораторная

76.Хронические гепатиты: этиологическая классификация. Степени активности

80.Холестатический синдром, уровни холестаза, этиологические факторы. Клинико

3

1. Ревматизм: этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Степени активности процесса.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – общее хр. рецидив. инфекционно-аллергич. заб-ние с системным воспалит-м поражением соед. ткани с преимущ лок-цией процесса в ССС и хар-ся частым вовлечением в процесс суставов и других органов и систем, главным образом у детей и подростков 7-15 лет. Относится к группе коллагенозов.

Этиология: В-гемолитический стрептококк грА и наиболее частая локализация инфекции ангина, иногда фарингиты, синуситы, гайморит, фронтит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы, гранулемы. Развивается через 2-3 недели после инфекц воспаления верх дых путей стрептококкового генеза как осложнение.

Патогенез: Иммунологический или аллергический (ГНТ и ГЗТ)

1)ферменты и токсины стрептококка (АГ) оказывают прям. токсическое д-вие на ткани (соед. ткань

исердце).

Протеин М - поражает сердце; стрептолизин О - повреждает соед. тк. и лизосомал. ферменты, поддерживая воспал-е; гиалуронид из токсинов приводит к деполяризации гиалуроновой к-ты, кот. нахся в сосуд. стенке и в составе основ.

В-ва соед. Тк. → ↑ сосуд. прониц-ти. Стрептокиназа - обладает фибринолитич. активностью. Все эти изменения приводит к изменениям А/г-структуры соед. Тк. и миокарда, что приводит к появлению аутоАГ, на кот. вырабат-ся аутоАТ, их взаимод-вие приводит к развитию аллерг. воспал-я.

2)Иммунные нарушения вслед-е сенсибилизации к АГ стрептококка. а) наследств. генетич. иммунные дефекты;

б) образование перекрестно-реагирующих АТ, кот. поражают и АГ стрептококка, и собственные

органы; в) ↓ толеран-ти к собствен. АГ;

г) образов-е аутоАТ и кардио-агрессивных клонов лимфоцитов (Т-кил).

Условия патогенеза: постоян. существование стрептококка в хр. очагах инфекции; откуда он в кровь посылает свои АГ и выз-т иммун наруш-я, при этом в отлич-и от ИЭ нет стрептокок. септицемии и нет обсемене-ния стреп-ком с-ца и суставов.

Патоморфология: 1. специфич. реакции, проходят 4 стадии:

1)мукоидного набухания – полностью обратима;

2)фибриноид. набухания –

а) фибриноид без фибрина – пропотевание крови с альбуминами и глобулинами; б) фибриноид с фибрином – процесс необратим; в) фибриноидный некроз;

3)образование Ашофф-Талалаевских гранулем;

4)склероз (рубец).

Процесс протекает от 3-6 месяцев.

Классификация: По фазам:

1)активная (3 стадии:1 ст - минимальная, 2 ст - средняя, 3 ст - максимал.);

2)неактивная.

Активность определяется клиникой и лаб. тестами:

1)неспецифич. тесты воспал-я (Лейк, СОЭ, фибриноген, α2- и γ-глобулины, С-реактив. белок, сиаловые к-ты, серомукоид);

2)повыш-е титар АТ к АГстреп-ка в крови (антистрептолизин-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидаза (АСГ) ).

По течению (5 видов).

1)острое (преобладает экссудатив компонент; активность высокая 2-3ст.; нет поражения клапанов, не разв-ся пороки. Полисиндромность. Атака до 3мес. Выс. эффек-ть лечения).

2)подострое (доминирует кардит, м. разв-ся пороки; атака 3-6мес. лечебн. эффект меньше).

3)непрерывно-рецедивирующее (атака >6мес; течет волнообразно; активн-ть выс. 2-3ст. Полисиндромность. Носит прогрессир. хар-р поражения клапанов, чаще на фоне уже имеющ-ся порока, приводя к образ-нию пороков).

4)затяжное (атака > 6мес.; активность1-2 ст; преобл-т пролифер. компонент воспал-я; течет монотонно, торпидно, моносиндромно в виде кардита, привод-т к порокам).

5)латентное (часто; ДЗ ставится спустя время по наличию порока с-ца без др. причин).

4

2. Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и лечение.

Критерии Киселя-Джонса. Большие: ревмокардит, полиартрит, нейроревматизм, эритема, ревматические узелки подкожные. Малые: лихорадка, артралгии, ↑СОЭ, ↑С-реактивного белка, ↑PQ на ЭКГ.

Исходы:

1- полное выздоровление;

2- формирование порока сердца;

3- кардиосклероз.

Данные подтверждающие: позитивная А-стрептококковая культура из зева или положительный тест определения А-стрептококкового АГ; повышенный титр противострептококковых АТ (АСЛ-О, антиДНК-аза В.

Дополнительные методы исследования:

1 - лаб данные: повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и гаммаглобулинов), С-реактивный белок, повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы, ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. Достигает максимального увеличения через 1-2 месяца.

2 - инстр методы: при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и экстрасистолия). УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит (воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке).

Лечение: госпция, постел. режим, ограничение соли и жидкостей (стол 10).

Медикаментозная терапия:

а) этиологическая – а/б пеницил. группы в теч. 7с-амоксиклав, аугментин (при аллергии эритромицин), цефалоспорины, макролиды (сумамед, азитромицин, вильпрофен);

б) патогенетическая – противоаллергические, НПВС, г/к, препараты хинолинового ряда (аминохинолины) – делогил, рутин;

в) симптоматическая – гликозиды, мочегонные, периферические вазодилататоры.

Профилактика: стационар, поликлиника, санаторий. Бициллинотерапия 5 лет (создание депо бициллин-5 – 1р/нед.)

3. Ревмокардит: клиническое проявление эндо- и миокардита. Особенности течения первичного и возвратного ревмокардита.

Клиника миокардита: основной признак болезни, нарушения общего состояния, слабость, одышка, кардиалгии, колющие и ноющие боли без иррадиации, тяжесть в области сердца, сердцебиение. Обьективно: ЧСС - тахикардия, брадикардия, дых. аритмия; кардиомегалия; ослабление тонов сердца, ритм галопа, пат. 3 и 4 тоны; систолический шум в 5 точке и в обл легочного ствола, в проекции митр. Клапана - мезодиастолический шум; в проекции аортального клапанапротодиастолический шум. ЭКГ: дисфункция синусового узла (тахи, бради), нарушение ритма: АВ-диссоциация, миграция водителя ритма, экстрасистолия; АВ блокада 1ст, удлинение PQ; изменение зубца Т (снижение и уширение), ST ↓. ЭХО-КГ: увеличение ударного и минут обьемов, слегка повышенные фракции изгнания, степень и скорость укорочения диаметра ЛЖ, утолщение и лохматость створок клапана, увеличение амплитуды открытия створок.

Клиника эндокардита: вальвулит - диффузное поражение глубоких слоев клапана, чаще поражается 1. митральный клапан: Систолический дующий шум, проводится влево в подмыш. обл., смещение границ сердца влево, на рентгене митральная конфигурация (талия), на ЭКГмитрализация Р (уширение Р, двухфазность его в правых грудных отведениях). 2. аортальный клапан: льющийся диастолический шум, на экг: признаки диастолической перегрузки ЛЖ, рентген: аортальная конфигурация, увелич размеров ЛЖ. ЭХО-КГ: мелкоамплитудное дрожание створок МК, дилатация ЛЖ, аортальная регургитация.

Первичный:есть непосред. связь со стрепток. инф-цией; чаще в детск и юнош. возрасте; сочетается с полиартритом; острое или подострое течение; актив-ть выс. 2-3ст; в виде панкардита; протекает в с-це без порока, но при подосром теч-и м. привести к пороку; эф-ны г/к. Возвратный:связи нет; в молодом и

5

сред. возр; не сочетаеся с полиартритом; непрерывно-рецидивирующее, затяжн, латентн. теч-е; актив- ть1-2ст; преоблад-т эндокардит; протекает в с-це с пороком, оч. часто прив-т к разв-ю новых; эф-ны аминохинолины.

4. Инфекционный эндокардит: этиология, факторы риска, патогенез органных поражений.

Инфекц. Эндокардит - воспал. пораж-е эндокарда клапанных стр-р, свободн. эндокарда или эндотелия магистрал-х сосудов, обусловлен. прямым внедрением возбудителя и протекающего в виде септич. процесса, с циркуляцией возбуд-ля в крови, эмболиями, иммунопатологич-ми измен-ми и осложн-ми.

Этиол-я: зеленящий стрептококк, золотист. стаф-к, энтерококки, Гр-бактерии, коагулазонегативные стафил-ки, грибы.

Предрасполаг. ф-ры: ревматич. порок с-ца, врожден. порок, проляпс МК, дегенеративн. измен-ия эндокарда, асимметричная гипертрофия МЖП.

Ф-ры риска:

1)эндогенные: манипуляции на моче-полов. с-ме, заб-я ЖКТ;

2)экзогенные:у стоматолога, периферич. катетеры, инъекции, наркоманы. операт. вмеш-ва.

Фазы патогенеза:

1.инфекционно-токсическая (сопровождается бактериэмией, бак поражением клапанов с формированием микробно-тромботических вегетаций, распад которых вызывает тромбоэмболические осложнения);

2.Имунно-воспалительная (иммун генерализация процесса с развитием иммун. комплексной патологииваскулит, гломерулонефрит, миокардит);

3.дистрофическая (развитие СН на фоне порока сердца, после перенесенного гломерулонефритаХПН)

Изменение клапанов: вегетации, изьязвления створок, рубцевание клапана с его кальцинацией и деформацией; Частота пораж-я в порядке убывания:АК, МК, ТК, Кл. ЛА.

Измен-я хорд и папилляр-х м-ц: вегетации, отрыв хорд, разрыв ПМ. Эндотелий (стенка сосуда) заряжен «-«, при поврежд-и меняет на «+». В стадию поврежд-я на клапаны оседают Тр. -> тромбы.

Вегетации: Лейк-ты привлекаются ф-рами миграции Тр-ов к очагу пораж-я; распад лизосом Лейк-ов

свыбросом лизосомал-х ферментов. Вегетации формир-ся на эндокарде клапанов по ходу кровотока. Для ИЭ хар-но формиров-е недост-ти поражен-х клап-ов, стенозирование только, когда произ-т

склероз, деформация и кальцинация створок и вегетаций На фоне лечения. (стеноз незначител)

Осн. изм-ия миокарда (миокардит. абсцессы, ИМ); перикарда (фибринозный, выпотной, реже гнойный перикардит).

Измен-ия др. органов итканей: васкулиты; аневризмы сосудов бактериал. природы (микотическ. аневризмы-в рез-те прямой бакт. инвазии в стенку сосуда и бактер. эмболизации); мезенхимальный спленит и увел. селезенки; гломерулон-т (в/капиллярн. тромбоз клубочков с очаговым фибриноидн. некрозом, амилоидоз); периферич. абсцессы.

5. Инфекционный эндокардит: классификация. Клиническая картина в зависимости от вариантов течения.

Класс-ция.

1.По этиологии: ИЭ вызванный стрепт-ом, стаф-ом и т. д.

2.По преимуществен. Пораж-ю того или иного клапана.

3. ИЭ:первичный ( возн-т на интактном клапане), вторичный (на ранее измененном-ревматич. пораж- я, врожден. пороки, операции на клап. ап-те, при катетеризации с-ца)

4)течение:острое (до 2мес. от начала клиники), подострое (более 2мес) и затяжное.

5)Особые формы ИЭ (ИЭ протезированных клапанов, наркоманов, внутрибольничный, лиц старческого возраста; лиц, нах-ся на системн. гемодиализе).

6)Осложнения: ХСН, ХПН, эмболические.

Клиника:

1)интоксикацион. Синд-м (гектич. лих-ка, озноб, проливные поты (особ. По ночам), утомляем-ть, анорексия, одышка, артралгии, миалгии;

2)анемия; повыш. С-реакт. белок, АсТ, ЛДГ1, 2.

6

3) клапанные и тромбоэмболич.

С-мы (клиника инсульта с парезами и потерей созн-я; инфаркт селезенки-боли влев. п/реберье с иррад-ей в лев. плечо; эмболия поч. арт-и-боли впояснице на стороне пораж-я, АГ, макрогематурия; эмболия брыжееч-х арт-й-клиника инфаркта к-ка и перитонита.

4)синдром клапанных пораж-ий (шумы, полостные пр-ки, R:отклонение пищевода по бол. кривизне, увел. ретрокардиал. прост-ва).

5)Периферич. пр-ки: субконъюнктив. геморрагии, точечн. кровоизл-я на конъю-ве (пятна ЛукинаЛибмана); подногтевые линейные гемор-и (Сплинтера); ладонно-подошвенные красные пятна Джейнуэля; точечн. кровоизл-я на глазном дне (ярко-крас. с бел. центром –пятна Рота); узелки Ослера (красные болезн. С горошину на пальцах рук); «барабан. палочки» и «часов. стекла». При затяжном теч- е-цвет кожи «кофе с молоком» (анеия +желтуш-ть (гемолиз Эр).

6. Инфекционный эндокардит: диагностические критерии. Лечение.

Диагноз. Бол. критерии:

1)«+»результаты посева крови в 2-х раздельно взятых пробах крови (в1-е сутки до начала а/б терапии; на высоте лих-ки);

2)ЭХО-КГ-находки (вегетации, абсцессы, разруш-я клапанов с пр-ми клапан. недост-ти). Малые критерии: 1) лих-ка 38 и выше;

2)в анамнезе вмеш-ва с возникн-ем волны бактериемии;

3)сосуд. Феномены (васкулитные с-мы);

4)иммунолог. феномены (гломер-т);

5)сомнител. рез-ты посева крови или серолог. подтвержд-ия актив-ти инф-ции (выс. титр АТ);

6)сомнител. данные ЭХО-КГ (утолщение створок с неровными контурами) -повторить ч/з 1 нед.

Лечение.

1. А/б с предварит. посевом крови; на чув-ть к а/б (при t и ознобе); бактерицидные а/б; бол. дозы; в/в, в/м; длительно (ср. 4-6нед.; до нормализ-и t) : пенициллины, цефалоспориныванкомицин, аминогликозиды. При грибков. пораж-и (амфотер-рицинВ, 5-флюцитозин).

2. Симптоматич. терапия (антипиретики, вит., борьба с анемией. 3. Патогенетич. терапия (антиагреганты, антикоагулянты).

4. Гормоны (преднизолон).

Пок-ния к хир. леч-ю: абсолют: умерен. или тяж. СН вслед-е сформировавшегося порока; дисфункция протеза; инф-ция, неконтролир. а/б; рецидив после оптимал. терапии у протезиров-х б- ных);

относит: околоклапан. лок-ция инфекц. процесса; стафилакок. эндокардит; рецидив после оптим. терапии у непротез. б-ных с «-» посевами крови, но персистирующей лих-кой > 0дн.; большие вегетации>1 0см в d.

7. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

Этиология: атеросклероз, Ревматизм, Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу), Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжѐлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд), Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ), Инфекционный эндокардит, Аннулярный кальциноз пожилых, Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло), Осложнение митральной вальвулопластики, Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка, Врождѐнные формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ - канала).

Гемодинамика:

1.В систолу ЛЖ основная масса выброса в аорту, а часть регургитируется в ЛП.

2.↑систолического обьема и дилатация ЛП.

3.Умеренное ↑давление, гипертрофия ЛП.

4.↑диастолического возврата из предсердия, дилатация и гипертрофия ЛЖ.

7

5. посткаппилярная венозная пассивная гипертензия малого круга; незначительное повыш давления в ЛА.

. Клиническая картина: В течение хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лѐгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Жалобы: В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет. При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%). При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лѐгочным стволом. У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отѐки, увеличение печени, симптом Плеша (набух яремных вен при надавливании на печень), набухание шейных вен).

Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты.

Клапанные симптомы: Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы, Ослабление I тона, Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объѐма регургитации, Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объѐм левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке, Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации, Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из - за увеличенного объѐма крови, изгоняемого из левого предсердия. Хар-ка шума: длительный, протяженный, убывающий, грубый, шипящий, пилящий. Сопровождается кошачьим мурлыканьем (систол дрожание).

Полостные признаки:

1.левопрдсердные ( ↑границ относ тупости вверх, на ЭКГ расширенный двугорбый увеличенный Р- mitrale (I, II, aVL, V5, V6); двухфазный –V1; рентген - см ниже;)

2.левожелудочковые ( верх толчек усилен разлитой смещен влево, увелич границ относ тупости влево; на ЭКГ: R в V1 более 20, в V5 V6 более 27, сумма V5 V6 и S в V1 более 35, R в V6>V5>V4, дискордантное смещение ST и T в aVL, V5, V6; рентген-увеличение 4 дуги, выполнение ретрокардиального пространства во 2ом косом положении)

3.Третий тон, протодиастолический ритм галопа (↑обьема и скорости поступления крови из ЛП в

ЛЖ).

Периферические признаки: посткаппилярная пассивная гипертензия малого круга: акцент 2 тона над легочной, рентген расширены корни легких, усиление сосудистого рисунка.

Диагностика:

ЭКГ: Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца. Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия).

Рентгенография органов грудной клетки: Выраженные признаки лѐгочной венозной гипертензии, Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса, Выбухание дуги левого желудочка, В третьей стадии заболевания — признаки лѐгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца, При сдавлении лѐгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лѐгочного рисунка слева, При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.

Эхо-КГ: Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия, Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы, Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объѐм левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью, В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объѐм которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока,

Втретьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение

8

систолического давления в правом желудочке, Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.

Катетеризация левого и правого желудочков: Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лѐгочной артерии, «Вентрикулизация» кривой лѐгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт. ст.).

Левая вентрикулография: Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введѐнным в левый желудочек, Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.

8. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика

систолического шума на верхушке.

См. вопрос 7.

9. Митральный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

Митральный стеноз – сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Причины: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца, тяжелый кальциноз кольца и створок митрального клапана, врожденные пороки сердца (синдромом Лютембаше - сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки, митрального стеноза и увеличенных в размерах правого предсердия и правого желудочка. ), внутрисердечные тромбами.

Особенности расстройства гемодинамики: Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгнанию крови из левого предсердия в желудочек. Происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия. Ретроградное повышением давления в системе легочных сосудов, приводящее к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается гипертрофия правой части сердца. Развивается дилатация правого желудочка.

Гемодинамика: 1. сужение отверстия с препятствием опорожнения ЛП. 2. Увелич давления в ЛП. 3. Гипертрофия и дилатация ЛП. 4. спазм легочных артериол –рефлекс Китаева. 5. активная гипертензия малого круга. 6. гипертрофия ПЖ

Клапанные признаки: тон щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум, хлопающий первый тон→крик перепела;

Полостные:

1.левопрдсердные (↑границ относ тупости вверх, на ЭКГ расширенный двугорбый увеличенный Р- mitrale (I, II, aVL, V5, V6); двухфазный –V1; рентген-см ниже;)

2.правожелудочковые: усиление сердечного толчка, смещение пульсации в эпигастрий; ЭКГ: R в III более 17, в V1 более 7, R V1+S V5 V6 более 10. 5, блок правой ножки пучка Гисса, дискордантное смещение ST и T в III aVF V1; рентген: выполнение ретростернального пространства.

3.гемодинамические: малый круг кровообращения: акцент 2 тона над ЛА, протодистол шум Грехема-Стилла, рентгенвыбухание второй дуги в прямом положении, ресширение тени корней с обеднением сосуд рисунка, симптом обрубленности-ампитаци корней; большой круг – холодный акроцианоз, пульс слабого наполнения частый, АД ↓, ↓ударного обьема сердца и МОК.

Клиника: повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях - отек легких.

Инструментальная диагностика: Аускультативная картина митрального стеноза характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса. С помощью ЭХОкг удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотнение стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение левого предсердия.

9

Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии. Данные рентгенологических исследований характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.

10. Митральный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности течения (стадии, осложнения).

См. вопрос 9.

Особенности течения: По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза: I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см), II степень - умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2, 3-2, 9 кв. см), III степень - выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1, 7–2, 2 кв. см), IV степень - критический митральный стеноз (площадь отверстия 1, 0–1, 6 кв. см). В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий: I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза, II - стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке, III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге, IV - стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия, V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

11. Аортальная недостаточность: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

Аортальная недостаточность - неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек.

Причины: ревматизм, септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу (аортоартериит - воспалительное заболевание неизвестного происхождения, поражающее аорту и еѐ ветви), травматические повреждения клапана.

Типы: 1. Хопе-Корригана (ревматизм, инф эндокардит) -поражение клапана с деформацией и укорочением створок, 2. Петер-Ходжсона (сифилис, атеросклероз) -поражение аорты, расширение ее корня→неполное смыкание.

Нарушения гемодинамики: При аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови.

Клиника: головные боли пульсирующего характера, сердцебиение, ощущение пульсации во всем теле, головокружения, обмороки, бледность кожных покровов, покачивания головы в такт сердечных сокращенийсимптом Мюссе, видимая пульсация сонных артерий – пляска каротид, пульсация зрачковсимптом Ландольфи, колебания окраски язычка и миндалин – синдром Мюллера, при надавливании на ногтевое ложе пульсовые колебания– симптом Квинке, пульс частый большой высокий короткий, над бедренной артерий двойной тон Траубе, при нажатии двойной шум Дюрозье. Диастолическое АД ↓, систолическое АД↑. Рентген: выпячивание восходящей части аорты с ее пульсацией.

Инструментальная диагностика: Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). ЭКГ обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные о гипертрофии левого предсердия. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки

10