Вопросы_и_ответы_к_экзамену_по_Фак.Терапии

Лечение: вариантная - бета блок НЕ показаны так как удлиняют приступ стенокардии.Адреноблокаторы альфа (альфузозин, доксазозин, омник, празазин). ост так же.

Лечение: стабильная - изменение образа жизни, статины, антиангинальные (β блокаторы (метопролол,бисопролол), нитраты, антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем), инг АПФ, кардиопротекторы), 3Д (дигоксин (серд гликозид), диуретик, дилятатор - нитраты), антиагреганты (аспирин, клопидогрель, тромбо АСС).

30. Нестабильная стенокардия: варианты стенокардий, объединенных в это понятие. Лечебная тактика

Нестабильную стенокардию делят на: 1 Впервые возникшую

2Прогрессирующую

3Вариантную (Принцметала)

4Раннюю постинфарктную Далее см 28. 29

31.Лечение стенокардии в период приступа и межприступный период: группы препаратов, механизм действия, противопоказания, осложнения.

1.Нитраты. вазодилатирующий эффект → уменьшение притока крови к сердцу → уменьшение нагрузки → снижение давления в камерах сердца → снижение напряжения миокарда → улучшение кровотока. Вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку, расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока. Приступ→Нитроглицерин(0.3-0.6 мг) сублингвально или спрей (0.4 мг)

Предупреждение → изосорбит динитрат (10-20 мг 2-4 р/сут), изосорбит мононитрат (10-40 мг 2-4 р/сут)

Противопоказания: артериальная гипотензия и гиповолемия, шок, левожелудочковая недостаточность, ИМ правого желудочка, тампонада сердца, повышенная чувст к препарату; отностиповыш внутричерепное давление, склонность к арт гипотензии, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты, закрытоугольная глаукома.

Осложнения: головная боль, тахикардия, гипотензия, шум в ушах, тошнота, рвота, синдром отмены.

2.β-адреноблокаторы. Антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Применяются селективные (метопролол, бисопролол, атенолол) и неселективные (пропранолол, надолол). Применяют в межприступный период.

Противопоказания: синусовая брадикардия, АВ блокада, синоатриальная блокада, арт гипотензия, бронхообструктивные заболевания, перемеж хромота, синдром Рейно, эректильная дисфункция, психогенная депрессия.

Осложнения: брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, арт гипотензия, нарушение углеводного и липидного обменов, головокружение, нарушение сна, усталость, депрессия, сниж работоспособности, ухудшение памяти, половая дисфункция, синдром отмены.

3.Блокаторы кальциевых каналов. Нифедипин, верапамил, дилтиазем

Ингибируют поступление ионов кальция в клетку → отрицательный инотропный эффект, уменьшение ЧСС, снижение автоматизма синусового узла, замедление предсердно-жел проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток

Противопоказания: ИМ, нестабильная стенокардия, синдом слабости синус узла и блокады, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, СН, печеночная и почечная недостаточность

Осложнения: брадикардия, замедление АВ проводимости, снижение фракции выброса лев желуд, симптомы СН

4. Статины. Ловастатин, аторвастатин, розувастатин и т.п.

Подавляется акт ГМГкоэнзима редуктазы, уменьшает синтез ХС, увелич синтез аполипопротеина А1 Противопоказания: заболевания печени в острой стадии, берменность Осложнения: нарушение функции печени, миозит, бессонница, расстройство ЖКТ, аллергия.

5. Ингибиторы АПФ. Каптоприл, эналоприл, лизиноприл

21

Блокируют превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, ослабление сосудосуж действия, угнетение секреции альдестерона.

Противопоказания: ОПН, арт гипотерзия, гиперкиеемия, беременность Осложнения: гипотония, сухой кашель, гиперкалиемия, ОПН, высыпания, неврологические

расстройства, протеинурия 6. Сердечные гликозиды. Строфантин К, дигоксин, коргликон

Противопоказание: экстраистолия, АВ блокада, гипокалиемия, желуд тахикардия, митральный стеноз, заболевания печени и почек

Осложнения: экстрасистолы, АВ блокада, гипокалиемия, кардиалгия, уменьшение диуреза, тошнота, рвота, анорексия, боль в желудке, головокружение, слабость, апатия.

32-35. Инфаркт миокарда. Патогенез, стадии. Клиника. Варианты начала. Экг и лаб д- ка в зависимости от стадии.

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

Факторы риска:

повышенное кровяное давление

повышенный уровень жиров в крови, например, повышенный уровень холестерина

курение

избыточный вес

сахарный диабет

малоподвижный образ жизни

психоэмоциональный стресс

психосоциальные факторы

наследственность

Патогенез. Основное значение имеет атеросклероз венечных артерий.

Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. При повреждении атеросклеротической бляшки (эрозии, появлении трещин или язв на поверхности бляшки) происходит активация системы гемостаза.

Тромбоцитарный тромб довольно быстро растет и уплотняется, что ведѐт к окклюзии просвета артериального сосуда.

Тромбоз коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Большое значение в патогенезе придается развитию спазма коронарных артерий. Чаще всего имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм - агрегация тромбоцитов - тромбоз - освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов - спазм. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов (увеличение частоты и силы сердечных сокращений и скорости проведения возбуждения) , которые воздействуют на миокард.

Стадии

1)Острейшая стадия инфаркта (стадия повреждения) имеет примерную длительность от 3 часов до 3 суток. Некроз и соответствующий ему зубец Q может начать формироваться, но его может и не быть. Если зубец Q формируется, то высота зубца R в этом отведении снижается, нередко вплоть до полного исчезновения (комплекс QS при транcмуральном инфаркте). Главная ЭКГ-особенность острейшей стадии инфаркта миокарда — формирование так называемой монофазной кривой. Монофазная кривая состоит из подъема сегмента ST и высокого положительного зубца T, которые сливаются воедино.

2)Острая стадия длится до 2-3 недель (чтобы проще запомнить — до 3 недель). Зоны ишемии и повреждения начинают уменьшаться. Зона некроза расширяется, зубец Q тоже расширяется и увеличивается по амплитуде. Амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS)

Сегмент ST приближается к изолинии, з.Т – отрицательный.

3)Подострая стадия длится до 3 месяцев, изредка дольше. Зона повреждения исчезает за счет перехода в зону ишемии. Сегмент ST на изолинии при сохр. патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных з. R и «-» з. Т.

22

4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда. Это конечная стадия, при которой на месте некроза формируется прочный соединительнотканный рубец.

Сохраняется патологический з. Q, низкоамплитудных з. R и «-» з. Т.

Клиника. Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли обычно в загрудинной, прекардиальной областях.

Боли иррадиируют: в левую руку, плечо, лопатку.

Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Длительность болевого приступа может быть различной - от 1-2 ч до нескольких суток.

При объективном обследовании больного отмечаются:

-бледность кожных покровов;

-цианоз губ;

-повышенная потливость.

-повышенная температура (38-39)

Варианты. Различают следующие его варианты:

Болевой - типичное клиническое течение, основным про-явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Астматический - единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).

Абдоминальный - проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Аритмический - при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный - в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.

Бессимптомный - его обнаруживают обычно при случайной регистрации ЭКГ.

Инструментальная и лабораторная диагностика.

ЭКГ при инфаркте миокарда показывает развитие трех зон:

-некроза;

-повреждения;

-ишемии.

На ЭКГ наблюдаются:

-изменение комплекса QRS;

-образование патологического зубца Q;

-над зоной некроза регистрируется комплекс QS;

-расщепление зубца R;

-изменение сегмента ST;

-глубокоотрицательный зубец Т;

-исчезновение или уменьшение R.

Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях II, III, aVF, при нижнем инфаркте - в отведениях V1-V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2.

Эхо-КГ - можно выявить нарушение сократимости девого желудочка

Рентген

Осложнения и дифф диагностика (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА) При пальпации области сердца отмечаются:

-увеличение зоны верхушечного толчка;

-парадоксальная пульсация слева от грудины.

При аускультации:

-приглушение тонов;

23

-появление IV тона;

-выслушивается систолический шум над верхушкой в пятой точки;

-шум трения перикарда.

Лабораторные показатели.

К концу первых суток заболевания в крови отмечаются лейкоцитоз в пределах 8-12 * 109/л, анэозинофилия, повышенное СОЭ

длительное сохранение - более 1 недели - лейкоцитоза и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений.

Сывороточные маркеры.

креатинфосфокиназы (КФК) (норма 10—110 ME)

КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда.

и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)

через 3–4 часа ее активность начинает возрастать

через 10–12 часов достигает максимума

через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам

чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (норма до 460)

Активность ЛДГ при остром инфаркте миокарда нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной.

через 2–3 суток от начала инфаркта наступает пик активности

к 8–14 суткам возвращение к исходному уровню

аспартатаминотранферазы (АСТ) (норма 8—40 ед)

через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности

через 4–7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню

при инфаркте миокарда отношение АСТ/АЛТ (коэффициент Ритиса) больше 1,33,

тропонина (в норме отсутствуют!)

Тропонин Т (наиболее ранний признак) и тропонин I

спустя 4–5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови

в первые 12–24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации миоглобина (норма менее 10 нмоль/л)

Осложнения: ранние — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1)нарушения ритма и проводимости, полиурия, бледность, холодный пот, потеря сознания, беспокойства

2)внезапная остановка сердца, отсутствуют пульс, АД; зрачки расширены, не реагируют на свет, потеря сознания

3)острая недостаточность насосной функции сердца, сердечная астма

4)разрывы сердца, исчезновение пульса, резкая снижение ад и потеря сознания

5)острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация), систолический шум на верхушке на верхушке сердца (н-ть митрального клапана)6) перикардит, нарастающая боль, одышка, сухой кашель, озноб, отсутствие р-та при приеме нитроглицерина.

поздние (возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима):

1)постинфарктный синдром Дресслера, триада: перикардит, плеврит, пневмония

2)пристеночный тромбоэндокардит, тромбы на стенке сердце

3)ХСН, одышка, периферические отеки, повышение чсс, кашель, ортопноэ

4)нейротрофические расстройства.

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца, тромбоэмболические осложнения — системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен

24

голеней). Так, тромбоэмболии клинически часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ.

Лечение.

Аналгезия:

нитроглицерин пер ос морфин вв - 2мг каждые 15мин (не более суммы 25-30мг)

β-адреноблокаторы-метопролол (если не помогает морфин) – вв 5 мг каждые 2-5мин (до 15мг)

Оксигенотерапия

Антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая к-та per os 150-300 мг Тромболитики:

стрептокиназа вв 1,5млн капельно если аллергия на стр-у, алтеплаза вв 15мг струйно урокиназа 2млн вв струйно

36. Постинфарктный кардиосклероз: диа-ка аневризмы сердца. Лечение неосложненного ИМ.

Постинфарктный кардиосклероз — это поражение сердечной мышцы, а часто и клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности, замещающих миокард. Развивается постинфарктный кардиосклероз потому, что омертвевшие участки сердечной мышцы не восстанавливаются, а замещаются рубцовой тканью.

Аневризма сердца — выбухание ограниченного участка измененной и истонченной стенки одной из камер сердца.

Патологической пульсации в III, IV межреберьях слева у грудины, шума трения перикарда, систолического шума, ритма галопа.

На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени.

ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию

идиагностировать тромбоз полости желудочка.

Спомощью стресс-ЭхоКГ выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения.

Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.

По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография,

Лечение см. выше

42. Лечение пневмоний. Первичный выбор антибиотика в зависимости от клиникоэтиологического варианта.

I. Догоспитальные пневмонии (или первичные до 48ч) у предшествующих здоровых лиц

Лечение:

Пенициллины (оксацилин, амоксицилин)

Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)

Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)

II. Госпитальные (вторичные 48-72ч) - вызваны условно патогенной флорой, при ↓общей или местной (легочной) реактивности

Лечение:

1)Аминогликозиды (гентамицин, амикацин, тобрамицин)

2)Цефалоспорины II и III покаления (цефуроксим, цефаклор) (цефотаксим, цефтазидин, цефтриакон)

3)Антибиотик резерва гр гликопиптидов – Ванкомицин

4)Анаэробы:

25

а) метронидазол б) фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)

в) пенициллин 40-60 ЕД/сут

III. Имуноскомприметированные (ЦМВ, пневмоцисты, грибки)

Лечение

Цитостатики (циклофосфан, фторурацил)

Фторхиналоны (моксифлоксацин)

IV. Комунальные (вспышки в семьях, коллективах) Лечение: (вызваны хламидиями, микоплазмами)

Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)

Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)

Тетрациклины (тетрациклин, доксицилин) V. Легионеллы (болезнь кондиционера)

Лечение:

Аминогликозиды (амикацин)

Цефалоспорины III и IV покаления (цефотаксим, цефтазидин, цефтриакон) (Цефепим)

Гликопептиды (ванкомицин)

Крупозная пневмония:

Лечение:

Сульфаниламиды (Стрептомицин, сульфален, Альбуцид)

Пеницилин (вызванные стрептококками или пневмококками от 600000 до 1,5 млн ЕД/сут); Оксацилин, Ампицилин

Тетрациклин (100-150000 ЕД/сут)

Макролиды (эритромицин)

Противогрибковые (флуконазол, нистатин)

43.Хронический бронхит: классификация, Факторы риска. Клиника, инструментальная диагностика. Осложнения.

Хронич бронхит - рецидивирующее инфекционно-воспалительное поражение бронхов, появление кашля с отделением макроты и/или респираторное диспноэ, суммарно 3 мес/в году на протяжении 2х лет. II стадия хронич бронхитаокончательный диагноз при исключении: Туберкулеза; Рак легкого; БА; Бронхоэктатическая болезнь; Диссеминированные заболевания (саркоидоз, альвеолит);Пневмоканиозы

Классификация:

1) Катаральный (простой)(проксимальный)

2)Гнойный (проксимальный)

3)Обструктивный (дистальный)

4)Смешанный (1+2 или 2+3)

Факторы риска:

I. Установленные (безусловно развивается хронич бронхит):

1)Экзогенно:

а) Курение (более 220 сигарет/год)

б) Вдыхание частиц кремния и кадмия

2)Эндогенно:

α1-антитрипсин составляет 90% фракции α1-глобулин является универсальным ингибитором активных ферментов (протеаз, липаз)

II Риск высокий

1)Экзогенно:

а) курение (160-200/день;пассивное курение)

б) загрязнение воздуха пылевыми частицами (органическими) в) Газообразные загрязнения SO2, N, CO, O3

г) Длительные холодовые воздействия (гиперваскуляризация подслизистого слоя)

2)Эндогенно:

а) Увеличение IgE (атопические р-ии)

б) Гиперактивность бронхов (выявляется функционально)

26

в) α1 антитрипсин 10-30% норма, с быстрым развитием эмфиземы легких при факторах риска (эмфизематозный тип хронич бронхита)

г) Наследственная предрасположенность д) недоношенность

III. Низкий

1) Экзо:

Частые ОРВИ Дефицит вит С

2 )Эндо:

Дефицит IgA II гр крови

Клиника:

I.Проксимальный бронхит (Катаральный, гнойный)

1)Кашлевой синдром (Гнойная мокротаменьше 60 мл/сут не расслаивается при стоянии)

2)Инфекционно-воспалительный синдром (наиболее выражен при гнойном бронхите) (t меньше 38°С; Лейкоцитоз ≤12000,присоединение обструктивного синдрома → Смешанный бронхит)

3)Физикальный синдром: (Перкуторно присоединение коробочного оттенка-эмфизема) Дыхание жесткое + низкочастотные, басовые, сухие хрипы.

Осложнения:

Присоединение бронхообструктивного синдрома

Смешанный бронхит

Инфекционно зависимая БА

Развитие очаговой пневмонии

Развитие рака легкого

Развитие вторичных бронхоэктазий (чаще в правой нижней доле)

Функционально: ↓ ОФВ1 за счет ЭМСВ 75, 50, 75-25

II. Обструктивныйдистальный бронхит

Механизмы бронхообструкции (Обратимый; Небратимый)

Синдромы:

Кашлевойслабо выражен: кашель надсадный (багрово-цианотичная окраска лица, набухание шейных вен), малопродуктивный.

Экспираторное диспноэ: появляющаяся или усиливающаяся в период обострения (норма вдох : выдох 1 : 1,5-2 → 2сек вдох: 2сек выдох), при соотношении 1:3 и более → экспираторное

диспноэ

Физикально:

Перкуторно: легочный звук + коробочный оттенок→ вторичная эмфизема

Аускультативно: дыхание жесткое+ высокочастотные дискантовые сухие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе и в положении лежа; влажных хрипов и крепитации нет

↓ОФВ1 за счет МСВ 25, 25-15

Осложнения:

Легочное сердце

Дых недостаточность

инфекционно зависимая БА

Развитие буллезной эмфиземы с возможным спонтанным пневмотораксом

Развитие пневмонии

37.Острые пневмонии: определение, клинико-этиологическая классификация,

физикальные признаки воспалительного инфильтрата

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

27

Клинико-этиологическая классификация:

1.Догоспитальные пневмонии (пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, стрептококки)

2.Госпитальные пневмонии (клебсиелла, золотистый стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, анаэробная флора - фузобактерии, бактероиды, актиномицеты)

3.Иммунноскомпроментированные (цитомегаловирус, грибы, пневмоцисты, микобактерии туберкулеза)

4.Коммунальные пневмонии (микоплазма, легионелла, хламидия)

5.Аспирационные пневмонии (анаэробная флора) - !в лекции у санты нет их, но во всех учебниках выделяются отдельно!

Физикальные признаки воспалительного инфильтрата:

Пальпаторно: усиление голосового дрожания на стороне поражения (при небольшом очаге может не определяться)

Перкуторно: укорочение перкуторного звука (притупление) над участком поражения

Аускультативно:

бронхиальное дыхание

влажные мелкопузырчатые хрипы

крепитация

шум трения плевры (при ее вовлечении в процесс)

38.Догоспитальные пневмонии: особенности клинической картины и лечения в

зависимости от этиологии

Догоспитальные пневмонии — пневмонии, возникшие вне лечебных учереждений, либо возникшие менее 48 (72) часов после поступления в стационар

Особенности клинической картины в зависимости от этиологии:

Пневмококковая пневмония (крупозная):

Клиника: острое начало (может назвать время начала заболевания — время суток/час), поражение целой доли, обязательное вовлечение плевры, в патогенезе реакция гиперчувствительности немедленного типа, стадийность течения, часто после общего охлаждения, однократный потрясающий озноб, постоянный характер фибрилитета 39-40, часто плевральная боль, на 3 сутки часто ржавая мокрота, анэозинофилия в 1-е сутки, лейкоцитоз более 20 тыс со сдвигом влево

Стафилококковая пневмония: чаще всего на фоне тяжелого гриппа (3-4 сутки), часто абсцедирование, на рентгенограмме на фоне негомогенного затемнения полости (буллы), острое начало, высокая лихорадка, повторные ознобы, выраженная интоксикация

Гемофильная палочка: часто сочетается с выраженным трехеобронхитом, жесткое дыхание, сухие хрипы, редко имеет тяжелое течение

Стрептококки: острое начало, высокая температура, вовлечение в процесс плевры — экссудативный плеврит, наличие экссудата в плевральной полости при небольшом объеме легочного инфильтрата.

Лечение. антибиотики:

при возбудителях: пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка — пенициллины 3-4 пок

(оксициллин, амоксициллин), макролиды (кларитромицин, азитромицин), фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин)

при возбудителе: стафилококк — защищенные ингибиторами β-лактамаз пенициллины (амоксиклав, ампициллин, цефепим).

39. Госпитальные пневмонии: факторы риска, особенности клинической картины и лечения в зависимости от этиологии

Пневмонии начальные клинические проявления и рентгенологические признаки появились через 48 (72) часа после поступления в стационар

факторы риска:

постельный режим

сопутствующие хронические заболевания

заболевания легких (ХОБЛ, хронический бронхит)

хирургические вмешательства

28

предшествующая антибиотикотерапия

пожилой возраст

ИВЛ

кишечные заболевания

длительная иммобилизация

Особенности клинической картины в зависимости от этиологии:

1)клебсиелла: тяжелое течение, высокий риск осложнений, чаще у ослабленных больных, пожилых, злоупотребляющих алкоголем, чаще всего поражается верхняя доля легкого, быстрое развитие деструкции легочной ткани, абсцедирование, острое начало, высокая лихорадка, вязкая кровянистая мокрота (смородиновое желе) со спецефическим запахом испорченного мяса, выраженная интоксикация, нередко осложняется эксудативным плевритом, менингитом, артритом

2)золотистый стафилококк: часто абсцедирование, на рентгенограмме на фоне негомогенного затемнения полости (буллы), острое начало, высокая лихорадка, повторные ознобы, выраженная интоксикация

3)кишечная палочка: часто у перенесших операции на ЖКТ, органах моч-выд системы, ослабленных больных, тяжелое течение, нередко артериальная гипотензия, коллапс, выраженный кашель, боль в груди, иногда абсцедирование

4)синегнойная палочка: часто у больних в реанимации и кардиохирургического отделения, на ИВЛ, острое начало, с высокой лихорадкой, ознобы, быстро нарастает выраженная интоксикация, дыхательная недостаточность, артериальная гипотензия, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, склонность к плевральным осложнениям (плеврит, эмпиема плевры) и абсцедированию. Характерно очень быстрое появление в легких новых очагов инфильтрата

5)анаэробная флора (фузобактерии, бактероиды, актиномицеты): как правило предшествующая аспирация содержимого ротоглотки, чаще у неврологических больных, в коме, с нарушением акта глотания, алкоголизм/наркомания, острое начало, тяжелое течение, высокая лихорадка,

Лечение: антибиотики:

стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка: аминогликозиды (гентамицин,

нетрамицин, актимицин), цефалоспорины 2-3 поколение (цефаксим, цефтриаксон, цефепим), антибиотик резерва ванкомицин

анаэробная флора: метранидазол, фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин), пенициллин 40-

60млн единиц/сутки

40.Коммунальные пневмонии: особенности клинической картины, лабораторная

диагностика, лечение

К ним относят пневмонии появившиеся в кругу коллектива (семья, на работе) возбудители коммунальных пневмоний: микоплазма, легионелла, хламидия

особенности клинической картины: высокая контагиозность — эпиданамнез, тяжесть состояния превышает объем легочного инфильтрата, внелегочные проявления

1) микоплазма: трансбронхиальное заражение, постепенное начало первично поражение бронхов, затем поражение легких, инфильтраты малой интенсивности, негомогенные (облако, туман) на фоне усиления легочного рисунка, часто высокочастотне дискантовые сухие хрипы (сопутствующий бронхоспазм), внелегочные проявления: ларингофарингит (осиплость голоса, лающий кашель), лимфоаденопатия, сыпь, иммуннокомплексный иридоциклит, часто 2х волновый характер фибрилитета (бронхи — легкие).

Диагностика: увеличение IgM, ПЦР.

Лечение: макролиды (кларитромицин, эритромицин), фторхинолоны (моксифлоксацин), тетрациклины (тетрациклин, доксициклин)

2)хламидия: пути инфицирования: трансбронхиальный, гематогенный при инфицировании МПС и/или ЖКТ. Чаще 2-х сторонее поражение, нижние доли, при трансбронхиальном инфицироовании сходна с микоплазмой, внелегочные проявления: узловая эритема, артрит (чаще голеностопный), инф.конъюктивит, иммуннокомплексный иридоциклит, уретрит, цистит,

боли в животе, диарея. Диагностика: обнаружение АТ, ПЦР.

29

Лечение: макролиды (эритромицин, кларитромицин), фторхинолоны (моксифлоксацин), тетрациклины (тетрациклин, доксициклин)

3)Легионелла: (в анамнезе пользование кондиционерами?), начало острое с признаков интоксикации: общая слабость, недомогание, головная боль, сонливость, миалгия, артралгия, на 2 день повышение температуры до 39-40, затем появляется кашель (сначала сухой, потом с гнойной мокротой с примесью крови), иногда присоединение плеврита (сначала сухой, затем

экссудативный), выраженные менингеальные явления, небольшой объем легочного инфильтрата.

Диагностика: обнаружение АТ, ПЦР, микроскопия (легионелла напоминает чумную палочку). Лечение: аминогликозид (амикацин), цефалоспорины 3-4 пок (цефтриаксон, цефепим), ванкомицин

41. Крупозная пневмония: этиология, патогенез. Клиника в различные стадии заболевания. Осложнения. Лечение.

Этиология: Пневмококк I и II типа

Патогенез: предварительная сенсибилизация АГ пневмококка обуславливает реакцию гиперчувствительности немедленного типа, что ведет к развитию «бурной» гиперергической реакции, что приводит к опаздыванию лейкоцитарной реакции на 2 дня, что позволяет пневмококку активно размножаться и распространяться на соседние синусы/дольки/сегмент через межальвеолярные сообщения (поры Кона). Это обуславливает как правило поражение целой доли и стадийность процесса.

Клиника в различные стадии заболевания:

I стадия: прилива (микробного отека) — 2 суток: Жалобы: постоянный фибрилитет 38-39, единичный озноб, сухой непродуктивный кашель, одышка, боль в грудной клетке связанная с дыханием, симптом интоксикации (усталость, снижение аппетита, слабость, головная боль и т. д.); физикально: нет асимметрии голосового дрожания и бронхофонии, притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания, крепитация; Рентгенологически: не интенсивное гомогенное затемнение

II стадия: опеченения — 4 суток: Жалобы: на 3и сутки появление мокроты «ржавого» цвета, затем мокрота становится гнойной вязкой, боли в груди при дыхании, одышка, постоянная лихорадка, симптомы интоксикации; физикально: усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения, абсолютная бедренная (печеночная) тупость при перкуссии, бронхиальное дыхание, хрипов нет; рентгенологически: интенсивное гомогенное затемнение

III стадия: разрешения: жалобы: усиление кашля с обильным отделением гнойной мокроты, ослабление всей симптоматики предыдущих стадий; физикально: постепенное исчезновение асимметрии голосового дрожания и бронхофонии, притупленно-тимпанический звук, жесткое дыхание, мелкопузырчатые, влажные хрипы, крепитация

Осложнения: (указаны осложнения пневмоний вообще, крупозная при своевременном лечении из осложнений только плеврит и ДН)

Легочные осложнения:

острая дых.недостаточность,

плеврит,

эмпиема плевры,

абсцесс легких,

острый респираторный дистресс-синдром;

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок,

сепсис Лечение: Антибиотики

Сульфаниламиды (стрептомицин, сульфален, альбуцид)

Пенициллины (пеницилин (0,6-1,5 млн Ед/сут), оксацилин, ампициллин)

Тетрациклин (100-150 тыс Ед/сут)

Макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин)

30