Хронический полипозный синусит в сочетании с бронхиальной астмой и непе­реносимостью аспирина.

Полость носа, околоносовые пазухи и трахеобронхиальное дерево представ­ляют собой единое целое, и это объясняет частое сосуществование бронхиальной астмы, вазомоторного ринита и полипозного риносинусита.

Возможными причинами сочетания ринита и бронхиальной астмы являются сходное строение мерцательного эпителия, участие в патогенезе аллергии и иден­тичность вызывающих болезнь аллергенов, наследование атонии (H.M.Druce,1990). Другой возможный нейрорефлекторный механизм развития сочетанной па­тологии - ринобронхиальная гиперреактивность и ринобронхиальный рефлекс (М.С.Плужников и соавт., 1986; Муминов А.И. и соавт., 1987; С.В.Рязанцев и М.Халяби, 1990; J.Kaufman, G.W.Wright, 1969).

Хотя патогенез аспириновой триады еще не изучен до конца, современные представления связывают его, хотя бы отчасти с нарушением биосинтеза эйкоза-ноидов (W.L.Smith et al., 1991). Эйкозаноиды - это быстро синтезирующиеся и бы­стро распадающиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты, образую­щиеся из нее при воздействии циклооксигеназы или липоксигеназы. Под воздей­ствием первой из арахидоновой кислоты образуются простогландины и тромбок-саны, под воздействием второй - лейкотриены и гидроксиэйкозатетраноидная кислота. Аспирин обладает конкурентным действием по отношению к арахидо­новой кислоте и, присоединяясь к рецепторам цикооксигеназы и блокируя их, оставляет возможным только один, липоксигеназный путь метаболизма арахидо­новой кислоты. Продукты данного пути метаболизма являются потенциальными бронхоконстрикторами и кроме того повышают сосудистую проницаемость, ре­зультатом чего являются отек слизистой оболочки дыхательных путей и увеличе­ние ее секреции. Клинически это проявляется приступами бронхиальной астмы, а также симптомами со стороны слизистой оболочки глаз и полости носа (McFadden etal., 1997).

Лечение полипозного синусита в тех случаях, когда он сочетается с бронхи­альной астмой и непереносимостью аспирина, является сложной задачей. Перед хирургом встают две основные проблемы. Во-первых, любая операция у больного с бронхиальной астмой или аспириновой триадой является мощным провоцирую­щим фактором и может вызвать обострение бронхиальной астмы вплоть до астма­тического статуса. Во-вторых, хирургическое лечение полипоза носа у таких боль­ных, как правило, малоэффективно: удаление полипов в случаях, когда болезнь протекает на фоне выраженной сенсибилизации и нарушений в иммунной системе, приводит лишь к кратковременному улучшению носового дыхания. В условиях неконтролируемого реактивного послеоперационного отека образование новых полипов в первые же месяцы или даже недели после вмешательства вновь приво­дит к рецидиву. В результате этого многие пульмонологи и даже оториноларингологи часто рекомендуют больным с бронхиальной астмой воздерживаться от полипотомии.

Элементарная логика убеждает нас в целесообразности оперативного вме­шательства, так как восстановление носового дыхания и санация околоносовых пазух приводят к достижению ремиссии в течении бронхиальной астмы. Два до­стижения современной медицинской науки расширяют наши возможности в лече­нии данной патологии: эндоскопическая ринохирургия и новые формы кортикос-тероидных препаратов. Использование эндоскопов позволяет тщательно удалить полипы, под контролем зрения выполнить ревизию всех околоносовых пазух и восстановить их нормальный дренаж и аэрацию (D.W.Kennedy, 1985; A.A.Sobieh, H.Stammberger, 1990), Однако, при бронхиальной астме и аспириновой триаде операция должна являться только частью комплексного лечения.

Современные интраназальные кортикостероидные аэрозоли оказывают вы­раженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие за счет уменьшения количества тучных клеток и выделяемых ими медиаторов, снижая уровни тканевой эозинофилии, секреции слизистой оболочки, продукции лейкотриенов и иммуноглобулина В, а также снижения чувствительности рецепторов слизистой оболочки носа к гистамину и механическим раздражителям.

Важно, что эта группа препаратов, обладая очень низкой биодостулностью практически не оказывает системного воздействия на организм, разрушаясь до не­активных метаболитов во время первого же пассажа через печень, не угнетает мукоциарный транспорт и не вызывает атрофических изменений в слизистой оболоч­ке (l.S.Mackay, 1989; R.M.Naclerio.N.Mygind, 1993).