Основная:

1. Патофизиология /Учебник/ Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002,- т.-1,- с.316-340.

2. Патологическая физиология /Учебник/. Под ред. А. Д. Адо, М.: Триада Х 2000,- с.216-227.

3. Лекционный материал.

Дополнительная:

4. Основы патохимии /Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов/ А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов.- СПб.: ЭЛБИ, 2000,- с. 132-218.

2. Павлов А.Д., Глыбин В.И. Патофизиология обменных процессов, Рязань, 1986, с.81.

4. Клиническая оценка лабораторных тестов/Н.У. Тица, пер. с англ. – М., Мир, 1986, с.487.

6. Беюл Е.Л., Ожирение – М., Медицина, 1986, с.190.

АУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ.

1.	Введение.	5мин
2.	Программированный контроль знаний.	10мин
3.	Разбор основных теоретических вопросов.	20мин
4.	Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы.	5мин
5.	Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.	60мин
6.	Итоговый контроль знаний, умений: а) обсуждение полученных результатов; б) обсуждение ситуационных задач.	30мин
7.	Заключение.	5мин

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний и умений:

ЗАДАЧА: Больной И., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца и чувство сдавления за грудиной на протяжении нескольких часов. Лабораторные данные: кровь - -липопротеидов 0,8 г/л, _ -липопротеидов 6,7 г/л, пре--липопротеидов 3,2 г/л, холестерина 5,3 г/л, триглицеридов 0,84 г/л. Охарактеризовать состояние липидного обмена и объяснить на основании этого патогенез жалоб больного. Необходима ли коррекция липидного обмена и если да, то какая конкретно.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: Согласно лабораторным исследованиям липидного обмена у больного IIб тип гипер--липопротеидемии (увеличение содержания в крови β-липопротеидов, пре--липопротеидов, холестерина и триглицеридов). Этот тип клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями. Отсюда можно предположить следующий механизм развития жалоб больного – поражение атеросклеротическим процессом сосудов сердца, возникает ишемия сердечной мышцы со всеми её проявлениями (боль и т.д.). Конечно же, липидный обмен в данном случае нуждается в коррекции. В первую очередь необходимо снизить содержание в крови и пре--липопротеидов и повысить содержание -протеидов, так как два первых липопротеида являются атерогенными факторами, а -липопротеиды, наоборот, снижают вероятность развития и прогрессирования атеросклероза (выводят из организма холестерин).

Тема занятия № 17: « ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНОВ»

В основе жизнедеятельности организма лежат процессы метаболизма в клетках. Углеводы присутствуют и являются активными участниками практически всех видов обмена веществ- аминокислот, белков и липидов. Более того, являясь одним из главных источников энергии, они крайне необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Нарушение обмена углеводов, а также тесно связанная с ним и патология обмена энергии наблюдается при многих заболеваниях. Знание причин возникновения и механизмов развития данных нарушений помогут врачу проводить более успешно этиотропную и патогенетическую терапию различных видов патологий человека, целенаправленно разрабатывать профилактические мероприятия.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Знать основные причины, механизма развития, проявления и исходы нарушений углеводного и энергетического обменов. Знать изменения углеводного обмена при наследственных ферментопатиях (пед.фак). Отметить роль питания и условий труда в развитии этой патологии (мпф).